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Saraí Hernández Ybarra
Dr. Alberto Aguilera
10 A
DEFINICION
Alteración celular que se origina
en el epitelio del cuello del útero
y que se manifiesta inicialmente
a través de lesiones precursoras,
de lenta y progresiva evolución,
que se suceden en etapas de
displasia leve, moderada y
severa.
EPIDEMIOLOGIA
• En México Ocupa el primer lugar como causa
general de cáncer prevalencia del 34%.
• Tasa anual de 45 x 100,000.
• Edad promedio 48 años.
• Ocupa el primer lugar como causa de muerte por
cáncer con una tasa de mortalidad para 1999 que
alcanzó 19.4x100,000
EPIDEMIOLOGIA
 El 80% de los casos corresponden a los países en vías de
desarrollo.
 Para el año 2010 se reportaron 21,550 casos con un
porcentaje de 46% invasores y 54% in situ.
 Se reportaron 4,620 defunciones por CaCu con una tasa de
19.4/100,000 hab
MORTALIDAD
DEFUNCIONES
CASOS
FACTORES DE RIESGO
 Múltiples compañeros sexuales.
 Inicio de Vida sexual activa tempranamente
 Edad
 Raza
 Multiparidad.
 Presencia de virus de papiloma humano (VPH) los tipos 16 Y 18
 Tabaquismo.
 Estrato socioeconómico bajo.
FACTORES DE RIESGO
 Varón de Alto Riesgo (Condilomas)
 Cónyugue con Ca de Pene
 Multiparidad
 Otras Infecciones: Herpes Simple,
Clamydias, VIH
VPH. HISTORIA
1842 Rigoni y Stern Relación entre cáncer y actividad sexual.
1852 Primera descripción del cáncer cervical invasor.
1920 Schiller el cacu se puede diagnosticar en estadios preinvasores.
1925 Hans Hinsellman introduce la colposcopía.
1933 Shope relación entre VPH y Cáncer.
1943 Papanicolau introduce la citología cervical.
1976 ZurHausen Relacionó VPH y cánceres anogenitales.
1976 Meisel y Fortin Señalaron las características citológicas de las
verrugas.
1983 Durst Descubrió un nuevo geno tipo de VPH el tipo 16
VPH
 VPH de Alto Riesgo:
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56,58, 59, 68, 73,
82.
 VPH de Bajo Riesgo:
6, 11, 40, 42, 43, 54, 61, 70, 72, 81.
 El DNA del VPH esta presente en el 98% de los
CaCu.
TABAQUISMO
 Efecto genotóxico: Desconocido
 Humo del cigarro: 4,000 sustancias químicas. 60
tóxicas y/o carcinógenas
 Carcinógenos específicos del tabaco:
a)Hidrocarburos policíclicosaromáticos
b)Nitrosaminas
4-(metilnitrosamina) -1-(3 piridil)-1-butanona (NNK):
carcinógeno específico del tabaco más activo en
modelos animales.
ANATOMIA PATOLOGICA
 Reportes de Histología en México.
–Carcinoma Epidermoide 91.5%.
–Adenocarcinoma 3.7%
–Adenoescamoso 1.7%
ANATOMIA PATOLOGICA
Tumores
Epiteliales.
–Carcinoma de Células escamosas.
•No Queratinizantesde células grandes.
•Queratinizantesde Células grandes.
•De células pequeñas
•Carcinoma Verrucoso
–Carcinoma Adenoescamoso.
–Carcinoma de Células pediculadas
–Adenocarcinoma.
•Patrón Normal.
•Adenoma maligno.
•Mucinoso
•Papilar.
•Endometroide.
•De células claras.
•Adenoideo Quístico
ANATOMIA PATOLOGICA
 Tumores de tejido mesenquimal:
–Sarcoma del estroma endocervical.
–Carcinosarcoma
–Adenosarcoma.
–Leiomiosarcoma.
–Rabdomiosarcoma embrionario.
 Tumores del conducto de Gartner.
 Otros
ANATOMIA PATOLOGICA
1. Los virus genitales, pueden causar NIC-1 en la zona de
transformación del cuello uterino (es la unión entre el epitelio
columnar del endocervix y el epitelio escamoso del
ectocervix).
2. Una metaplasia escamosa atípica, inducida por algún virus y
que se desarrolle en esta región, puede progresar a un NIC-
2 o NIC-3, las verdaderas precursoras del CaCu.
3. Se da produciendo una replicación continua de células
inmaduras y eventualmente la acumulación de
anormalidades genéticas que favorecen la malignidad.
VÍAS DE DISEMINACIÓN.
La diseminación ocurre de 1 a 20años
 –Por extensión directa principal vía de diseminación
 –Diseminación ganglionar se presenta de manera
ordenada
 –Diseminación Hematógena es un evento terminal y los
órganos más afectados son: pulmón, hueso, hígado y
cerebro.
VÍAS DE DISEMINACIÓN.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Sintomatología es mínima y no específica
1. Secreción transvaginal teñida de sangre
2. Leucorrea fétida
3. Metrorragia
4. Manchados sanguinolentos postcoitales
5. Dolor pélvico (irradiado a muslo o pierna)
6. Debilidad, pérdida de peso y anemia
7. Edema de miembros inferiores
Las manifestaciones clínicas se relacionan con la extensión de la
enfermedad.
El 100% de las lesiones pecursoras son asintomáticas.
El síntoma clásico lo constituye la Hemorragia vaginal indolora
EXPLORACION FÍSICA
El cérvix puede estar aparentemente normal, en estadios tempranos Puede
haber sangrados al contacto con el espejo o torunda.
En estadios avanzados tumoración en forma vegetante (coliflor) =
neoformación exofítica
Neoformación endofítica= hay pérdida de sustancia, fija y endurecida.
Etapas finales con metástasis a distancia aparecen síntomas relacionados a
los órganos afectados
CLASIFICACION GENERAL
 NIC: neoplasia intraepitelial, lesión preinvasora, ubicada en el
espesor del epitelio, tanto superficial como glandular, pero no más
allá de la membrana basal o el espacio vascular linfático.
 Cáncer microinvasor: aquel que traspasa la membrana basal, pero
menos de 5 mm del espesor estromal y de una extención menor de
7 mm de área.
 Cáncer Invasor: compromiso mayor de 5 mm y/o área mayor de 7
mm.
METODOS DIAGNOSTICOS
PRUEBA SENSIBIIDAD ESPECIFICIDAD
Papanicolau 51% para NIE 1 o mayor 98% para NIE 1 o mayor
Colposcopia 87-99% 25-89%
Biopsia 90% 99%
La biopsia es la que nos va a dar la certeza diagnóstica, pero solo debe ser
realizada solo cuando hay una lesión visible
PAPANICOLAU
 1943 George Papanicolaou
Disminuyo 70% Mortalidad En los últimos 50años
No impactó en países de Centro y Sudamérica.
 Informe de la AHCPR demostró que el frotis tiene una
sensibilidad de 51% y especificidad de 98%.
 Riesgo de CaCu en la vida de la mujer en EU; con escrutinio
0.7 y sin 2.5.
PAPANICOLAU
 Clase 1: Resultado normal, sin células
anormales o atípicas
 Clase 2: Existe presencia de células atípicas,
pero no hay evidencia de cáncer; estas células
anormales probablemente se deban a un
proceso inflamatorio cervical
 Clase 3: Células anormales que sugieren la
presencia de cáncer. Se recomiendan otras
pruebas
 Clase 4: La cantidad de células anormales
encontradas sugiere la presencia de cáncer.
Se requieren pruebas posteriores, incluyendo
biopsia para establecer y diagnosticar la
enfermedad
 Clase 5: Las células anormales demuestran
definitivamente la existencia de cáncer.
 Se reporta en base
al sistema de
Betestha.
PAPANICOLAU
PAPANICOLAU
COLPOSCOPÍA.
•Introducida en 1940 por
Hans Hinsellman.
•Cuando se asocia al
Papanicolause aumenta la
sensibilidad hasta un 94%.
•Existen variantes entre
observadores e
intraobservadores
PRUEBA DE SCHILLER Y
PRUEBA DE HINSELMANN
COLPOSCOPIA
COLPOSCOPIA
COLPOSCOPIA
COLPOSCOPIA
BIOPSIA.
Biopsias.
–Visualización Incompleta de la lesión en zona de transformación.
–Falta de correlación Citológico colposcópico.
–Diagnóstico de microinvasión.
–Citología Positiva sin lesión.
–Adenocarcinoma in situ.
–Biopsia endocervical positiva.
 –Biopsia Punch.
 –Biopsia con asa.
 –Conización.
ESTADIFICACIÓN
FIGO 1995
–Estadio 0 Carcinoma in situ.
–Estadio I El carcinoma se limita
estrictamente al cérvix
Estadio Ia Carcinoma Invasivo solo
identificado microscópicamente.
–Ia1 Extensión Estromal menor
3mm y extensión menor 7 mm
–Ia2 Extensión estromal menor a
5mm y extensión menor de 7 mm
ESTADIFICACIÓN
FIGO 1995
 Estadio Ib Lesiones clínicas
mayores al estadio Ia pero
limitadas al cérvix.
–Ib1 Lesiones clínicas no
mayores de 4cm de diámetro.
–Ib2 Lesiones clínicas mayores
de 4cm de diámetro
ESTADIFICACIÓN
FIGO 1995
 EstadioII Afección vaginal
sin afectar el tercio inferior
y parametrios sin llegar a
la pared.
•IIa Afección de vagina sin
afección de parametrios.
•IIb Afección parametrial
evidente
ESTADIFICACIÓN
FIGO 1995
 EstadioIII Extensión al tercio
inferior de la vagina, o a la pared
lateral de la pelvis. Hidronefrosis.
•IIIa Afección al tercio inferior de la
vagina pero no fijo a la pelvis.
•IIIb Afección parametrial hasta la
pared pelvica y/o Hidronefrosis
ESTADIFICACIÓN
 EstadioIV el carcinoma se
extiende mas allá de la pelvis
verdadera o clínicamente daña la
mucosa de vejiga o recto.
 IVa Afección a vejiga o recto.
 IVb Metástasis a distancia,
enfermedad fuera de los límites
de la pelvis verdadera.
ESTADIFICACION DEL CACU POR LA
FIGO
ESTADIFICACIÓN
DETECCION DEL CACU
 PRIMER NIVEL DE ATENCION
CASO SOSPECHOSO: MUJER REFERIDA A TOMA DE PAP Y/O EVALUACIÓN
GINECOLÓGICA POR SIGNOS O SÍNTOMAS PATOLÓGICOS, QUE A LA ESPECULOSCOPÍA
PRESENTA UNA LESIÓN CERVICAL PROLIFERATIVA Y/O SANGRANTE Y/O FRIABLE, CON O
SIN ANTECEDENTES DE SANGRAMIENTO GENITAL.
 SEGUNDO NIVEL DE ATENCION
CASO CONFIRMADO: ES EL INFORME HISTOLÓGICO POSITIVO PARA CÁNCER
CERVICOUTERINO, O LESIÓN INTRA-EPITELIAL, EMITIDO POR EL SERVICIO DE ANATOMÍA
PATOLÓGICA, QUIEN REALIZA EL CONTROL DE CALIDAD INTERNO DEL LABORATORIO DE
CITOLOGÍA.
TRATAMIENTO
 QUIRURGICO
 Conización
 Escisión electro quirúrgica
 Histerectomía
 Subtotal
 Total
 Radical
 RADIOTERAPIA
La radioterapia consiste en el uso de
rayos X de alta energía para eliminar
células cancerosas y reducir tumores.
 QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia consiste en el uso de
medicamentos para eliminar células
cancerosas.
TRATAMIENTO
CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA 0
El cáncer cervicouterino en etapa 0 a veces también se conoce como carcinoma in situ.
1.Conización.
2. Cirugía con rayo láser.
3. Procedimiento de excisión electroquirúrgica (LEEP)
4. Criocirugía.
5. Cirugía para eliminar el área cancerosa, el cuello uterino y el útero (histerectomía total abdominal o histerectomía vaginal)
para aquellas mujeres que no pueden o no desean tener niños.
CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA I
Para el cáncer en etapa IA:
1.Cirugía para extirpar el cáncer, el útero y el cuello uterino (histerectomía abdominal total). Los ovarios también pueden extraerse
(salpingooforectomía bilateral), pero generalmente no se extraen en mujeres jóvenes.
2. Conización.
3. Para tumores con invasión más profunda (3-5 milímetros): cirugía para extraer el cáncer, el útero y el cuello uterino y parte de la
vagina (histerectomía radical) junto con los ganglios linfáticos en la región pélvica (disección de ganglios linfáticos).
4. Radioterapia interna.
Para el cáncer en etapa IB:
1.Radioterapia interna y externa.
2. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos.
3. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos, seguida de radioterapia más quimioterapia.
4. Radioterapia más quimioterapia.
TRATAMIENTO
 CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA II
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
Para el cáncer en etapa IIA:
1.Radioterapia interna y externa.
2. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos.
3. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos,
seguida de radioterapia más quimioterapia.
4. Radioterapia más quimioterapia.
Para el cáncer en etapa IIB:
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.
 CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA III
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.
TRATAMIENTO
 CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA IV
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
Para el cáncer en etapa IVA:
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.
Para el cáncer en etapa IVB:
1. Radioterapia para aliviar síntomas causados por el cáncer.
2. Quimioterapia.
PRONOSTICO
SOBREVIDA A 5 AÑOS
Estadio %
I 75-90
II 50-70
III 30-35
IV 10-15
PREVENCION
 Realización de Papanicolaou anual
 En 2006, la Food and Drug Administration (FDA) de
los Estados Unidos aprobó Gardasil® y Cervarix™,
vacunas efectivas en la prevención de infecciones
persistentes por los tipos 16 y 18, dos VPH de “alto
riesgo” que causan la mayoría (el 70 por ciento) de
los cánceres cervicales, y por los tipos 6 y 11 que
causan prácticamente todas (el 90 por ciento) las
verrugas genitales en mujeres entre 9-26 años.
 Modo de aplicación: Son 3 inyecciones. Una vez
aplicada la primera, necesitará vacunarse por
segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna
debe ser inyectada 6 meses después de la primera.
BIBLIOGRAFIA
 PROTOCOLO AUGE DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
CÁNCER CERVICOUTERINO Comisión Nacional de Cáncer
Cervicouterino.
 GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. Nuñez Maciel E. Mendez
editores, 3ra edición . Cancer cervicouterino pag. 889- 902.
 CANCER CERVICOUTERINO GENERALIDADES. Salazar
Ramirez M. J. CYCELM Colposcopia y Cáncer en la mujer.
EJERCICIO

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Cáncer Cervicouterino: Factores de Riesgo, Detección y Tratamiento

  • 1. Saraí Hernández Ybarra Dr. Alberto Aguilera 10 A
  • 2. DEFINICION Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras, de lenta y progresiva evolución, que se suceden en etapas de displasia leve, moderada y severa.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA • En México Ocupa el primer lugar como causa general de cáncer prevalencia del 34%. • Tasa anual de 45 x 100,000. • Edad promedio 48 años. • Ocupa el primer lugar como causa de muerte por cáncer con una tasa de mortalidad para 1999 que alcanzó 19.4x100,000
  • 4. EPIDEMIOLOGIA  El 80% de los casos corresponden a los países en vías de desarrollo.  Para el año 2010 se reportaron 21,550 casos con un porcentaje de 46% invasores y 54% in situ.  Se reportaron 4,620 defunciones por CaCu con una tasa de 19.4/100,000 hab
  • 8. FACTORES DE RIESGO  Múltiples compañeros sexuales.  Inicio de Vida sexual activa tempranamente  Edad  Raza  Multiparidad.  Presencia de virus de papiloma humano (VPH) los tipos 16 Y 18  Tabaquismo.  Estrato socioeconómico bajo.
  • 9. FACTORES DE RIESGO  Varón de Alto Riesgo (Condilomas)  Cónyugue con Ca de Pene  Multiparidad  Otras Infecciones: Herpes Simple, Clamydias, VIH
  • 10. VPH. HISTORIA 1842 Rigoni y Stern Relación entre cáncer y actividad sexual. 1852 Primera descripción del cáncer cervical invasor. 1920 Schiller el cacu se puede diagnosticar en estadios preinvasores. 1925 Hans Hinsellman introduce la colposcopía. 1933 Shope relación entre VPH y Cáncer. 1943 Papanicolau introduce la citología cervical. 1976 ZurHausen Relacionó VPH y cánceres anogenitales. 1976 Meisel y Fortin Señalaron las características citológicas de las verrugas. 1983 Durst Descubrió un nuevo geno tipo de VPH el tipo 16
  • 11. VPH  VPH de Alto Riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56,58, 59, 68, 73, 82.  VPH de Bajo Riesgo: 6, 11, 40, 42, 43, 54, 61, 70, 72, 81.  El DNA del VPH esta presente en el 98% de los CaCu.
  • 12. TABAQUISMO  Efecto genotóxico: Desconocido  Humo del cigarro: 4,000 sustancias químicas. 60 tóxicas y/o carcinógenas  Carcinógenos específicos del tabaco: a)Hidrocarburos policíclicosaromáticos b)Nitrosaminas 4-(metilnitrosamina) -1-(3 piridil)-1-butanona (NNK): carcinógeno específico del tabaco más activo en modelos animales.
  • 13. ANATOMIA PATOLOGICA  Reportes de Histología en México. –Carcinoma Epidermoide 91.5%. –Adenocarcinoma 3.7% –Adenoescamoso 1.7%
  • 14. ANATOMIA PATOLOGICA Tumores Epiteliales. –Carcinoma de Células escamosas. •No Queratinizantesde células grandes. •Queratinizantesde Células grandes. •De células pequeñas •Carcinoma Verrucoso –Carcinoma Adenoescamoso. –Carcinoma de Células pediculadas –Adenocarcinoma. •Patrón Normal. •Adenoma maligno. •Mucinoso •Papilar. •Endometroide. •De células claras. •Adenoideo Quístico
  • 15. ANATOMIA PATOLOGICA  Tumores de tejido mesenquimal: –Sarcoma del estroma endocervical. –Carcinosarcoma –Adenosarcoma. –Leiomiosarcoma. –Rabdomiosarcoma embrionario.  Tumores del conducto de Gartner.  Otros
  • 16. ANATOMIA PATOLOGICA 1. Los virus genitales, pueden causar NIC-1 en la zona de transformación del cuello uterino (es la unión entre el epitelio columnar del endocervix y el epitelio escamoso del ectocervix). 2. Una metaplasia escamosa atípica, inducida por algún virus y que se desarrolle en esta región, puede progresar a un NIC- 2 o NIC-3, las verdaderas precursoras del CaCu. 3. Se da produciendo una replicación continua de células inmaduras y eventualmente la acumulación de anormalidades genéticas que favorecen la malignidad.
  • 17. VÍAS DE DISEMINACIÓN. La diseminación ocurre de 1 a 20años  –Por extensión directa principal vía de diseminación  –Diseminación ganglionar se presenta de manera ordenada  –Diseminación Hematógena es un evento terminal y los órganos más afectados son: pulmón, hueso, hígado y cerebro.
  • 19. MANIFESTACIONES CLINICAS  Sintomatología es mínima y no específica 1. Secreción transvaginal teñida de sangre 2. Leucorrea fétida 3. Metrorragia 4. Manchados sanguinolentos postcoitales 5. Dolor pélvico (irradiado a muslo o pierna) 6. Debilidad, pérdida de peso y anemia 7. Edema de miembros inferiores Las manifestaciones clínicas se relacionan con la extensión de la enfermedad. El 100% de las lesiones pecursoras son asintomáticas. El síntoma clásico lo constituye la Hemorragia vaginal indolora
  • 20. EXPLORACION FÍSICA El cérvix puede estar aparentemente normal, en estadios tempranos Puede haber sangrados al contacto con el espejo o torunda. En estadios avanzados tumoración en forma vegetante (coliflor) = neoformación exofítica Neoformación endofítica= hay pérdida de sustancia, fija y endurecida. Etapas finales con metástasis a distancia aparecen síntomas relacionados a los órganos afectados
  • 21. CLASIFICACION GENERAL  NIC: neoplasia intraepitelial, lesión preinvasora, ubicada en el espesor del epitelio, tanto superficial como glandular, pero no más allá de la membrana basal o el espacio vascular linfático.  Cáncer microinvasor: aquel que traspasa la membrana basal, pero menos de 5 mm del espesor estromal y de una extención menor de 7 mm de área.  Cáncer Invasor: compromiso mayor de 5 mm y/o área mayor de 7 mm.
  • 22.
  • 23. METODOS DIAGNOSTICOS PRUEBA SENSIBIIDAD ESPECIFICIDAD Papanicolau 51% para NIE 1 o mayor 98% para NIE 1 o mayor Colposcopia 87-99% 25-89% Biopsia 90% 99% La biopsia es la que nos va a dar la certeza diagnóstica, pero solo debe ser realizada solo cuando hay una lesión visible
  • 24. PAPANICOLAU  1943 George Papanicolaou Disminuyo 70% Mortalidad En los últimos 50años No impactó en países de Centro y Sudamérica.  Informe de la AHCPR demostró que el frotis tiene una sensibilidad de 51% y especificidad de 98%.  Riesgo de CaCu en la vida de la mujer en EU; con escrutinio 0.7 y sin 2.5.
  • 25. PAPANICOLAU  Clase 1: Resultado normal, sin células anormales o atípicas  Clase 2: Existe presencia de células atípicas, pero no hay evidencia de cáncer; estas células anormales probablemente se deban a un proceso inflamatorio cervical  Clase 3: Células anormales que sugieren la presencia de cáncer. Se recomiendan otras pruebas  Clase 4: La cantidad de células anormales encontradas sugiere la presencia de cáncer. Se requieren pruebas posteriores, incluyendo biopsia para establecer y diagnosticar la enfermedad  Clase 5: Las células anormales demuestran definitivamente la existencia de cáncer.
  • 26.  Se reporta en base al sistema de Betestha.
  • 29. COLPOSCOPÍA. •Introducida en 1940 por Hans Hinsellman. •Cuando se asocia al Papanicolause aumenta la sensibilidad hasta un 94%. •Existen variantes entre observadores e intraobservadores
  • 30. PRUEBA DE SCHILLER Y PRUEBA DE HINSELMANN
  • 35. BIOPSIA. Biopsias. –Visualización Incompleta de la lesión en zona de transformación. –Falta de correlación Citológico colposcópico. –Diagnóstico de microinvasión. –Citología Positiva sin lesión. –Adenocarcinoma in situ. –Biopsia endocervical positiva.  –Biopsia Punch.  –Biopsia con asa.  –Conización.
  • 36. ESTADIFICACIÓN FIGO 1995 –Estadio 0 Carcinoma in situ. –Estadio I El carcinoma se limita estrictamente al cérvix Estadio Ia Carcinoma Invasivo solo identificado microscópicamente. –Ia1 Extensión Estromal menor 3mm y extensión menor 7 mm –Ia2 Extensión estromal menor a 5mm y extensión menor de 7 mm
  • 37. ESTADIFICACIÓN FIGO 1995  Estadio Ib Lesiones clínicas mayores al estadio Ia pero limitadas al cérvix. –Ib1 Lesiones clínicas no mayores de 4cm de diámetro. –Ib2 Lesiones clínicas mayores de 4cm de diámetro
  • 38. ESTADIFICACIÓN FIGO 1995  EstadioII Afección vaginal sin afectar el tercio inferior y parametrios sin llegar a la pared. •IIa Afección de vagina sin afección de parametrios. •IIb Afección parametrial evidente
  • 39. ESTADIFICACIÓN FIGO 1995  EstadioIII Extensión al tercio inferior de la vagina, o a la pared lateral de la pelvis. Hidronefrosis. •IIIa Afección al tercio inferior de la vagina pero no fijo a la pelvis. •IIIb Afección parametrial hasta la pared pelvica y/o Hidronefrosis
  • 40. ESTADIFICACIÓN  EstadioIV el carcinoma se extiende mas allá de la pelvis verdadera o clínicamente daña la mucosa de vejiga o recto.  IVa Afección a vejiga o recto.  IVb Metástasis a distancia, enfermedad fuera de los límites de la pelvis verdadera.
  • 41. ESTADIFICACION DEL CACU POR LA FIGO
  • 43. DETECCION DEL CACU  PRIMER NIVEL DE ATENCION
  • 44. CASO SOSPECHOSO: MUJER REFERIDA A TOMA DE PAP Y/O EVALUACIÓN GINECOLÓGICA POR SIGNOS O SÍNTOMAS PATOLÓGICOS, QUE A LA ESPECULOSCOPÍA PRESENTA UNA LESIÓN CERVICAL PROLIFERATIVA Y/O SANGRANTE Y/O FRIABLE, CON O SIN ANTECEDENTES DE SANGRAMIENTO GENITAL.  SEGUNDO NIVEL DE ATENCION
  • 45. CASO CONFIRMADO: ES EL INFORME HISTOLÓGICO POSITIVO PARA CÁNCER CERVICOUTERINO, O LESIÓN INTRA-EPITELIAL, EMITIDO POR EL SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA, QUIEN REALIZA EL CONTROL DE CALIDAD INTERNO DEL LABORATORIO DE CITOLOGÍA.
  • 46. TRATAMIENTO  QUIRURGICO  Conización  Escisión electro quirúrgica  Histerectomía  Subtotal  Total  Radical  RADIOTERAPIA La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar células cancerosas y reducir tumores.  QUIMIOTERAPIA La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas.
  • 47. TRATAMIENTO CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA 0 El cáncer cervicouterino en etapa 0 a veces también se conoce como carcinoma in situ. 1.Conización. 2. Cirugía con rayo láser. 3. Procedimiento de excisión electroquirúrgica (LEEP) 4. Criocirugía. 5. Cirugía para eliminar el área cancerosa, el cuello uterino y el útero (histerectomía total abdominal o histerectomía vaginal) para aquellas mujeres que no pueden o no desean tener niños. CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA I Para el cáncer en etapa IA: 1.Cirugía para extirpar el cáncer, el útero y el cuello uterino (histerectomía abdominal total). Los ovarios también pueden extraerse (salpingooforectomía bilateral), pero generalmente no se extraen en mujeres jóvenes. 2. Conización. 3. Para tumores con invasión más profunda (3-5 milímetros): cirugía para extraer el cáncer, el útero y el cuello uterino y parte de la vagina (histerectomía radical) junto con los ganglios linfáticos en la región pélvica (disección de ganglios linfáticos). 4. Radioterapia interna. Para el cáncer en etapa IB: 1.Radioterapia interna y externa. 2. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos. 3. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos, seguida de radioterapia más quimioterapia. 4. Radioterapia más quimioterapia.
  • 48. TRATAMIENTO  CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA II El tratamiento puede ser uno de los siguientes: Para el cáncer en etapa IIA: 1.Radioterapia interna y externa. 2. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos. 3. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos, seguida de radioterapia más quimioterapia. 4. Radioterapia más quimioterapia. Para el cáncer en etapa IIB: 1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.  CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA III El tratamiento puede ser uno de los siguientes: 1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.
  • 49. TRATAMIENTO  CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA IV El tratamiento puede ser uno de los siguientes: Para el cáncer en etapa IVA: 1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia. Para el cáncer en etapa IVB: 1. Radioterapia para aliviar síntomas causados por el cáncer. 2. Quimioterapia.
  • 50. PRONOSTICO SOBREVIDA A 5 AÑOS Estadio % I 75-90 II 50-70 III 30-35 IV 10-15
  • 51. PREVENCION  Realización de Papanicolaou anual  En 2006, la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos aprobó Gardasil® y Cervarix™, vacunas efectivas en la prevención de infecciones persistentes por los tipos 16 y 18, dos VPH de “alto riesgo” que causan la mayoría (el 70 por ciento) de los cánceres cervicales, y por los tipos 6 y 11 que causan prácticamente todas (el 90 por ciento) las verrugas genitales en mujeres entre 9-26 años.  Modo de aplicación: Son 3 inyecciones. Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse por segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna debe ser inyectada 6 meses después de la primera.
  • 52.
  • 53. BIBLIOGRAFIA  PROTOCOLO AUGE DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO CÁNCER CERVICOUTERINO Comisión Nacional de Cáncer Cervicouterino.  GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. Nuñez Maciel E. Mendez editores, 3ra edición . Cancer cervicouterino pag. 889- 902.  CANCER CERVICOUTERINO GENERALIDADES. Salazar Ramirez M. J. CYCELM Colposcopia y Cáncer en la mujer.

Notas del editor

  1. Demográficos. •Raza. •Nivel socio económico. 
  2. Las variedades mas frecuentes son: Carcinoma epidermoide o de celulas escamosas 70-75% Adenocarcinoma 20-25% Adenoescamoso 5%
  3. La intencion de estadificacion: Estimar el pronostico Unificar los tratamiento Comunicación objetiva entre medicos
  4. Las definiciones de la categoria T corresponden a los estadios aceptados por la FIGO 2008 TX: No se puede evaluar el tumor primario debido a la falta de información. Se deben realizar más pruebas. T0 : No se detecta tumor primario en el cuello del útero. Tis: Existencia de cáncer in situ. Significa que el cáncer se encuentra sólo en la capa de células que cubren el cuello del útero y no ha invadido los tejidos más profundos. T1 / I FIGO : El cáncer se encuentra limitado al útero ( la extensión al cuerpo uterino debe ser tenida en cuenta T1a / IA FIGO . Carcinoma invasivo (microscópico) sólo detectable con microscopio.La invasión del estroma debe ser como máximo de 5mm medido desde la base del epitelio, en horizontal extensión < ó= a 7 mm T1a1/ IA1 FIGO Lesión menor o igual a 3 mm. de profundidad, y menor o igual a 7 mm. en extensión horizontal. T1a2 / IA2 FIGO Lesión de más de 3 pero menos de 5 mm. de profundidad y una extensión horizontal menor o igual a 7 mm. T1b / IB FIGO . Lesión macroscópica que el médico puede objetivar ,o bien lesión microscópica de mayor tamaño que el tumor estadio T1a2. T1b1 / IB1 FIGO : Lesion clínicamente visible menor de 4,0 centímetros. T1b2 / IB2 FIGO : El tumor mide más de 4 cm. T2/ II FIGO : El carcinoma ha crecido más allá del útero pero sin alcanzar la pared pelviana o el tercio inferior de la vagina. T2a / IIA FIGO . El tumor no ha invadido el tejido próximo al cuello del útero(también denominado región parametrial). T2a1 / IIA1 FIGO. El tumor es visible clínicamente y puede medira hasta 4 cm T2a2/ IIA2 FIGO : La lesión es visible clínicamente y mide > 4 cm T2b / IIB FIGO Tumor sin invasión parametrial T3 / III. FIGO El tumor se extiende a pared pélvica y/o invade el tercio inferior de la vagina y/o causa hidronefrosis o riñones no funcionantes T3a / IIIA FIGO. El tumor invade 1/ 3 inferior de vagina, sin extensión a pared pélvica . T3b / III B FIGO. El tumor se extiende a pared pélvica y/ o causa hidronefrosis o riñones no funcionantes T4 / IV A FIGO. El tumor ha invadido la mucosa de la vejiga o recto y ha crecido más allá de la pelvis.