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ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA: ESTUPOR Y COMA
DR. ALEJANDRO GOMEZ YEPEZ
R2MF
•Los niveles de actividad en el cerebro normal
varían constantemente y se puede pasar
rápidamente de un estado de alerta a otro.
•Durante estados anormales de alerta, el cerebro
no puede pasar de una función a otra de forma
adecuada.
• La parte del cerebro que se encuentra en lo profundo del tronco
encefálico controla los niveles de conciencia y estimula rítmicamente
al cerebro a mantener un estado de vigilia y alerta.
• Cuando este sistema o sus conexiones a otras partes del cerebro no
funcionan normalmente, las sensaciones recibidas no logran
influenciar los niveles del cerebro de vigilia y de alerta de manera
correcta. En estos casos, el nivel de conciencia disminuye.
NIVEL DE LA CONCIENCIA
•El nivel de la conciencia se clasifica según el
grado de deterioro cuantitativo de la misma
en:
•Vigilia
•Somnolencia
•Estupor
•Coma
Somnolencia:
•Tendencia al sueño
•Responde a estímulos verbales o dolorosos
•Despierta con estímulos ligeros
•Respuestas adecuadas
•Vuelve a dormirse cuando el estímulo cesa
Estupor:
•No responde
•Se despierta solo con estímulos verbales o
dolorosos repetidos y fuertes
•Respuestas poco adecuadas
•Se consigue despertar a la persona durante
un período breve de tiempo
•Regreso rápido a sueño profundo.
Coma:
•Ningún estímulo despierta al sujeto
•Incluso la estimulación dolorosa no provoca
respuestas intencionadas
•Pueden producir posturas refleja de
decorticación o descerebración.
FISIOPATOLOGÍA
•El nivel normal de la conciencia depende del
funcionamiento y activación de los
hemisferios cerebrales por las neuronas del
sistema reticular ascendente, localizadas en
el tronco del encéfalo.
•Ambos componentes y sus conexiones han
de funcionar correctamente para mantener
una conciencia normal
CAUSAS
•Muchas enfermedades graves, lesiones o
anomalías pueden afectar al cerebro.
•Un breve estado de inconsciencia puede ser
causado por:
TCE leve
Convulsiones
Hipoperfusión cerebral (desmayos o
síncope)
Un estado de inconsciencia prolongado
puede ser causado por:
•TCE grave
•Encefalitis
•Reacción tóxica a fármacos
•Ingestión intencional de sedantes u otras
sustancias.
ETIOLOGÍA
•Coma neurológico:
Por lesiones difusas de la corteza cerebral
Lesiones del tronco encefálico
Procesos expansivos
Se presentan de modo súbito, cuadro
progresivo o constante, generalmente con
focalidad, reflejos oculares patológicos y
asimetrías motoras.
DIAGNÓSTICO
•Respecto a la presentación del coma es necesario precisar la forma de
comienzo.
•Formas bruscas orientan hacia:
hemorragia ó infarto de tronco de encéfalo
hemorragia subaracnoidea
traumatismo cráneo-encefálico
Sobredosis ó intoxicación por fármacos
•Mientras que las progresivas sugieren:
Encefalopatía de origen metabólico
Herniación secundaria a lesiones supratentoriales
DIAGNÓSTICO
•Ante una persona inconsciente, debe siempre intentar
descartar una situación potencialmente mortal. (Ej.
Hipoglicemia).
EXPLORACIÓN GENERAL
•Signos:
Presión arterial
temperatura
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
•Estado general:
Estado nutricional
fetor etílico
Estigmas de enfermedad sistémica.
EXPLORACIÓN GENERAL
•Cabeza y cuello:
Signos de traumatismo
Rigidez de nuca
Bocio
Ingurgitación yugular.
•Tórax:
Signos de traumatismo torácico
Ritmo cardiaco
Soplos o ventilación anómala.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
•El nivel de conciencia puede valorarse mediante la clásica escala de
Glasgow.
•De forma estricta un paciente en coma debería tener un Glasgow de 3,
sin embargo existen cuadros intermedios que caen dentro de los
síndromes confusionales o del estupor.
•En estos casos un valor de Glasgow mantenido inferior a 8, indica la
existencia de lesión severa o peligro de aspiración, con necesidad de
protección de la vía aérea mediante intubación.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
•Posteriormente es preciso realizar una
exploración neurológica completa los signos
más útiles para el diagnóstico son:
Examen ocular
Patrón respiratorio
Función motora.
LABORATORIOS
•De carácter vital:
Oxigenación de la sangre
(pO2 < 60 o sat O2 < 90)
Glicemia (<40)
Hematocrito (<20)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•Simuladores:
En este caso los estímulos dolorosos suelen generar algún
tipo de reacción y los reflejos oculomotores y la
exploración neurológica es normal.
•Pacientes psiquiátricos con crisis histéricas o catatonias
Se puede sospechar por:
Contractura palpebral
Signos típicos de histeria con exploración normal
Antecedentes psiquiátricos del paciente.
TRATAMIENTO
•Medidas generales
A. Apertura de vía aérea y retirada de cuerpos y prótesis asi como
administración de oxígeno.
B. Valorar el compromiso respiratorio y la necesidad de protección de
vía aérea.
C. Valorar el estado circulatorio a fin de tratar hipovolemias, arritmias
graves o paro cardiaco.
D. Valoración neurológica inicial por medio de la escala de Glasgow y
la exploración ocular.
E. Obtención de historia clínica de otras personas y revaloración
posterior del paciente
TRATAMIENTO
•Medidas especificas inmediatas.
Tras la evaluación inicial es preciso descartar otras
causas potencialmente reversibles, que por su
simplicidad terapéutica son también tratables
rápidamente.
Tratar hipoglicemia.
Flumazenil en caso de intoxicación por
benzodiazepinas.
Naloxona por posible sobredosis de opiáceos.
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Wernicke.
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Alteraciones de la conciencia estupor y coma

  • 1. ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA: ESTUPOR Y COMA DR. ALEJANDRO GOMEZ YEPEZ R2MF
  • 2. •Los niveles de actividad en el cerebro normal varían constantemente y se puede pasar rápidamente de un estado de alerta a otro. •Durante estados anormales de alerta, el cerebro no puede pasar de una función a otra de forma adecuada.
  • 3. • La parte del cerebro que se encuentra en lo profundo del tronco encefálico controla los niveles de conciencia y estimula rítmicamente al cerebro a mantener un estado de vigilia y alerta. • Cuando este sistema o sus conexiones a otras partes del cerebro no funcionan normalmente, las sensaciones recibidas no logran influenciar los niveles del cerebro de vigilia y de alerta de manera correcta. En estos casos, el nivel de conciencia disminuye.
  • 4. NIVEL DE LA CONCIENCIA •El nivel de la conciencia se clasifica según el grado de deterioro cuantitativo de la misma en: •Vigilia •Somnolencia •Estupor •Coma
  • 5. Somnolencia: •Tendencia al sueño •Responde a estímulos verbales o dolorosos •Despierta con estímulos ligeros •Respuestas adecuadas •Vuelve a dormirse cuando el estímulo cesa
  • 6. Estupor: •No responde •Se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes •Respuestas poco adecuadas •Se consigue despertar a la persona durante un período breve de tiempo •Regreso rápido a sueño profundo.
  • 7. Coma: •Ningún estímulo despierta al sujeto •Incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas •Pueden producir posturas refleja de decorticación o descerebración.
  • 8. FISIOPATOLOGÍA •El nivel normal de la conciencia depende del funcionamiento y activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular ascendente, localizadas en el tronco del encéfalo. •Ambos componentes y sus conexiones han de funcionar correctamente para mantener una conciencia normal
  • 9. CAUSAS •Muchas enfermedades graves, lesiones o anomalías pueden afectar al cerebro. •Un breve estado de inconsciencia puede ser causado por: TCE leve Convulsiones Hipoperfusión cerebral (desmayos o síncope)
  • 10. Un estado de inconsciencia prolongado puede ser causado por: •TCE grave •Encefalitis •Reacción tóxica a fármacos •Ingestión intencional de sedantes u otras sustancias.
  • 11. ETIOLOGÍA •Coma neurológico: Por lesiones difusas de la corteza cerebral Lesiones del tronco encefálico Procesos expansivos Se presentan de modo súbito, cuadro progresivo o constante, generalmente con focalidad, reflejos oculares patológicos y asimetrías motoras.
  • 12.
  • 13. DIAGNÓSTICO •Respecto a la presentación del coma es necesario precisar la forma de comienzo. •Formas bruscas orientan hacia: hemorragia ó infarto de tronco de encéfalo hemorragia subaracnoidea traumatismo cráneo-encefálico Sobredosis ó intoxicación por fármacos •Mientras que las progresivas sugieren: Encefalopatía de origen metabólico Herniación secundaria a lesiones supratentoriales
  • 14. DIAGNÓSTICO •Ante una persona inconsciente, debe siempre intentar descartar una situación potencialmente mortal. (Ej. Hipoglicemia).
  • 15. EXPLORACIÓN GENERAL •Signos: Presión arterial temperatura Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria •Estado general: Estado nutricional fetor etílico Estigmas de enfermedad sistémica.
  • 16. EXPLORACIÓN GENERAL •Cabeza y cuello: Signos de traumatismo Rigidez de nuca Bocio Ingurgitación yugular. •Tórax: Signos de traumatismo torácico Ritmo cardiaco Soplos o ventilación anómala.
  • 17. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA •El nivel de conciencia puede valorarse mediante la clásica escala de Glasgow. •De forma estricta un paciente en coma debería tener un Glasgow de 3, sin embargo existen cuadros intermedios que caen dentro de los síndromes confusionales o del estupor. •En estos casos un valor de Glasgow mantenido inferior a 8, indica la existencia de lesión severa o peligro de aspiración, con necesidad de protección de la vía aérea mediante intubación.
  • 18. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA •Posteriormente es preciso realizar una exploración neurológica completa los signos más útiles para el diagnóstico son: Examen ocular Patrón respiratorio Función motora.
  • 19. LABORATORIOS •De carácter vital: Oxigenación de la sangre (pO2 < 60 o sat O2 < 90) Glicemia (<40) Hematocrito (<20)
  • 20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL •Simuladores: En este caso los estímulos dolorosos suelen generar algún tipo de reacción y los reflejos oculomotores y la exploración neurológica es normal. •Pacientes psiquiátricos con crisis histéricas o catatonias Se puede sospechar por: Contractura palpebral Signos típicos de histeria con exploración normal Antecedentes psiquiátricos del paciente.
  • 21. TRATAMIENTO •Medidas generales A. Apertura de vía aérea y retirada de cuerpos y prótesis asi como administración de oxígeno. B. Valorar el compromiso respiratorio y la necesidad de protección de vía aérea. C. Valorar el estado circulatorio a fin de tratar hipovolemias, arritmias graves o paro cardiaco. D. Valoración neurológica inicial por medio de la escala de Glasgow y la exploración ocular. E. Obtención de historia clínica de otras personas y revaloración posterior del paciente
  • 22. TRATAMIENTO •Medidas especificas inmediatas. Tras la evaluación inicial es preciso descartar otras causas potencialmente reversibles, que por su simplicidad terapéutica son también tratables rápidamente. Tratar hipoglicemia. Flumazenil en caso de intoxicación por benzodiazepinas. Naloxona por posible sobredosis de opiáceos. Tiamina por la posibilidad de una encefalopatía de Wernicke.