Lesiones orales y tumores

Universidad Autónoma
de Baja California

Dra. Wendolyn Soto
501
Hernández Garzón Alejandro
Reyes Bautista Gabriela
Reyes Cruz Brianda
Solís Sanz Marcela

Introducción.

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 740-745.

Cavidad Oral.


Caries.


Gingivitis.


Periodontitis.


Lesiones inflamatorias del tipo
seudotumoral.


Lesiones más comunes


Lesiones proliferativas fibrosas.

Granuloma periférico de células gigantes
• Situado en el maxilar o en la mandíbula.
• Esta cubierto por una mucosa gingival intacta, puede
encontrarse ulcerada, presenta un color moradoazulado


Aftas.


Glositis.


Virus del herpes simple.


CANDIDIASIS ORAL (MUGUET)
Micosis más frecuente de la cavidad oral. Candida albicans es un lemento normal de la
microflora oral aproximadamente en el 50% de la población.


MICOSIS PROFUNDA


LEUCOPLASIA VELLOSA


MANIFESTACIONES ORALES DE ENFERMEDADES
SISTEMICAS.


MANIFESTACIONES ORALES DE ENFERMEDADES SISTEMICAS.


TUMORES Y LESIONES
PRECANCEROSAS


LEUCOPLASIA Y ERITOPLASIA


Carcinomas Epidermoides.
• Secundario a una mutación genética.
• Multiplicación desordenada.
• Capacidad de invadir los tejidos
cercanos.
• Sexta neoplasia más frecuente del
mundo (95%).

Cada año se diagnosticarán:
• Alrededor de 45.000 casos en EE. UU.
• Más de 650.000 en todo el mundo.
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Supervivencia:
•Total a largo plazo 50% durante los
últimos 50 años.
•Al cabo de 5 años 80% en los cánceres
orales incipientes.
•Fase tardía 19%.

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Supervivencia:
•Vivir 5 años tras el tumor primario inicial
presenta hasta un 35% de probabilidades de
desarrollar al menos un nuevo tumor primario
a lo largo de ese período.
•Primer tumor primario eliminado, segundos
tumores primarios son la causa más frecuente
de la muerte.

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Influencias predisponentes:
•La incidencia del CECC asociada al VPH
superará a la del cáncer cervicouterino.
•Antecedentes familiares de cáncer de
cabeza y cuello Radiación actínica (la luz
solar).
•Fumar en pipa.

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Se manifiesta en:
En Norteamérica y en Europa.
•Mayor frecuencia en
•Mediana edad.

•Fumar o beber alcohol en exceso.
•Fumar + beber alcohol = + peligro

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Biología molecular:
•Por un proceso multifásico.
•Activación sucesiva de oncogenes y la desactivación de genes
supresores de tumores .

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Modelo molecular prototipo.
•Desaparición de regiones cromosómicas en 3p y 9p21.
•Pérdida de la heterocigosidad
+
•Hipermetilación del promotor en este locus
=
•Desactivación del gen p16.
•Transición
desde
la
normalidad
hasta
una
hiperplasia/hiperqueratosis y sucede antes de que surjan
atipias histológicas.
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Modelo molecular prototipo.

•La LOH posterior en 17p con mutación del gen
supresor de tumores p53 está vinculada a la evolución
hacia la displasia.
•Problemas genómicos (4q, 6p, 8p, 11q, 13q y 14q)
pueden actuar como factor pronóstico en la evolución
hacia un cáncer manifiesto.
•Por último, la amplificación e hiperexpresión del gen
de la ciclina D1 es un fenómeno tardío frecuente.

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Manifestaciones clínicas:
Sus lugares preferidos son:
•La cara ventral de la lengua.
•El suelo de la boca.
•El labio inferior.
•El paladar blando.
•Las encías.

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Pueden ser px. asintomáticos.
Px. sintomáticos:
•Dolor no específico
•Odontalgia
•Pérdida de dientes
•Sangrado
•Disfagia
•Odinofagia
•Otalgia
•Masa en el sitio primario
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IMSS- 323-10. Diagnóstico y tratamiento del cáncer epidermoide de cavidad oral en pacientes mayores de 18 años.


Crecen y crean:
Masas ulceradas y
sobresalientes
con bordes
irregulares e
indurados

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Morfología.
Examen histológico:
•Empiezan como lesiones displásicas.
•Pueden progresar a una displasia de grosor completo
(carcinoma in situ).
•Queratinizantes bien diferenciadas hasta --> Anaplásicos,
sarcomatoides.
•Crecimiento lento hasta --> Crecimiento rápido.

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Morfología.
•Tienden a la infiltración local antes de
metastatizar hacia otros puntos.
•Las vías de propagación dependen de su
localización primaria.

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Quistes y tumores odontógenos.
• Se originan del componente epitelial del
aparato odontogénico o de sus restos celulares
que quedan atrapados dentro del hueso o en el
tejido gingival que cubre a los maxilares.

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El quiste dentígero.
•Originado en torno a la corona de un
diente retenido.
•Degeneración del folículo dental.
Punto de vista radiográfico:
•Lesiones uniloculares.
•Asociadas a una inclusión de los
terceros molares (muelas del juicio).

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Quiste dentígero
Aspecto histológico:
•Tapizados por una fina capa
de epitelio pavimentoso
estratificado.
•Infiltrado mantenido muy
denso
de
células
inflamatorias en el estroma
de tejido conjuntivo.

• La resección total de la
lesión
tiene
carácter
curativo.
Extirpación incompleta:
• Recidiva.
• Ameloblastoma.
• Carcinoma epidermoide.

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Queratoquiste odontógeno
•Capacidad de invasión local.
•Elevada tasa de recidiva.
Se manifiesta:
•A cualquier edad.
•Más habitual en px. entre 10 y 40 años.
•Más a menudo en
•Se localizan en la parte posterior de la mandíbula.

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En las radiografías:
•Zonas radiotransparentes
•Uniloculares o multiloculares
•Bien definidas.
Vista histológica:
•Capa delgada de epitelio pavimentoso estratificado.
•Paraqueratosis u ortoqueratosis.
•Capas de células basales prominente.
•Aspecto ondulado de la superficie epitelial.
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Tratamiento
•Extirpación completa y radical de la lesión.
•Las recaídas debidas a su eliminación
insuficiente pueden llegar hasta el 60%.

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Queratoquiste periapical
•Origen inflamatorio.
•Se observa en el vértice de los dientes.
•Pulpitis antigua + lesiones cariadas avanzadas.
•Traumatismo del diente en cuestión.
Proceso inflamatorio:
•Puede culminar en una necrosis del tejido pulpar.
•Sale por el vértice del diente hacia el hueso alveolar
circundante.
•Acabará por formarse una lesión con tejido de granulación.
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Queratoquiste periapical
•Persisten por la presencia de
bacterias u otros agentes causales en
la zona.
Tratamiento:
•Extirpación completa del material
responsable y la restitución oportuna
del diente o su extracción.

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Tumores odontógenos.
Ameloblastoma.
•A partir del epitelio
odontógeno.
•No manifiesta
diferenciación
ectomesenquimatosa.
•Quístico.
•Lento crecimiento.
•Invasivo a nivel local.

Odontoma.
•Más frecuente.
•Surge del epitelio.
•Muestra amplios
depósitos de esmalte y
dentina.
•Se curan mediante su
resección local.

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Lesiones inflamatorias del oído.
 Otitis media.
 Otitis aguda.
 Otitis crónica
• En los lactantes y los niños.
• De naturaleza vírica/bacteriana.
• Producen un exudado seroso.
Responsables más frecuentes:
Streptococcus pneumoniae
H. infl uenzae

Moraxella catarrhalis.

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Infección crónica:
•Perforar la membrana del tímpano.
•Invadir los huesecillos o el laberinto.
•Propagarse
hacia
los
espacios
mastoideos.
•Adentrarse en la bóveda craneal
Tratamiento.
•Antibióticos por vía oral.
De elección la Amoxicilina.
•Analgésico.

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Colesteatomas
•Lesiones quísticas.
•Diámetro de 1 a 4 cm.
•Tapizadas por un epitelio pavimentoso
queratinizante o metaplásico
•Secretor de moco.
•Llenas de residuos amorfos

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Colesteatomas
•Inflamación crónica.
•Perforación de la membrana.
•Aparición de células escamosas (se vuelve quístico).
•A veces se rompe el quiste.
•Aumento progresivo de:
•Erosiona los huesecillos.
•El laberinto.
•El hueso adyacente.
•Partes blandas a su alrededor.
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Colesteatomas
•Manifestaciones clínicas:
•Otalgia.
•Entumecimiento.
•Acusia.
•Presión.

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Sánchez N. Tu cuerpo como fuente de energía. Conocer el colesteatoma. Salud-Pasión 2011.

Colesteatomas
Dx:
•Tomografía computarizada
•Resonancia magnética
•Electronistagmografía
Tx:
•Extirpación.

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Otoesclerosis.
Depósito anormal de hueso en el oído
medio alrededor del margen que rodea
a la ventana oval en el que encaja la
base del estribo.
•Los dos oídos afectados.
1° anquilosis fibrosa de la base del
estribo.
2° crecimiento óseo excesivo que lo fija
a la ventana oval.

Reyes Cruz Brianda

Otoesclerosis.
• Comienza en las primeras décadas de la vida.
• Grado mínimo de esta perturbación es muy frecuente en EE.
UU.
• Otoesclerosis sintomáticas más graves son relativamente raras.
autosómica
• Transmisión
dominante y penetrancia variable.
• Representa un desajuste entre la
resorción y la formación ósea
normales.
• Lenta progresión por un período
de décadas.
Reyes Cruz Brianda

Otoesclerosis.
•Hipoacusia.
•Tinitus.
•Mareos o vértigo.
Tx:
•Fluorical: En la actualidad, los medicamentos de
fluoruro se están utilizando para tratar otosclerosis.
•Quirúrgico: estapedectomía/estapedotomía.

Reyes Cruz Brianda
Copyright © 2006-2014, Centro auditivo: La otosclerosis y Estapedectomía / Estapedotomía. The Ear Center of Greensboro, PA.

Tumores de oído.
Infrecuentes.
Carcinomas basocelulares o epidermoides del
pabellón auditivo.
•En hombres ancianos.
•Asociados a la radiación actínica.
Correspondientes al conducto.
•En mujeres
•Mediana edad o ancianas.
•No están ligados a la exposición al sol.

Reyes Cruz Brianda

Tumores de oído.

Reyes Cruz Brianda

Quiste branquial.
• Benignos.
• En la cara superolateral del cuello
• A
lo
largo
del
músculo
esternocleidomastoideo.
• Adultos jóvenes de 20 a 40 años.
Desde el punto de vista clínico:
• Bien delimitados.
• Diámetro entre 2 y 5 cm.
• Paredes fibrosas revestidas por un
epitelio cilíndrico seudoestratificado.
• La pared contiene tejido linfático con
centros germinales destacados.
• El interior puede ser un líquido
transparente, seroso o mucinoso.
Reyes Cruz Brianda

Quiste branquial.
• Crecen con lentitud.
• No transformación maligna.
• Se resecan sin problemas.

Reyes Cruz Brianda

Quiste del conducto tirogloso
Los vestigios del conducto embrionario pueden persistir y
producir quistes.
•Diámetro de 1 a 4 cm.
•Tapizados por un epitelio pavimentoso estratificado.
•También existen patrones de transición.
•La pared del TC hay agregados linfáticos o restos de tejido
tiroideo identificable.
Tratamiento:
•Extirpación.
Reyes Cruz Brianda

Paraganglioma.
Conglomerados de células neuroendocrinas vinculadas a los
sistemas nerviosos simpático y parasimpático.
•Localización más frecuente en médula suprarrenal.
•Dan origen a los feocromocitomas.
•70% en la cabeza y el cuello.
Sus lugares de formación clásicos son dos:
•Paraganglios paravertebrales.
•Paraganglios relacionados con los grandes vasos de la cabeza y
el cuello (cadena aortopulmonar).
Reyes Cruz Brianda

Paraganglioma.
Tumor del cuerpo carotídeo
•6cm de diámetro.
•Se origina cerca de la bifurcación de la
arteria carótida común.
•El tejido tumoral es de color rojo
rosáceo a pardo.

Reyes Cruz Brianda

Paraganglioma.
Los rasgos microscópicos son notablemente uniformes.
•Compuestos por nidos de células principales redondas
u ovaladas.
•Rodeadas por unos tabiques vasculares finos.
•Las células contienen un citoplasma eosinófilo
abundante.
•Transparente o granuloso.
•Núcleos uniformes, redondos u ovalados, a veces
vesiculares
Reyes Cruz Brianda

Paraganglioma.
•Poco polimorfismo celular.
•Mitosis son escasas.
•Las células principales se tiñen con intensidad:
Cromogranina
Sinaptofisina
Enolasa
El microscopio electrónico:
•Revela gránulos neuroendocrinos bien
delimitados.
Reyes Cruz Brianda

Paraganglioma.

Reyes Cruz Brianda
Toranzo F. y Cols. (2011). Paraganglioma de cuerpo carotídeo: reporte de un caso clínico con correlación familiar. Rev Esp Cirug Oral y
Maxilofac vol.33 no.2 Madrid

Vías Respiratorias altas
Incluye:

Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 748

Marcela A. Solís Sanz

Nariz
Inflamaciones
• Rinitis infecciosa
– Adenovirus
– Ecovirus
– Rinovirus



Nariz
• Rinitis infecciosa
– Etapas iniciales repentinas
– Mucosa engrosada,
edematosa y roja.
– Cavidades nasales
estrechas
– Cornetes aumentan de
tamaño.



Nariz
• Rinitis alérgica
–
–
–
–
–

Hipersensibilidad
Pólenes, hongos, ácaros, etc.
IgE
Edema de mucosa
Enrojecimiento y secreción.



Fisiopatología

Nariz

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Otorri
no/Otorrino_A014.html


Nariz
• Pólipos nasales
Elevaciones focales
de la mucosa

3 a 4 cm

Análisis Histológico

Llegan a invadir V.R.


Nariz
Rinitis crónica
–
–
–
–
–
–

Secuela de Rinitis aguda.
Origen microbiano o alérgico.
Invasión microbiana.
Ulceración de epitelio mucoso.
Infiltrado inflamatorio.
Extensión a senos aéreos.



Nariz
Sinusitis
– Procede de rinitis aguda o crónica
o infección periapical.
– Empiema
– Mucocele
– Microflora mixta (hongos)
– Osteomielitis
– Tromboflebitis séptica de la
duramadre


Nariz
• Lesiones necrosantes de la nariz y las vías
respiratorias
– Micosis agudas
– Granulomatosis de Wegener
– Linfoma de linfocitos NK



Granulomatosis de Wegener y
linfoma de células NK


Nasofaringe
Inflamaciones
• Faringitis y amigdalitis.
– Frecuentes en infecciones
víricas de VRA.
– Involucrados rinovirus, Ecovirus,
adenovirus.
– Enrojecimiento, edema de
mucosa
– Crecimiento estructuras
linfáticas


Nasofaringe
• Faringitis y Amigdalitis
–
–
–
–

Invasión bacteriana
Estreptococo B hemolítico
S. aureus
Aumento de tamaño y
exudado.
– Secuela a fiebre reumática y
glomerulonefritis.



Tumores de la nariz, senos y la
nasofaringe
• Angiofibroma
nasofaríngeo
– Exclusivo en varones
adolescentes
– Naturaleza benigna
– Complicaciones en cirugía



nasofaringe
• Papiloma nasosinusal (de
Schneider)
– Neoplasia benigna
– Se ha identificado VPH 6 en su
interior
– Tres formas: Exofitico, invertida
(mas importante) y cilíndrica.



nasofaringe
• Papiloma invertido
– Neoplasia benigna
– Proliferación papilomatosa
hacia adentro
– Complicación hacia orbita
o bóveda craneal



nasofaringe
• Neuroblastoma olfativo
– Tumor maligno poco frecuente
– Compuesto de pequeñas células
parecidos a neuroblastos.
– Nacen a partir de células
neuroendocrinas
– Dx diferencial con: linfoma, sarcoma
de Ewing y rabdomiosarcoma
embrionario.


nasofaringe
• Neuroblastoma olfativo
– Microscopia electrónica
• Exhiben: gránulos secretores
• Expresan: enolasa especifica de
neuronas, sinaptofisina, CD56 y
cromogranina.

– Muchos no comparten
traslocación 8:22
– Algunos trisomía 8


nasofaringe
• Carcinoma nasofaríngeo
– Conexión con VEB
– Nomenclatura en constante cambio
– Adopta 1/3 patrones
• Carcinoma epidermoide queratinizante
• Carcinoma epidermoide No
queratinizante
• Carcinoma indiferenciado



nasofaringe
• Carcinoma nasofaríngeo
– Influyen 3 factores:
• Herencia
• Edad
• Infección VEB

– Se identifican componentes del
genoma de VEB como EBNA-1



nasofaringe
Carcinoma nasofaríngeo
• Morfología
– Células epiteliales grandes
– Núcleos vesiculares redondos
u ovalado.
– Nucléolos destacados
– Bordes celulares imprecisos



Laringe
Inflamaciones
• Laringitis
– Manifestación de agresión
alérgica, vírica, bacteriana
o química.
– Reflujo gastroesofagico
– Afecciones sistémicas



Laringe
Inflamaciones
• Laringitis
– Mayor riesgo en la infancia
– Laringoepiglotitis por virus
respiratorio sincitial, H.
influenzae, Estreptococo B
hemolítico.
– Urgencia medica mortal
– Crup


Laringe
Nódulos reactivos (nódulos y
pólipos de cuerdas
vocales)
• Lesiones bi o unilaterales
• Predominio en varones
• Habitualmente sobre vocales
verdaderas
• Cambios en el timbre de voz



Laringe
Papiloma escamoso y
papilomatosis
•
•
•
•
•

Neoplasia benigna
Cuerdas vocales verdaderas
No mas de 1 cm de diámetro
Lesión por VPH 6 y 11
Transformación cancerosa rara



Laringe
Carcinoma de laringe
– Secuencia hiperplasiadisplasia-carcinoma
– Hiperplasias con tejido bien
diferenciado riesgo bajo de
transformación maligna
– Riesgo asciende al 1-2% a los 5
o 10 años displasia ligera
– 5-10% displasia intensa


Laringe
• Factores de riesgo
–
–
–
–
–
–

Humo de tabaco
Alcohol
Aspectos alimenticios
Exposición al amianto
Irradiación
VPH



Laringe

Morfología

– 95% son tumores
epidermoides típicos.
– Se originan en cuerdas
vocales, epiglotis, senos
piriformes.
– En laringe intrínsecos
– Se extiende fuera de ella
extrínsecos
– Aspecto de placas
arrugadas gris perlado


Laringe
• Se manifiesta con
–
–
–
–
–

Ronquera persistente
Dolor
Disfagia
Hemoptisis
Infección secundaria de la
lesión ulcerada



Glándulas Salivales
Xerostomía

Sequedad de boca derivada de una menor producción de saliva
por disfunción del aparato glandular
•Gran incidencia en sujetos mayores de 60 años
Causas:
•Diabetes Mellitus
•Síndrome de Sjögren
•Radioterapia
•Fármacos

Gabriela Reyes Bautista

•Emilio G. J. , M. José Aguilar Cordero, Rafael G. B., Juan Miguel T. F., Pedro Antonio G. L., Judit Á. F. Revista Clínica de Medicina
de Familia; Scielo. feb. 2009.
•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756.

Xerostomía

Dx:
•Historial clínico orientado a enfermedades subyacentes
•Evaluación de la xerostomía
> Pruebas cuantitativas
> Técnicas cualitativas
Complicaciones:
•Aumento de la frecuencia de caries
•Candidiasis
•Problemas para tragar y para hablar

•Emilio G. J. , M. José Aguilar Cordero, Rafael G. B., Juan Miguel T. F., Pedro Antonio G. L., Judit Á. F. Revista Clínica de Medicina
de Familia; Scielo. feb. 2009.
•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756.

Inflamación (sialoadenitis)

Se conoce como la inflamación de una glándula salival. La
mayoría son crónicas y condicionan una fibrosis significativa del
parénquima.
Origen
•Traumático
•Vírico
•Bacteriano
•Autoinmunitario.


•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756

Mucocele:
•Lesión más frecuente
•Por obstrucción o rotura de uno de sus conductos.
Se manifiesta en:
•Niños pequeños
•Jovenes
•Población anciana

•Fernando B. B., Enric V. H., Aránzazu M. T., Javier G. L. Med. oral patol. oral cir. bucal

(Ed.impr.) v.10 n.2 Valencia mar.-abr. 2005. Rev. Scielo.


Mucocele:
•Dx. Diferencial:

•Fernando B. B., Enric V. H., Aránzazu M. T., Javier G. L. Med. oral patol. oral cir. bucal (Ed.impr.) v.10 n.2 Valencia mar.-abr. 2005.
Rev. Scielo.

Mucocele:
En el aspecto histológico manifiestan un espacio de tipo quístico
revestido por:
•Tj. inflamatorio de granulación
•Tj. conjuntivo fibroso
•Llenos de mucina
•C. inflamatorias >macrófagos

•Fernando B. B., Enric V. H., Aránzazu M. T., Javier G. L. Med. oral patol. oral cir. bucal (Ed.impr.) v.10 n.2 Valencia mar.-

abr. 2005. Rev. Scielo.


Sialolitiasis y sialoadenitis inespecífica:
•Afecta más a las glándulas salivales principales.
•Secundario a la obstrucción por cálculos
•Afectación unilateral
Agentes habituales:
•S. aureus
•Streptococcus viridans

•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010. Pág. 756-757


Sialolitiasis y sialoadenitis inespecífica:
•Se presenta principalmente sobre los 40 años de edad
•Existe una mayor incidencia en los varones
Causas:
•Mecánicas
•Inflamatorias
•Químicas
•Neurogénicas
•Infecciosas
•Cuerpos extraños

•Daniel T. L., Sebastián B. P., María Ángeles S. F., Pilar H. I., Angel Martínez-S M., José Luis G. P. Med. oral patol. oral cir.bucal
(Internet) v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Rev. Scielo


Sialolitiasis y sialoadenitis inespecífica
Para el Dx:
•Radiología convencional intraoral
• Sialografía
Tx:
•Espasmolíticos
•Antibiótico
•Antiinflamatorios
•Dieta rica en proteínas y líquidos (ácidos)

•Daniel T. L., Sebastián B. P., María Ángeles S. F., Pilar H. I., Angel Martínez-S M., José Luis G. P. Med. oral patol. oral cir.bucal
(Internet) v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Rev. Scielo

Neoplasias


Neoplasias
Entre el 15 y el 30% de los tumores en las glándulas parótidas
son malignos.
Son cancerosos:
•Aprox. el 40% de los submandibulares
•50% en las glándulas salivales menores
•70 al 90% de los sublinguales.
Cuando se les diagnostica por primera vez:
•Diámetro que oscila entre 4 y 6 cm
•Móviles a la palpación
•Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac v.28 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Scielo.

Adenoma Pleomorfo
•60% de los tumores parotídeos
•Mezcla de células epiteliales y mioepiteliales
•La exposición a las radiaciones acentúa el riesgo
•Puede aparecer a cualquier edad, >4ª y la 6ª década de la vida
•Más frecuente en mujeres


Adenoma Pleomorfo
Aparecen como:
•Nódulo único
•Crecimiento lento e indoloro.
•Delimitado(6 cm en su eje mayor)
•Se adhiere a planos profundos
•Puede extenderse hacia el periostio
y el hueso subyacente


Adenoma Pleomorfo
Los elementos epiteliales que se parecen a c. ductales o las c.
mioepiteliales están dispuestos en:
• Conductos
•Ácinos
•Túbulos irregulares
•Hileras o láminas celulares


Adenoma Pleomorfo
Dx diferencial:
•Neurofibromas
•Tumores mesenquimales benignos
Tx:
•Quirúrgico

•Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac v.28 n.1 Madrid ene.-feb. 2006; Scielo

Tumor de Warthin (cistoadenona papilar linfomatoso)
•2da en frecuencia dentro de las g. salivales
•> Glándula parótida
•+ Hombres
•10% multifocales
•10% bilaterales
•Riesgo 8 veces superior
en fumadores


Se manifiesta en:
•> Raza blanca
•- Orientales
•Raro en raza negra

La patología del tumor:
•Crecimiento lento
•Estático por años
•No doloroso
•Tamaño alrededor de 2 a 5 cm

•Luz Ma. Viveros Añorbe, Juan Felipe Sánchez Marle. Vol. 46, Núm. 2 Abr. - Jun. 2001 pp. 88 – 91 ANALES MEDICOS

Dx:
Examen histológico

•Centros germinales
•Capa doble de c. epiteliales neoplásicas

Dx:
•Citología por aspiración con aguja fina
Tx:
•Quirúrgico

•http://www.amiif.org.mx/pub/siic/leearticulo.php?id=53
•Luz Ma. Viveros Añorbe, Juan Felipe Sánchez Marle. Vol. 46, Núm. 2 Abr. - Jun. 2001 pp. 88 – 91 ANALES MEDICOS

Carcinoma Mucoepidermoide:

Tumor epitelial maligno
•Representan el 15%
•> Afección a parótidas
•Compuesto por:
- C. escamosas
- C. secretoras de moco
- C. intermedias
•Traslocación cromosómica equilibrada (11;19) (q21;p13)
•MECT1-MEML2
•Se presenta a cualquier edad


Síntomas:
•Dolor
•Drenaje del oído ipsilateral
•Disfagia
•Trismo
•Parálisis facial
Clasificación:
•Grado bajo
•Grado intermedio
•Grado alto

•http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/glandulasalival/HealthProfessional/page2

El Tx depende de:
•Localización
•Grado histopatológico
•Estado clínico del tumor
•Quirúrgico
•Radioterapia

•http://www.actaodontologica.com/ediciones/2002/1/carcinoma_mucoepidermoide.asp

Otros tumores de las Glándulas
Salivales:
Carcinoma adenoide quístico
•Infrecuente
•50% de los casos aparece en g. s.
menores
A. macroscópico:
•Lesiones pequeñas
•mal encapsuladas
•infiltrante
•color rosa grisáceo

Examen histológico
•Células pequeñas
•Núcleos compactos oscuros
•Citoplasma escaso

•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va. Edición. ELSEVIER 2010.
Pág. 759-760

Otros tumores de las Glándulas Salivales:

Carcinoma adenoide quístico:
Tienen un comportamiento imprevisible, con una tendencia a
invadir los espacios perineurales
50% o más experimentan diseminación:
•Hueso
•Hígado
•Encéfalo


Tumor de células acinares:
Constituido por elementos parecidos a las células acinares
serosas normales de las glándulas salivales.
•Infrecuentes ( 2 o 3%)
•Casi nunca afectan a las glándulas menores
•Bilaterales o multicéntricos.
•Lesiones pequeñas y de límites definidos


Tumor de células acinares:
•Las células presentan un citoplasma claro
•La evolución clínica depende del grado de polimorfismo.


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