cancer

1. CANCER DE COLON, RECTALY
ANAL
IM CARLOS BENITES MOSCOL

2. ADENOMA O POLIPOLESION PRECURSORA:
ADENOMATOSO.
EN EUA OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CAUSA DE
MORTALIDAD.
EN EL MUNDO, ES LA TERCERA CAUSA POR NEOPLASIA
EN ELMUNDO.

3. ES EL TERCER TUMOR MÁS FRECUENTE
EN VARONES (1ºPRÓSTATA/2ºPULMÓN)
EN MUJERES (1ºMAMA/2ºPULMÓN).
SE HA ENCONTRADO QUE EN LOS VARONES ES MÁS
FRECUENTE LA LOCALIZACIÓN RECTAL.
LA EDAD DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE
ESTÁ ENTORNOALOS62 AÑOS.

5. LA SOBREVIDA A 5 AÑOS PUEDE SER DEL 90% SI
SE DIAGNOSTICAATIEMPO.
MÁSFRECUENTEENAREASURBANAS.
LA DIETA ES FUNDAMENTAL: INGESTA  DE GRASAS,
PROTEÍNAS E HC REFINADOS + POBRE EN FIBRA
FAVORECENLATRANSFORMACIÓNNEOPLÁSICA.
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA.
MEDIDASPREVENTIVAS
MODIFICACIONES EN LA DIETA, ESTILO DE VIDA Y
ADMINISTRACIÓNDEFÁRMACOSQUIMIOPREVENTIVOS.

7. ENVEJECIMIENTO:
INCREMENTOCONSTANTEDESPUESDELOS50
AÑOS.
MÁSDEL90% DELOSCASOSSEDIAGNOSTICAEN
PERSONASDEMAYORESAESTAEDAD.

8. HEREDITARIOS:
20% SEORIGINAENSUJETOSCONANTECEDENTE
FAMILIAR CONOCIDO.
EXISTENVALORACIONESPARADETECTARLOS
DEFECTOSMÁSCOMUNESENELGENAPCY
GENESDEREPARACIÓNDESIGUAL.

9. AMBIENTALESYDIETETICOS:
DIETASALTASENGRASA
ANIMAL.
SATURADASOPOLIINSATURADAS
BAJASENFIBRA
ALCOHOLISMO
OBESIDADYESTILODEVIDA
SEDENTARIO.

10. ENFERMEDADINFLAMATORIAINTESTINAL
COLITISDELARGADURACIÓN.
SE HA CONJETURADO
CRÓNICA PREDISPONE
QUE LA INFLAMACIÓN
A LA MUCOSA A
ALTERACIONESMALIGNAS.
LADURACIONYEXTENSIONSERELACIONACONEL
RIESGO.
PANCOLITISDECROHNTIENEUNRIESGOSIMILAR

11. OTROSFACTORES
TABAQUISMO
PACIENTESCONURETEROSIGMOIDOSTOMIA
ACROMEGALIA
RADIACIÓNPELVICA.

12. DEFECTOS GENÉTICOS:
LASMUTACIONESPUEDENCAUSAR:
Activación de oncogenes K-ras.
Inactivación de genes supresores de tumor: APC,
DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal)
p53 o ambos.

13. APC GENSUPRESORDELTUMOR
SE REQUIEREN MUTACIONES EN
AMBOS ALELOSPARALAFORMACIONDEL
POLIPO.
SEPRODUCEAPCTRUNCADA
MUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA
DE PERDIDADELA
HETEROCIGOSIDAD.

14. K-ras:
PROTOONCOGÉN
LAMUTACIÓN,DARESULTADO:
INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA
PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA DE MODO
PERMANENTE DIVSIÓN
CELULAR
DESCONTROLADA.

15. DDC:
GENSUPRESORDELTUMOR.
LA DIFERENCIACIÓNPODRIA PARTICIPAR EN
CELULAR.
EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS
COLORRECTALESSEENCUENTRANMUTACIONES.

16. VÍADEPÉRDIDADE HETECIGOSIDAD.
DELECIONESCROMOSOMICASYANEUPLOIDIADEL
TUMOR.
80%

17. VÍADEERRORDEREPLICACIÓN
20%
ERRORES EN LA REPARACIÒN DESIGUAL DURANTE
LAREPLICACIÒNDELDNA.
GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y
hMSH6/GTBP.
LA ACUMULACIÓN DE ESTOS ERRORES CONDUCE A
INESTABILIDAD GENOMICA Y POR ULTIMO
CARCINOGENESIS.

18. CUALQUIER SALIENTE DE LA SUPERFICIE MUCOSA
INTESTINAL SIN IMPORTAR CUAL SEA SU NATURALEZA
HISTOLÓGICA.
CLASIFICACIÓN:
NEOPLASICOS:
ADENOMATUBULAR
ADENOMAVELLOSO
ADENOMASTUBULOVELLOSOS.
HAMARTOMATOSOS:
JUVENIL
PEUTZ-JEGHERS
CRONKITE-CANADÀ
INFLAMTORIOS:
SEUDOPOLIPO
POLIPOLINFOIDEBENIGNO
HIPERPLASICOS.

19. LESIONESDISPLASICAS.
EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA
CONELTAMAÑOYTIPODELOS PÒLIPOS.
ADENOMATUBULAR:5%DELOSCASOS.
ADENOMASVELLOSOSHASTA40%
ADENOMASTUBULOVELLOSOS:22%
PUEDENSER:
PEDUNCULADOS:FACTIBLESAEXTIRPACIÓN
SESILES: TECNICAS ESPECIALES, LEVANTAMIENTO
SALINOYRESECCIÒNCONLAZOENTROZOS.

20. CARACTERISTICOSDELANIÑEZ.
SINTOMAS:HEMORRAGIA,INTUSUSCEPCIÓNY
OBSTRUCCIÓN.
NOSONCASINUNCAPREMALIGNOS.

21. POLIPOSISJUVENILFAMILIAR:
AUTOSOMICODOMINANTE
PUEDENDEGENERARSEENADENOMASYALFINALA
CARCINOMAS.
TRATAMIENTO:QUIRURGICO.

22. POLIPOSIS EN INTESTINO DELGADO Y EN MENOR
GRADOENCOLONYRECTO.
PUNTOS DE MELANINA EN LA MUCOSA VESTIBULAR
YLOSLABIOSDEESTOSPACIENTES.
SE PIENSA QUE NO TIENEN RIESGO NOTORIO DE
DEGENERACIÒN MALIGNA, EN OCASIONES
DESARROLLAN CARCINOMAS.

23. POLIPOS GI ACOMPAÑADOS DE ALOPECIA,
PIGMENTACIONCUTANEAYATROFIADELASUÑAS DE
LASMANOSYLOSPIES.
DIARREA, VOMITO, MALABSORCIÓN Y ENTEROPATIA
CONPERDIDADEPROTEINAS.Ç
CASITODOSLOSPACIENTESMUEREN.

24. SE OBSERVAN EN EL CONTEXTO DE UNA
ENFERMEDADINFLAMATORIADELINTESTINO.
NOSONPREMALIGNAS.
PUEDEN SIMULAR POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR.

25. SONMUYCOMUNESENELCOLON.
PROPIEDADESHISTOLOGICASHIPERPLASICAS.
DEFECTOS PEQUEÑOS, NO SE CONSIDERAN
PREMALIGNOS.
PÓLIPOS HIPERPLASICOS DE MÁS DE 2 cm
PUEDEN TENER RIESGO DISCRE
TO
DE
DEGENERACIÒNMALIGNA.

26. POLIPOSISADENOMATOSAFAMILIAR:
AUTOSOMICODOMINANTE
1% DE LOSREPRESENTA ALREDEDOR DEL
ADENOCARCINOMASCOLORRECTALES.
EN ELLA ANORMALIDAD GENÉTICA SE LOCALIZA
CORMOSOMA5q (MUTACIÓNENGENAPC)
PÓLIPOSDESARROLLO DE MÁS DE 100
ADENOMATOSOSENELCOLONYRECTO.

27. APARECENAPROX.ALOS14 AÑOSDEEDAD
ELRIESGODECANCERSEAPROXIMAA100% HACIALOS
50 AÑOSDEEDAD.
PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES:
HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO
PIGMENTADODELARETINA.
TUMORESDESMOIDES.
QUISTESEPIDERMIODES.
OSTEOMASMANDIBULARES
SINDROMEDETURCOT
TRATAMIENTO:QUIRURGICO.

28. Síndrome de Lynch

29. CCNPHmás frecuente quePAF
Herencia autosómica dominante
Mutación en los genes
la vía dereguladores en
replicación del DNA (MLH1,
MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2y
MLH3)
Desarrollo de carcinoma
colorrectal en edad temprana:
Colon proximal
Riesgo de carcinoma colorrectal
sincrónico o metacrónico es de
40%

30. Afecciones malignas extracolónicas:
Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado,
vías biliares y urinarias

31. CRI TERIO SDE AMSTERDAN
Criterio d e Ámsterdam I
Almenos tres familiares con cáncer colorrectal con los siguientes criterios:
1.- Unfamiliar de primer grado en relación con los otros dos
2.- Almenos dos generaciones afectadas
3.- Almenos un cáncer colorrectal debe ser diagnosticado antes de los 50 años
4.- Excluir a la poliposis adenomatosa
5.- Verificación histológica de los tumores
Criterio s de Áms terd am II
Almenos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago,
intestino delgado, uréter ypelvisrenal)
Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos
Almenos dos generaciones afectadas
Almenos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años

32. Diagnóstico:
Antecedentes familiares
Criterios de Ámsterdam :
3 familiares afectados con adenocarcinoma
de IG comprobado de modo histológico uno de
ellos de primer grado, en dos generaciones su
cesivas de un a familia con diagnóstico en un
pacien te antes de los 50 años d e edad.

33. enColonoscopia anual
individuos de riesgo
20 – 25 años o 10 años antes
que la
cuando
edad más temprana
se estableció el
diagnóstico en la familia
Riesgo alto de carcinoma
endometrial:
por
Ultrasonido vaginal
Biopsia endometrial
aspiración
FormaAnual después de los 25
– 35 años

34. Histerectomía profiláctica ysalpingo oforectomía bilateral: Mujeres en
quienes terminó su procreación
Colectomía total + anastomosis ileorrectal
Riesgo de carcinoma rectal:
Proctoscopia anual

35. DE LOSIDENTIFICACIÓN Y ERRADICACIÓN
FACTORESETIOLÓGICOS.
MODIFICARLOSFACTORESDIETETICOS.
MANIPULACIÓNGENÉTICA
PREVENCIÓNSECUNDARIA:
TRATAMIENTOENLASFASESPREMALIGNAS.

37. COLONDERECHO:
GRANDESDIMENSIONES,SINOBSTRUCCIÓN.
MASAPALPABLE,ANEMIAYDOLORABDOMINAL.
COLONIZQUIERDO:
OBSTRUCCIÓNINTESTINAL
DOLORINTENSOTIPOCOLICO,DISMINUCIÓNDELCALIBREDELAS
HECESYHEMATOQUEZIA
RECTO:
RECTORRAGIA,DOLORPELVICO,DISMINUCIÓNDELCALIBREDELAS
HECES,MUCORREAYOSBTRUCCIÓN

38. TACTORECTAL:
TUMORESDERECTO.
CARACTERISTICASPROPIASDEESTOS
TUMORES,SURELACIÓNCONLAPELVISY
ORGANOSVECINOS.
COLONOSCOPIA:
ESTUDIODEELECCIÓN
EXAMINAPORCOMPLETOYPERMITETOMAR
BIOPSIA
RECTOSIGMOIDOSCOPIA
ENCÁNCERDERECTO

39. PARACONOCERLAEXTENSIONDELTUMOR:
TELEDETORAX
ULTRASONIDOABDOMINALHEPATICO
TAC
DETERMINARNIVELESDE ANTIGENO
CARCINOEMBRIONARIO.

40. Esta correlaciona el grado de avance de la enfermedad con el
pronóstico
Estadificación original de Dukes
Clasific ación de Dukes
1.- Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin
afección de la subserosa
2.- Afección de subserosa, serosa u órganos adyacentes
3.- gang lios linfáticos metastás icos
ESTADIFICACIÓN

41. Modificación al sistema de Dukes por Astler yColler
Modific ación de Astler yColler
A.- Limitad a a la m uc osa
B1.- Afección a la muscular de la mucosa, submucosa o
muscular externa, pero no la subserosa
B2.- Subserosa, serosa u órganos adyacentes
C1.- Etapa B1 + metás tas is a ganglio s linfáticos
C2.- Etapa B2 + metás tas is a ganglio s linfáticos

42. Estadificación del Comité Americano Contra el Cáncer (AJCC)yla unión
internacional contra el cáncer (UICC)
Promedio de la supervivencia a 5 años

43. años
Etapa TNM Supe rvivencia a 5
I T1 – 2, N0, M 0 70 – 95%
II T3 – 4, N0, M 0 54 – 65%
III Cualquier tipo T, N1 –
3, M 0
39 – 60%
IV Cualquier T, N, M 1 0 – 16%

46. • METAS:
–
–
Control local adecuado del tumor
Restablecimiento de la función
• PARÁMETROS DE EVALUAC IÓN DE ESTAS METAS:
1) Tasade recurrencia local
2) Evaluación de la función urinaria, sexual, intestinal yanal
3) Incremento de la supervivencia
TRATAMIENTO

47. Para obtener un control local adecuado es
necesario:
disecciónEfectuar una completa
del drenaje l infovascular
Ligar los pedículos vasculares (en su
emergencia de las a. mesentéricas
superior e inferior)
Disecar de modo adecuado los planos
entre el mesenterio visceral y las paredes
de la pelvis o del retro peritoneo
Evitar rotura de la pieza quirúrgica

48. Recurrencia local ysupervivencia = Estadio del tumor
Etapas I y II: Tratamiento quirúrgico
Etapas avanzadas (III yIV): Multidisciplinario

49. Tratamiento quirúrgico + quimioterapia: 5 – fluoruracilo (5- FU)
y levamisol
Combinación de 5 – FU + leucovor ín
Mejor ía en la supe r vivencia de lo s pacientes que se
trataron con cirugía más quimioterapia

50. • Aplicación de radioterapia, quimioterapia o ambas en forma
preoperatoria o posoperatoria:
VENTAJAS:
4. Aumento en la supervivencia a 5 años
5. Control local de la enfermedad
Administrados en el posoperatorio
Pero también en el preoperatorio
Rad ioterapia pre operatoria + QX:
Mejoría en sobrevida yrecurrencia local

51. COLECTOMIA
Resección ileocólica
Colectomía ascendente
Colectomía derecha (hemicolectomía)
Colectomía derecha extendida
Colectomía transversa
Colectomía izquierda
Colectomía izquierda extendida
Colectomía sigmoide
Colectomía subtotal
Colectomía total
Proctocolectomía total

52. CÁNC ER CECAL
Colectomía derecha
CÁNC ERDE LAFLEXURA HEPÁTICA
Colectomía derecha extendida
CÁNC ERDEL COLON TRANSVERSO
Colectomía transversa

53. CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA
Colectomía izquierda
CÁNCER DEL COLON DESC ENDENTE
Colectomía izquierda extendida
CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE
Colectomía sigmoide

54. Resección quirúrgica amplia +
drenaje linfático regional,
después de preparar el colon
(colostomía)
Tumor primario es resecado,
inclusive si han ocurrido
metástasis distantes
Paliación: Obstrucción o
hemorragia
No contribuir a la
diseminación del tumor
mediante palpación
innecesaria

55. • OBJETIVO:
X
o
o
Extirpar el tumor primario junto con su aporte linfovascular
La longitud del intestino resecado dependerá de los vasos que irrigan el
segmento afectado con cáncer
Cualquier órgano o tejido adyacente debe ser resecado
• Encasos en que no es posible resecar el tumor primario
• Practicarse procedimiento paliativo:
– Estom as o d erivaciones proxim ale s

56. ETAPA0 ( Tis, N0, M0)
Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben
extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
Márgenes patológicos no deben incluir displasia
Resección segmentaria
Colonoscopia frecuentes

57. ETAPAI: Pólipo maligno ( T1, N0, M0):
Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo :
Rese cción por endoscopia
Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria

58. ETAPAI yI I: Carcinoma de colon localizado ( T1 – 3, N0,
M0):
Etapa I.- Resección quirúrgica
Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante:
46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto
riesgo”

59. ETAPAI II: Metástasis a ganglio s linfátic os ( Cualquier T,N1,
M0):
Disminuye recurrencias
Gran riesgo de recurrencia local ydistante: Quim ioterapia
coadyuvante
5 – FU+ Levam isol o Leucovorín
mejora sobrevida

60. ETAPAIV: Metástasis distantes ( Cualquier T,c ualquier N,
M1):
Resección hepática
Quimioterapia coadyuvante
Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción
Prótesis del colon