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HEPATITIS VIRALHEPATITIS VIRAL
B, C, Y DB, C, Y D
DR. ARCEDR. ARCE
YVONNE PICAZOYVONNE PICAZO
3A3A
HEPATITIS VIRALHEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRALHEPATITIS VIRAL
• ES UNA INFECCION DE LOSES UNA INFECCION DE LOS
HEPATOCITOS QUE PRODUCEHEPATOCITOS QUE PRODUCE
NECROSIS E INFLAMACION DELNECROSIS E INFLAMACION DEL
HIGADO.HIGADO.
AGENTES CAUSALES
HEPATITIS B = CITOMEGALOVIRUS
HEPATITIS C= ENTEROVIRUS
DISTINTOS DEL
VIRUS DE HEPATITIS A
HEPATITIS BHEPATITIS B
HEPATITIS BHEPATITIS B
• EL VIRUS DE HEPATITIS B ES UN VIRUS DNAEL VIRUS DE HEPATITIS B ES UN VIRUS DNA
HEPATOTROPO, EL PRIMERO DE LOSHEPATOTROPO, EL PRIMERO DE LOS
LLAMADOS HEPADNAVIRUSLLAMADOS HEPADNAVIRUS
• EL DNA DEL VHB ES PRINCIPALMENTEEL DNA DEL VHB ES PRINCIPALMENTE
BICATENARIO Y SE COMPONE DE UNABICATENARIO Y SE COMPONE DE UNA
HEBRA CIRCULAR Y DE OTRAHEBRA CIRCULAR Y DE OTRA
COMPLEMENTARIA MAS CORTA, CUYACOMPLEMENTARIA MAS CORTA, CUYA
LONGITUD ES DE 50 A 85% DE LA DE LALONGITUD ES DE 50 A 85% DE LA DE LA
HEBRA MAS LARGA.HEBRA MAS LARGA.
Contiene 4 genes:Contiene 4 genes:
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• Gen superficial: el centro del VHB esta rodeado porGen superficial: el centro del VHB esta rodeado por
una envoltura que expresa un antigeno llamado deuna envoltura que expresa un antigeno llamado de
superficie de la HEPATITIS Bsuperficie de la HEPATITIS B
• Gen polimerasa: codifica la DNA polimerasaGen polimerasa: codifica la DNA polimerasa
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virus y probablemente contribuye a la patogenia delvirus y probablemente contribuye a la patogenia del
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cronicacronica
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
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UNO 200 MILLONES DE PORTADORESUNO 200 MILLONES DE PORTADORES
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POR EL VHBPOR EL VHB
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• LOS MEDIADORES PRINCIPALES DE LALOS MEDIADORES PRINCIPALES DE LA
DESTRUCCION HEPATICA Y DE LA HEPATOPATIADESTRUCCION HEPATICA Y DE LA HEPATOPATIA
CLINICA SON LOS LIFOCITOS T CITOTOXICOSCLINICA SON LOS LIFOCITOS T CITOTOXICOS
• LOS ANTIGENOS VIRICOS SE EXPRESAN ENLOS ANTIGENOS VIRICOS SE EXPRESAN EN
COMBINACION CON LAS MOLECULAS DE CLASE ICOMBINACION CON LAS MOLECULAS DE CLASE I
DEL SISTEMA DE ANTIGENOS LEUCOCITICOSDEL SISTEMA DE ANTIGENOS LEUCOCITICOS
HUMANOS, EN LA SUPERFICIE DE LOS HEPATOCITOSHUMANOS, EN LA SUPERFICIE DE LOS HEPATOCITOS
INFECTADOS.INFECTADOS.
• AQUI LOS ANTIGENOS SON RECONOCIDOS POR LOSAQUI LOS ANTIGENOS SON RECONOCIDOS POR LOS
LINFOCITOS CD8+ CITOTOXICOS QUE A SU VEZLINFOCITOS CD8+ CITOTOXICOS QUE A SU VEZ
DESTRUYEN LOS HEPATOCITOS INFECTADOS.DESTRUYEN LOS HEPATOCITOS INFECTADOS.
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la infección al receptor.la infección al receptor.
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4.4. Horizontal.Horizontal.
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 No se contagia por heces, alimentos contaminados, agua, insectosNo se contagia por heces, alimentos contaminados, agua, insectos nini
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utilizarse a una dosis de 100 mg al día en elutilizarse a una dosis de 100 mg al día en el
tratamiento primario de pacientes HBe-Agtratamiento primario de pacientes HBe-Ag
positivos. Se debe administrar al menos hastapositivos. Se debe administrar al menos hasta
seis meses después de haberse producido laseis meses después de haberse producido la
seroconversión HBe-Ag.seroconversión HBe-Ag.
• AdefovirAdefovir
A diferencia de la lamivudina, adefovir es unA diferencia de la lamivudina, adefovir es un
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antiviral. Se utiliza como dipivoxilester para elantiviral. Se utiliza como dipivoxilester para el
tratamiento oral. Con esta forma de profármacotratamiento oral. Con esta forma de profármaco
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CRONICA EN LA MITAD DE ELLOS YCRONICA EN LA MITAD DE ELLOS Y
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CONOCIDO PARA LA HEPATITS DELTA.CONOCIDO PARA LA HEPATITS DELTA.
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Hepatitisviral2 100828002206-phpapp01

  • 1. HEPATITIS VIRALHEPATITIS VIRAL B, C, Y DB, C, Y D DR. ARCEDR. ARCE YVONNE PICAZOYVONNE PICAZO 3A3A
  • 3. HEPATITIS VIRALHEPATITIS VIRAL • ES UNA INFECCION DE LOSES UNA INFECCION DE LOS HEPATOCITOS QUE PRODUCEHEPATOCITOS QUE PRODUCE NECROSIS E INFLAMACION DELNECROSIS E INFLAMACION DEL HIGADO.HIGADO.
  • 4. AGENTES CAUSALES HEPATITIS B = CITOMEGALOVIRUS HEPATITIS C= ENTEROVIRUS DISTINTOS DEL VIRUS DE HEPATITIS A
  • 6. HEPATITIS BHEPATITIS B • EL VIRUS DE HEPATITIS B ES UN VIRUS DNAEL VIRUS DE HEPATITIS B ES UN VIRUS DNA HEPATOTROPO, EL PRIMERO DE LOSHEPATOTROPO, EL PRIMERO DE LOS LLAMADOS HEPADNAVIRUSLLAMADOS HEPADNAVIRUS • EL DNA DEL VHB ES PRINCIPALMENTEEL DNA DEL VHB ES PRINCIPALMENTE BICATENARIO Y SE COMPONE DE UNABICATENARIO Y SE COMPONE DE UNA HEBRA CIRCULAR Y DE OTRAHEBRA CIRCULAR Y DE OTRA COMPLEMENTARIA MAS CORTA, CUYACOMPLEMENTARIA MAS CORTA, CUYA LONGITUD ES DE 50 A 85% DE LA DE LALONGITUD ES DE 50 A 85% DE LA DE LA HEBRA MAS LARGA.HEBRA MAS LARGA.
  • 7.
  • 8. Contiene 4 genes:Contiene 4 genes: • Gen central: (HBcAg) y (HBeAg) productos del gen c.Gen central: (HBcAg) y (HBeAg) productos del gen c. • Gen superficial: el centro del VHB esta rodeado porGen superficial: el centro del VHB esta rodeado por una envoltura que expresa un antigeno llamado deuna envoltura que expresa un antigeno llamado de superficie de la HEPATITIS Bsuperficie de la HEPATITIS B • Gen polimerasa: codifica la DNA polimerasaGen polimerasa: codifica la DNA polimerasa • Gen X: Pequeña proteina X activa la transcripcion delGen X: Pequeña proteina X activa la transcripcion del virus y probablemente contribuye a la patogenia delvirus y probablemente contribuye a la patogenia del carcinoma hepatocelular relacionado con hepatitis Bcarcinoma hepatocelular relacionado con hepatitis B cronicacronica
  • 9. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA • SE CALCULA QUE EN EL MUNDO VIVENSE CALCULA QUE EN EL MUNDO VIVEN UNO 200 MILLONES DE PORTADORESUNO 200 MILLONES DE PORTADORES CRONICOS DEL VIRUS DE HEPATITIS BCRONICOS DEL VIRUS DE HEPATITIS B • LA FRECUENCIA DE LOS PORTADORESLA FRECUENCIA DE LOS PORTADORES VARIA DESDE CIFRAS TAN BAJAS COMOVARIA DESDE CIFRAS TAN BAJAS COMO 0.3% (USA Y EUROPA) HASTA 20%0.3% (USA Y EUROPA) HASTA 20% (SUDESTE ASIATICO Y AFRICA) SEGUN(SUDESTE ASIATICO Y AFRICA) SEGUN LA INCIDENCIA DE PRIMOINFECCIONLA INCIDENCIA DE PRIMOINFECCION POR EL VHBPOR EL VHB
  • 10. PATOGENIAPATOGENIA • LOS MEDIADORES PRINCIPALES DE LALOS MEDIADORES PRINCIPALES DE LA DESTRUCCION HEPATICA Y DE LA HEPATOPATIADESTRUCCION HEPATICA Y DE LA HEPATOPATIA CLINICA SON LOS LIFOCITOS T CITOTOXICOSCLINICA SON LOS LIFOCITOS T CITOTOXICOS • LOS ANTIGENOS VIRICOS SE EXPRESAN ENLOS ANTIGENOS VIRICOS SE EXPRESAN EN COMBINACION CON LAS MOLECULAS DE CLASE ICOMBINACION CON LAS MOLECULAS DE CLASE I DEL SISTEMA DE ANTIGENOS LEUCOCITICOSDEL SISTEMA DE ANTIGENOS LEUCOCITICOS HUMANOS, EN LA SUPERFICIE DE LOS HEPATOCITOSHUMANOS, EN LA SUPERFICIE DE LOS HEPATOCITOS INFECTADOS.INFECTADOS. • AQUI LOS ANTIGENOS SON RECONOCIDOS POR LOSAQUI LOS ANTIGENOS SON RECONOCIDOS POR LOS LINFOCITOS CD8+ CITOTOXICOS QUE A SU VEZLINFOCITOS CD8+ CITOTOXICOS QUE A SU VEZ DESTRUYEN LOS HEPATOCITOS INFECTADOS.DESTRUYEN LOS HEPATOCITOS INFECTADOS.
  • 11. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS • LA HEPATITIS B PUEDE SEGUIR 3LA HEPATITIS B PUEDE SEGUIR 3 EVOLUCIONES CLINICAS CLARAS:EVOLUCIONES CLINICAS CLARAS: 1.1. HEPATITIS AGUDAHEPATITIS AGUDA 2.2. HEPATITIS FULMINANTEHEPATITIS FULMINANTE 3.3. HEPATITIS CRONICAHEPATITIS CRONICA
  • 12. HEPATITIS B AGUDAHEPATITIS B AGUDA • EL COMIENZO AGUDO Y LOS SINTOMAS DEEL COMIENZO AGUDO Y LOS SINTOMAS DE LA HEPATITIS B SON EN SU MAYOR PARTE,LA HEPATITIS B SON EN SU MAYOR PARTE, MUY PARECIDOS TAMBIEN A LOS DE LAMUY PARECIDOS TAMBIEN A LOS DE LA HEPATITIS A, PERO EN LA HEPATITIS BHEPATITIS A, PERO EN LA HEPATITIS B AGUDA TIENDE A SER ALGO MAS GRAVEAGUDA TIENDE A SER ALGO MAS GRAVE • COMO OCURRE EN LA HEPATITIS A, MUCHOSCOMO OCURRE EN LA HEPATITIS A, MUCHOS CASOS, INCLUIDOS CASI TOSO LOS CASOS DECASOS, INCLUIDOS CASI TOSO LOS CASOS DE LACTANTES Y NIÑOS, SIGUEN UN CURSOLACTANTES Y NIÑOS, SIGUEN UN CURSO ANTICTERICO, Y EN CONCECUENCIA NO SEANTICTERICO, Y EN CONCECUENCIA NO SE DETECTAN EN CLINICA.DETECTAN EN CLINICA.
  • 13. VHB AGUDAVHB AGUDA • LOS SINTOMAS NO APARECEN HASTA 2-LOS SINTOMAS NO APARECEN HASTA 2- 3 MESES DESPUES DE EXPOSICION3 MESES DESPUES DE EXPOSICION PERO A VECES SE ENCUENTRANPERO A VECES SE ENCUENTRAN PERIODOS DE INCUBACIONPERIODOS DE INCUBACION INFERIORES A 6 SEMANAS O DE HASTAINFERIORES A 6 SEMANAS O DE HASTA 6 MESES6 MESES
  • 14. HEPATITIS B FULMINANTEHEPATITIS B FULMINANTE • MAS FRECUENTE QUE EN LAMAS FRECUENTE QUE EN LA HEPATITIS A, PERO AUN ASI RARA, LAHEPATITIS A, PERO AUN ASI RARA, LA HEPATITIS B AGUDA PUEDE SEGUIRHEPATITIS B AGUDA PUEDE SEGUIR UNA EVOLUCION FULMINANTEUNA EVOLUCION FULMINANTE CARACTERIZADA POR NECROSISCARACTERIZADA POR NECROSIS MASIVA DE LOS HEPATOCITOS,MASIVA DE LOS HEPATOCITOS, INSUFICIENCIA HEPATICA Y UNA GRANINSUFICIENCIA HEPATICA Y UNA GRAN MORTALIDADMORTALIDAD
  • 15. HEPATITIS B CRONICAHEPATITIS B CRONICA • LA HEPATITIS CRONICA SE REFIERE ALA HEPATITIS CRONICA SE REFIERE A LA PRESENCIA DE NECROSIS ELA PRESENCIA DE NECROSIS E INFLAMACION EN EL HIGADOINFLAMACION EN EL HIGADO DURANTE MAS DE 6 MESES.DURANTE MAS DE 6 MESES. • LOS PACIENTES CON VHB NOLOS PACIENTES CON VHB NO PRESENTAN ANTICUERPOS ANTI-HBsPRESENTAN ANTICUERPOS ANTI-HBs DETECTABLES EN SANGRE.DETECTABLES EN SANGRE.
  • 16. VÍAS DE TRANSMISIÓN VHBVÍAS DE TRANSMISIÓN VHB 11.. Parenteral.Parenteral. • Drogas parenterales, transfusiones, acupuntura, tatuajes, etc.Drogas parenterales, transfusiones, acupuntura, tatuajes, etc. • Trasplante de órganos: no permitidos si AgHBs+. InjertosTrasplante de órganos: no permitidos si AgHBs+. Injertos hepáticos de donantes AgHBs- pero anti-HBc+, pueden transmitirhepáticos de donantes AgHBs- pero anti-HBc+, pueden transmitir la infección al receptor.la infección al receptor. 2.2. Sexual.Sexual. • Principal forma de transmisión en los países desarrollados.Principal forma de transmisión en los países desarrollados. 3.3. Perinatal o vertical.Perinatal o vertical.   áreas endémicas.áreas endémicas. • En el momento del parto.En el momento del parto. 4.4. Horizontal.Horizontal. • VHB capaz de sobrevivir fuera del cuerpo humano hasta 7 díasVHB capaz de sobrevivir fuera del cuerpo humano hasta 7 días (cepillos de dientes, cuchillas de afeitar, juguetes, cubiertos…).(cepillos de dientes, cuchillas de afeitar, juguetes, cubiertos…).  No se contagia por heces, alimentos contaminados, agua, insectosNo se contagia por heces, alimentos contaminados, agua, insectos nini leche materna.leche materna.  En elEn el 35%35% de los casos no se identifica la fuente de infección.de los casos no se identifica la fuente de infección.
  • 17. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO • LA SEROLOGIA DE LA INFECCION PORLA SEROLOGIA DE LA INFECCION POR VHB DESCRIBE EL CURSO Y LAVHB DESCRIBE EL CURSO Y LA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD.NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD. • LAS INFECCIONES AGUDAS YLAS INFECCIONES AGUDAS Y CRONICAS POR VHB SE PUEDENCRONICAS POR VHB SE PUEDEN DIFERENCIAR POR LA PRESENCIA DEDIFERENCIAR POR LA PRESENCIA DE HBsAG EN EL SUERO, Y EL PATRON DEHBsAG EN EL SUERO, Y EL PATRON DE ANTICUERPOS FRENTE A LOSANTICUERPOS FRENTE A LOS ANTIGENOS INDIVIDUALES DE VIRUSANTIGENOS INDIVIDUALES DE VIRUS
  • 18. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • –– Alfa interferónAlfa interferón – Lamivudina– Lamivudina – Adefovir-Dipivoxil– Adefovir-Dipivoxil
  • 19. • LamivudinaLamivudina -análogo nucleósido puede-análogo nucleósido puede utilizarse a una dosis de 100 mg al día en elutilizarse a una dosis de 100 mg al día en el tratamiento primario de pacientes HBe-Agtratamiento primario de pacientes HBe-Ag positivos. Se debe administrar al menos hastapositivos. Se debe administrar al menos hasta seis meses después de haberse producido laseis meses después de haberse producido la seroconversión HBe-Ag.seroconversión HBe-Ag.
  • 20. • AdefovirAdefovir A diferencia de la lamivudina, adefovir es unA diferencia de la lamivudina, adefovir es un análogo nucleótido. Sólo precisa de dos pasos deanálogo nucleótido. Sólo precisa de dos pasos de fosforilación para que el principio activo pase afosforilación para que el principio activo pase a una forma similar al trifosfato con actividaduna forma similar al trifosfato con actividad antiviral. Se utiliza como dipivoxilester para elantiviral. Se utiliza como dipivoxilester para el tratamiento oral. Con esta forma de profármacotratamiento oral. Con esta forma de profármaco se alcanza una biodisponibilidad del 60%se alcanza una biodisponibilidad del 60%
  • 21. Alfa interferonAlfa interferon •           Interferón alfa 2b – Lemeron Interferón alfa 2b (Lemeron) Indicaciones Terapéuticas: Lemeron (interferón alfa 2b recombinante) está indicado en el tratamiento de: Sarcoma de Kaposi, mieloma múltiple, melanoma maligno, leucemia de células velludas (tricoleucemia), hepatitis crónica C, hepatitis crónica B.
  • 22. VACUNACIONVACUNACION • LA VACUNA SE DEBE APLICAR UNALA VACUNA SE DEBE APLICAR UNA SERIE DE 3 INYECCIONES SEPARADOSSERIE DE 3 INYECCIONES SEPARADOS POR INTERVALOS DE UNO Y SEISPOR INTERVALOS DE UNO Y SEIS MESES.MESES.
  • 24. VHCVHC • EL VHC ES UN FLAVIVIRUS CON ARNEL VHC ES UN FLAVIVIRUS CON ARN GENOMICO POSITIVO Y ENVOLTURAGENOMICO POSITIVO Y ENVOLTURA
  • 25.
  • 26. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA • LA EXISTENCIA DE VIRUS DELA EXISTENCIA DE VIRUS DE HEPATITIS NANB EN SUERO SEHEPATITIS NANB EN SUERO SE SOSPECHO POR LA INCIDENCIA DESOSPECHO POR LA INCIDENCIA DE HEPATITIS DESPUES DE LAHEPATITIS DESPUES DE LA TRANSFUSION DE SANGRE VHB-TRANSFUSION DE SANGRE VHB- NEGATIVANEGATIVA
  • 27. • LA INFECCION POR VHC AFECTA AL 5-LA INFECCION POR VHC AFECTA AL 5- 10% DE LOS RECEPTORES DE10% DE LOS RECEPTORES DE TRANSFUSIONES, PRODUCE HEPATITISTRANSFUSIONES, PRODUCE HEPATITIS CRONICA EN LA MITAD DE ELLOS YCRONICA EN LA MITAD DE ELLOS Y CONDUCE A CIRROSIS EN MENOS DELCONDUCE A CIRROSIS EN MENOS DEL 20% DE LOS AGUDOS20% DE LOS AGUDOS
  • 28. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO • SE PUEDE DETECTAR VIREMIA ENTRE UNA YSE PUEDE DETECTAR VIREMIA ENTRE UNA Y TRES SEMANAS DESPUES DE LATRES SEMANAS DESPUES DE LA TRANSFUSION DE SANGRE CONTAMINADATRANSFUSION DE SANGRE CONTAMINADA CON VHC.CON VHC. • LA VIREMIA DURA 4-6 MESES PARA LALA VIREMIA DURA 4-6 MESES PARA LA INFECCION AGUDA, Y MAS DE 10 ANOS PARAINFECCION AGUDA, Y MAS DE 10 ANOS PARA LA PERSISTENTELA PERSISTENTE • LA HEPATITIS NANB ES SIMILAR A LALA HEPATITIS NANB ES SIMILAR A LA HEPATITIS AGUDA A O B, PERO CON MENOSHEPATITIS AGUDA A O B, PERO CON MENOS RESPUESTA INFLAMATORIA Y SINTOMAS ENRESPUESTA INFLAMATORIA Y SINTOMAS EN GENERAL MAS LEVESGENERAL MAS LEVES
  • 29. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO • EL DIAGNOSTICO DE INFECCION POREL DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VHC SE BASA EN LA DETECCION DEVHC SE BASA EN LA DETECCION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS MEDIANTEANTICUERPOS ESPECIFICOS MEDIANTE ELISA.ELISA. • LA PRESENCIA DE ARN DEL VIRION ENLA PRESENCIA DE ARN DEL VIRION EN SUERO PROPORCIONA UN INDICADORSUERO PROPORCIONA UN INDICADOR MAS FIABLE DE ENFERMEDADMAS FIABLE DE ENFERMEDAD
  • 30. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • EL INTERFERON ALFA RECOMBINANTEEL INTERFERON ALFA RECOMBINANTE ES EL UNICO TRATMIENTO EFECTIVOES EL UNICO TRATMIENTO EFECTIVO IDENTIFICADO PARA VHCIDENTIFICADO PARA VHC
  • 32.
  • 33. VHDVHD • APROXIMADAMENTE 15 MILLONES DEAPROXIMADAMENTE 15 MILLONES DE PERSONAS ESTAN INFECTADAS ENPERSONAS ESTAN INFECTADAS EN TODO EL MUNDO, Y EL AGENTE ESTODO EL MUNDO, Y EL AGENTE ES RESPONSIBLE DEL 40% DE LASRESPONSIBLE DEL 40% DE LAS HEPATITIS FULMINANTES.HEPATITIS FULMINANTES. • EL DELTA ES UN VIRUS SATELITEEL DELTA ES UN VIRUS SATELITE DEFECTUOSO QUE SOLO SE PUEDEDEFECTUOSO QUE SOLO SE PUEDE MULTIPLICAR EN CELULASMULTIPLICAR EN CELULAS INFECTADAS POR VHBINFECTADAS POR VHB
  • 34. PATOGENIAPATOGENIA • SE TRANSMITE ATRAVEZ DE LASE TRANSMITE ATRAVEZ DE LA SANGRE, EL SEMEN Y LASSANGRE, EL SEMEN Y LAS SECRECIONES VAGINALES, DE MODOSECRECIONES VAGINALES, DE MODO SIMILAR AL VHBSIMILAR AL VHB • SOLO SE PUEDE REPLICAR Y CAUSARSOLO SE PUEDE REPLICAR Y CAUSAR ENFERMEDAD EN INDIVIDUOS CONENFERMEDAD EN INDIVIDUOS CON INFECCION ACTIVA POR VHBINFECCION ACTIVA POR VHB
  • 35. • SE PRODUCE UNA PROGRESION MASSE PRODUCE UNA PROGRESION MAS RAPIDA Y GRAVE DESPUES DE LARAPIDA Y GRAVE DESPUES DE LA SUPERINFECCION DE UN PORTADORSUPERINFECCION DE UN PORTADOR VHB QUE EN CASO DE COINFECCION,VHB QUE EN CASO DE COINFECCION, PUESTO QUE EL VHB DEBEPUESTO QUE EL VHB DEBE ESTABLECER PRIMERO SU INFECCIONESTABLECER PRIMERO SU INFECCION PARA QUE EL VHD SE PUEDA REPLICARPARA QUE EL VHD SE PUEDA REPLICAR
  • 36. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA • EL AGENTE DELTA AFECTA A NINOS YEL AGENTE DELTA AFECTA A NINOS Y ADULTOS CON INFECCIONADULTOS CON INFECCION SUBYACENTE POR VHB.SUBYACENTE POR VHB. • SE PRODUCEN EPIDEMIAS DESE PRODUCEN EPIDEMIAS DE INFECCION POR EL AGENTE DELTA ENINFECCION POR EL AGENTE DELTA EN NORTE AMERICA Y EUROPANORTE AMERICA Y EUROPA OCCIDENTAL, DE MODO HABITUALOCCIDENTAL, DE MODO HABITUAL ENTRE ADICTOS A DROGASENTRE ADICTOS A DROGAS INTRAVENOSASINTRAVENOSAS
  • 37. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO • EL AGENTE DELTA AUMENTA LAEL AGENTE DELTA AUMENTA LA GRAVEDAD DE LAS INFECCIONES PORGRAVEDAD DE LAS INFECCIONES POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B.EL VIRUS DE LA HEPATITIS B. • LA PROBABILIDAD DE HEPATITISLA PROBABILIDAD DE HEPATITIS FULMINANTE ES MUCHO MAYOR ENFULMINANTE ES MUCHO MAYOR EN LOS INDIVIDUOS INFECTADOS POR ELLOS INDIVIDUOS INFECTADOS POR EL AGENTE DELTAAGENTE DELTA
  • 38. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO • LA DETECCION DEL ANTIGENO DELTALA DETECCION DEL ANTIGENO DELTA O DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS ES LAO DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS ES LA UNICA FORMA DE DETERMINAR LAUNICA FORMA DE DETERMINAR LA PRESENCIA DEL AGENTEPRESENCIA DEL AGENTE
  • 39. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • NO HAY TRATAMIENTO ESPECIFICONO HAY TRATAMIENTO ESPECIFICO CONOCIDO PARA LA HEPATITS DELTA.CONOCIDO PARA LA HEPATITS DELTA. • LA INMUNIZACION CON VACUNA DELA INMUNIZACION CON VACUNA DE HEPATITIS B, PROTÉGÉ CONTRA LAHEPATITIS B, PROTÉGÉ CONTRA LA INFECCION SUBSIGUIENTE POR ELINFECCION SUBSIGUIENTE POR EL VIRUS DELTAVIRUS DELTA

Notas del editor

  1. Contagio postransfusional: Donaciones efectuadas por algunos pacientes portadores del VHB que se encuentran en el período ventana de la infección. Los injertos hepáticos de donantes HbsAg (-) pero anti-HBc (+), pueden transmitir la infección al receptor. Estos órganos pueden usarse, obteniendo previamente consentimiento del receptor y manteniendo una vigilancia concreta en este aspecto en el período post-trasplante. Transmisión perinatal o vertical: la probabilidad de que el VHB atraviese la placenta es baja. La probabilidad de transmisión materno-fetal también es baja durante una amniocentesis. No hay evidencia de que la cesárea pueda prevenir el contagio. transmisión perinatal en áreas endémicas está relacionada con la alta prevalencia de HBeAg en mujeres en edad fértil, ya que la tasa de seroconversión (aparición de anti-HBe y desaparición de HBeAg) es baja antes de los 20 años (menos de un 20%).