Este documento presenta información sobre cáncer y lesiones precancerosas de la mucosa oral. Explica que el pronóstico del cáncer oral ha permanecido bajo a pesar de los avances en el tratamiento. Detalla varias lesiones precancerosas como la leucoplasia, eritroplasia, queilitis actínica y queratosis, y sus factores de riesgo como el tabaco, alcohol y virus del papiloma humano. Resalta la importancia del diagnóstico temprano para mejorar la supervivencia, y provee detalles sobre la epidemiología

1. Primera Parte
Cáncer y pre-cáncer
de la mucosa oral I
Rafael Rubí Kauterich
Cirujano Dentista
Profesor colaborador Patología Estomatológica
ODON213

2. Cáncer de la mucosa bucal

3. Antecedentes
• A pesar de los avances en el tratamiento, la
sobrevida de 5 años desde el momento del
diagnostico se a mantenido en los ultimos
50 años.
• Mal Pronostico
(Thomson, 2008)

4. TNM
Supervivencia a
Estadío Clínica Diagnóstico
los 5 años
Estadío I y II Local 35% 77,2%
Diseminada a
Estadío III glanglios 46% 55,1%
locoregionales
Metastasis a
Estadío IV 13% 29,1%
distancia
*6% se desconoce el estadío
TNM: Our Language of Cancer. F. L. Greene. CA Cancer J Clin 2004. May-Jun;
54(3):129-30.

5. Diagnóstico temprano
• Diagnótico temprano aumenta el tiempo de supervivencia.
• Fácil acceso anatómico (visualizar/palpar).

6. Diagnóstico temprano
• Conocimiento de los tejidos nomarles.
• Patogenesis de la enfermedad.
• Factores externos y internos.
• Identificar individuos en riesgo.
• Conocer la conducta a seguir.
Clase de Hoy
Lesiones Precancerosas

7. Lesión Precancerosa Condición Precancerosa
Presencia de una alteración clínica con Estado de salud general o hábito de la
una real potencialidad de persona, asociado a un aumento en el
transformación maligna. riesgo de desarrollar cáncer de la
mucosa oral tejidos (más susceptibles a
la acción de carcinogenicos)
1) LEUCOPLASIA. FIBROSIS DE LA SUBMUCOSA ORAL ( masticación de
betel, tabaco o pimienta picante)
2) ERITROPLASIA.
LIQUEN PLANO ( forma erosiva )
3) QUEILITIS ACTÍNICA DISFAGIA SIDEROPÉNICA ( S. de Plummer-Vinson,
4) QUERATOSIS DEL FUMADOR deficiencia de Fe )
INVERSO. SÍFILIS TERCIARIA ( Glositis Luética)
5) QUERATOSIS DEL MASTICADOR LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE ( atrofia del
bermellón del labio)
DE TABACO O BETEL.
XERODERMA PIGMENTOSO ( Ca de labio y punta de
lengua por acción de luz solar)
EPIDERMOLISIS BULOSA ( carcinoma de la lengua)

8. Factores de Riesgo
• Tabaco
• Alcohol
• VPH
• Susceptibilidad genética
• Radiación

9. Tabaco
• Su relación con el C.Oral ha
sido ampliamente estudiada.
• Se le atribuye el 85% de C.
Oral. 90% de Pulmón.
• Causa mas de 5 millones de
muertes al año.
Wynder EL, Bross IJ, Feldman RM. A study of the etiological factors in cancer of the mouth. Cancer 1957;10:1300–23.
Hammond EC, Horn D. Smoking and death rates – report on forty-four months of follow-up of 187,783 men. JAMA 1958;166:1294–308.
Morse DE, Katz RV, Pendrys DG, et al. Smoking and drinking in relation to oral epithelial dysplasia. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996;5(10):7
Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, et al. Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 1988;48:3282–7.

10. Tabaco
• 3 veces + diagnósticos.
• 6 veces mas recurrente en la cavidad oral o sistema
aerodigestivo.
• Efecto dosis/respuesta (duración y frecuencia).
• 20 veces más en fumadores pesados.
Brunnemann KD, Prokopczyk B, Djordjevic MV, et al. Formation and analysis oftobacco-specific N-nitrosamines. Crit Rev Toxicol 1996;26:121–37.
Hoffman D, Hoffman I. The changing cigarette, 1950–1995. J Toxicol EnvironHealth 1997;50:307–64.
Scully C, Bagan JV. Oral squamous cell carcinoma: overview of current under-standing of etiopathogenesis and clinical implications. Oral Dis
2009;15:388–99.

12. Mortality in relation to smoking: 50 years' observations
on male British doctors
Richard Doll, Richard Peto, Jillian Boreham, Isabelle Sutherland BMJ VOLUME 328
26 JUNE 2004
• Objetivo: Comparar el riesgos asociado al habito de fumar cigarrillos entre
los hombres que formaron este hábito en diferentes períodos, y la reducción
del riesgo cuando el tabaquismo se detiene en las diferentes edades.
• Diseño: Estudio prospectivo que se ha mantenido desde 1951 hasta 2001.
• 34.439 médicos británicos. Informaron acerca de sus hábitos de fumar desde
1951, y posteriormente de forma periódica; causa de mortalidad específica
fue supervisado durante 50 años.
• Cese a la edad de 60, 50, 40, o 30 años, ganaron respectivamente 3, 6, 9 o 10
años de esperanza de vida.
• El cese a los 50 años reduce a la mitad el riesgo, y el cese a los 30 años evitó
casi todo aumento de riesgo de mortalidad.

13. Alcohol
• Potente promotor de la
carcinogenesis. Por si solo, no es un
agente causal reconocido.
• Factor de riesgo contribuyente
sobretodo en alto consumo y en
adición al tabaco.
• Tabaco + Alcohol 5 veces mas
frecuencia de C.Oral.
Franceschi S, Levi F, La Vecchia C, et al. Comparison of the effect of smoking and alcohol drinking between oral and pharyngeal cancer. Int J Cancer
1999;83:1–4.
Hashibe M, Brennan P, Benhamou S, et al. Alcohol drinking in never users of tobacco, cigarette smoking in never drinkers, and the risk of head and neck
cancer: pooled analysis in the International Head and Neck Consortium. J Natl
Cancer Inst 2007;99(10):777–89.

14. Alcohol
• Posee la capacidad de potenciar el efecto
carginogenico del tabaco (Efecto aditivo y/o
multiplicativo en fumadores pesados):
1) Deshidratación, mucosas mas suceptibles
II) Activacion de carcinogenos del tabaco
III) Liberación de radicales libres
• El alcohol en colutorios no ha mostrado
asociación con C.Oral (FDA, 1996).

15. VPH
• Es capaz de insertar genes de
manera temprana en el genoma
de la celula huesped.
• Derogando la acción de genes
supresores y reguladores
tumorales (Prb, P53).
• Desregulando el ciclo celular,
deteriorando el mecanismo de
apoptosis y reparación del ADN.
(Progeresion maligna)

16. VPH
• Sin embargo, en la literatura existe una tendencia a
agrupar los C.Orales con los e Faringe, Laringe y
amigdalas.
• Falseando la estadistica y el conocimiento real del
potencial oncogenico del virus sobre la mucosa de
la cavidad bucal.
• Se ha demostrado que existen sitios reconocidos
mas suceptibles en la faringe, laringe y amigdalas.
(Disposicion epitelial en estas zonas, que
expondria mayor numero de celulas basales
suceptibles al VPH), (Microambiente similar al
cuello uterino).

17. Susceptibilidad genética
• Se cree podría explicar los casos de C.Oral en pacientes menores
de 40 años (idiopaticos).
• Poseen alteraciones genéticas que los hacen más susceptibles al
tabaco y alcohol.
• Dichas alteraciones provocarían alteraciones en los mecanismos de
reparación del ADN, control del ciclo celular, apoptosis.
• Estudios futuros que permitan identificar estos defectos permitirían
prevenir y detectar tempranamente individuos susceptibles.
Koch WM, Lango M, Sewell D, et al. Head and neck cancer in nonsmokers:a distinct clinical and molecular entity. Laryngoscope 1999;109:1544–51.
Lingen MW, Chang KW, McMurray SJ, et al. Overexpression of p53 in squamous cell carcinoma of the tongue in young patients with no known risk
factors is notassociated with mutations in exon 5–9. Head Neck 2000;22:328–35.
Sturgis EM, Wei Q. Genetic susceptibility – molecular epidemiology of head andneck cancer. Curr Opin Oncol 2002;14:310–7.
Maitland NJ, Cox MF, Lynas C, et al. Detection of human papillomavirus DNA in biopsies of human oral tissue. Br J Cancer 1987;56:245–50.

18. Radiación
• La radiación UV pude causar daños en el ADN. Mutando
mecanismos críticos de reparación.
• Es un factor de riesgo conocido para queilitis actinica y
carcinoma espinocelular de labio.
• Sin embargo no existe relación entre esta y el carcinoma
intraoral.
• Tampoco en irradiaciones terapéuticas.
Tharp ME II, Shidnia H. Radiotherapy of verrucous carcinoma of the head andneck. Laryngoscope 1995;105:391–6.
Jyothirmayi R, Sankaranarayanan R, Varghese C, et al. Radiotherapy in the treatment of verrucous carcinoma of the oral cavity. Oral Oncol 1997;33
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Huang SH, Lockwood G, Irish J, et al. Truths and myths about radiotherapy for verrucous carcinoma of larynx. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2009;73
(4):1110–5.

19. Lesiones Precancer de
la Mucosa Oral

20. LESIONES PRECANCEROSAS DE LA
MUCOSA ORAL
• LEUCOPLASIA.
• ERITROPLASIA.
• QUEILITIS ACTÍNICA
• QUERATOSIS DEL FUMADOR INVERSO.
• QUERATOSIS DEL MASTICADOR DE TABACO O
BETEL.

21. Leucoplasia
• Mancha o placa blanca sobre la mucosa oral, que no se desprende
al raspado y no puede ser clasificada clínicamente como otra
enfermedad (OMS).
• Término estrictamente clínico, para hacer este diagnóstico es
necesario descartar patologías que pueden presentar el mismo
aspecto.
• No está asociada a un diagnóstico HP específico.
• Se le considera una Lesión Precancerosa (La más común)

22. Leucoplasia
• El 70% de los casos afecta al bode bermellón del labio,
mucosa geniana y encía.
• El 90 % de los casos que presentan displasia se encuentran
en bermellón del labio, piso de boca y lengua.
• Las lesiones tienen una variedad de aspectos clínicos y
pueden variar en el tiempo.

23. Leucoplasia

24. Leucoplasia
Mancha o Placa Granular, nodular o mixta
Gruesa o Delgada Eritroleucoplasia (Avanzadas)

26. Leucoplasia
• 5 – 25 % corresponden a Displasia
Epitelial o Carcinoma invasivo.
• 4% Potencial de transformación
maligna.
• Corresponden al 85 % de las lesiones
precancerosas.

27. Leucoplasia
• Predilección por hombres: 70%;
excepto en países en que las
mujeres usan el tabaco.
• Afecta usualmente a mayores de
40 años y su prevalencia aumenta
con la edad.
• Promedio de edad de los afectos
60 años ( 5 años antes que el
CEC)

28. Leucoplasia
• Etiología desconocida, asociada a:
• Tabaco: Mas del 80% de los pacientes con leucoplasia son fumadores.Tienen
mas lesiones y mas extensas. Una gran proporción de lesiones desaparece o
se reduce si el paciente deja de fumar.
• Alcohol: Efecto sinérgico con el tabaco.
• Sanguinaria: Dentífricos o colutorios que contienen el extracto de la hierba
podria inducir la formación de leucoplasias con displasia epitelial, que pueden
no desaparecer si se suspende el producto. Se desconoce el potencial
cancerígeno.
• Radiación Ultravioleta: aceptada como causa de génesis de
leucoplasia en el borde bermellón del labio ( queilitis actínica).

29. Leucoplasia
• Microorganismos: Treponema pallidum. En la sífilis terciaria se puede
producir una placa blanca sobre el dorso lingual.
• Cándida Albicans: candidiasis hiperplásica, que puede mostrar hiperplasia o
displasia epitelial.
• Trauma: en algunos casos se podrían atribuir a irritación crónica por
restauraciones defectuosas o prótesis desajustadas.

30. • Esta Clase fue construida utilizando
material del Dr. Donoso más publicaciones
actualizadas.