Cancer de

1. PRESENTADO A:
Dr. JESUS DIAZ
VI SEMESTRE
MEDICINA
UNIVERSIDAD DEL CAUCA

3. Angulo hepático(transverso) Angulo esplénico,
Angulo esplénico 45 cm, (descendente)cresta iliaca,
arteria cólica media arteria mesentérica inferior
Colon sigmoides borde medial
Origen fosa iliaca derecha
del psoas hasta inicio del recto.
(ciego) apéndice vermiforme,
(38/60 cm), región recto
vertical hacia arriba
sigmoidea esta a nivel de la 3
(ascendente) 15 cm, arteria
vertebra sacra , arterias
mesentérica superior
hemorroidales

4. FISIOLOGIA
Líquidos y electrolitos
Motilidad
Defecación
Microflora

5. EPIDEMIOLOGIA
Escala mundial
FRECUENCIA Tercera neoplasia
MORTALIDAD Segunda causa

6. Instituto Nacional de
Cancerología (2009)
Por tipo de cáncer:
Casos nuevos según
5to. Lugar de Colombia
localización primaria
mortalidad
DANE en 2008
se reportaron
1.930
Hombres: Mujeres: quinto
Colon : 169 Recto: 143 defunciones
Cuarto lugar. lugar.
0,9% del total
de defunciones
del país

7. EPIDEMIOLOGIA
Hombre
Mujer
Otros Ca
Yenny Montenegro M y cols. Análisis genético en pacientes con cáncer colorrectal. Rev.
méd. Chile v.134 n.10 Santiago oct. 2006

8. EPIDEMIOLOGIA
0% 0%
20%
Esporádico
Hereditario
80%
Yenny Montenegro M y cols. Análisis genético en pacientes con cáncer colorrectal. Rev.
méd. Chile v.134 n.10 Santiago oct. 2006

9. Ahmedin Jemal, DVM y cols. Global Cancer Statics. Ca Cancer Journal Clinic, 2011, 61. 60-90

10. EPIDEMIOLOGIA
Todo el mundo

11. EPIDEMIOLOGIA
Países desarrollados

12. EPIDEMIOLOGIA
Países en desarrollo

13. Estimated New Cancer Cases and Deaths Worldwide for Leading
Cancer Sites by Level of Economic Development, 2008. Source:
GLOBOCAN 2008.

14. PLAN NACIONAL PARA EL CONTROL DEL CANCER EN COLOMBIA 2010-2019
MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL – INSTITUTO NACIONAL DE
CANCEROLOGIA

17. Sur América
Incidencia CCR (Tasas Ajustadas por 100000 habitantes)
– Hombres: 13,5
– Mujeres: 11,9
Instituto Nacional de Cancerología (2009)
CCR tiene una frecuencia estimada de 3622 casos/año
Tasa estimada de mortalidad de 2043 casos/año (55,8%)
Casos nuevos según localización primaria
– Colon : 169
– Recto: 143
Por tipo de cáncer: 5to. Lugar de mortalidad
- Hombres: Cuarto lugar.
- Mujeres: Quinto lugar.
Colombia
Incidencia desde la década de los 80
Para 2045 incidencia igual a la del Ca Gástrico

18. FACTORES DE
RIESGO
Padecer de patología
> 50 años > 5% Hipercolesterolemia <
polipoides índole
morbilidad consumo de fibra
genético o no
Grasas Antecedentes
animales, condicionan > personales, Dx previo de
>2.5 mortalidad
cantidad de patógenos neoplasias
anaerobios uterinas, ováricas
Resistencia a la insulina > Antecedentes familiares
Alimentación dietas
IGF-1 proliferación de la presentación del 20% con
hipercalóricas, hipergrasa
mucosa historia de cáncer

19. Dieta
Grasa animal
Síndromes hereditarios
Poliposis del colon
Síndrome sin Poliposis (Sx Lynch)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Bacteriemia por streptococcus bovis
Ureterosigmoidostomía
Consumo de tabaco

20. ETIOPATOGENIA
VIAS GENETICAS

21. PERDIDA DE LA VIA DE HETEROCIGOSIDAD (VIA LOH)
80% DE LOS CANCERES COLORRECTALES SE ORIGINAN POR ESTA VÍA

22. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Hematoquecia, melenas, sangre
Cambio en los hábitos intestinal. Diarrea Estreñimiento.
oculta.
Tenesmo Heces más delgadas de lo normal. Meteorismo Pérdida de peso.
Adinamia. Vómitos

23. MANIFESTACIONES
CLINICAS
SIGNOS
Antecedentes
médicos de
masas y Anemia
enfermedades Tacto rectal
anormalidades. ferropenica
y tratamientos
previos.

24. MANIFEST. CLINICAS
Manifestacione
CA cursa
s ca colon
asintomatico
derecho:
los sintomas se
anemia
presentan en
ferropenica(sint
casos
omas astenia
avanzados.
disnea)
Ca colon izq: EXAME
impactacion N
obstruccion
FISICO

25. POLIPOS
Son mas frecuentes en colon
La mayoría empiezan como
aunque pueden aparecer en
pequeñas elevaciones de la
esófago, estómago o intestino
mucosa =pólipos sésiles.
delgado
Aumento de tamaño
+proliferación de células En general los clasificamos
adyacentes y tracción en la como pólipos neo o no
protrusión luminal = pólipos neoplásicos.
pedunculados .
Pólipo neo+ común es el
adenoma y los no neoplásicos
se clasifican en
inflamatorios, hamartomatoso e
hiperplasicos.

26. POLIPOS
NEOPLASICOS
Lesiones displàsicas, la
incidencia de un Ca invasor Pólipos adematosos
aumenta con el tamaño.
La colectomia esta reservada
para cuando las lesiones son Pólipos sésiles Pólipos pedunculados
planas, grandes o cuando se
tiene un Ca invasor.
Su extirpacion es mas
Complicaciones polipectomia Son factibles de la
desafiante y requiere Incluye levantamiento
extirpación
incluye perforación y técnicas salino y la resección
colonoscopíca con
hemorragia. colonoscopicas con lazo en trozos.
lazo
especiales

27. P. NO NEOPLASICOS
1. INFLAMATORIOS
Se forman como consecuencia de ciclos crónicos
de lesión y cicatrización
• Causa subyacente es el deterioro de la relajación del esfínter anorectal.
Los pacientes acuden con la triada clínica de
hemorragia rectal, emisión de moco y lesión
inflamatoria de la pared rectal anterior.
• El atrapamiento de este pólipo en la masa fecal provoca prolapso de la mucosa.

28. P. NO NEOPLASICOS
2. HAMARTOMATOSOS
Aparecen Son raros pero
Harmatomas son esporádicamente y en el importantes reconocerles
proliferaciones tumorales contexto de varios Sx la parte clínica y la
compuestas por tejidos genéticamente posibilidad de que haya
maduros. determinados o otros miembros de la
adquiridos. familia afectados.

29. A. POLIPOS JUVENILES.
Son malformaciones focales del epitelio
de la mucosa y la lamina propia.
Pueden ser: esporádicos Sindrómicos (síndrome autosómico
que son normalmente dominante de poliposis juvenil) tiene
lesiones solitarias entre 3 y 100 pólipos y pueden requerir
(pólipos de retención). colectomía.
Malformaciones
Muchos de ellos se
arteriovenosas
localizan en el La mayoría se
pulmonares son
recto y se presentan en niños
manifestaciones
presentan con menores de 5 años
extraintestinales
hemorragia rectal
del SADPJ.

30. B. SÍNDROME DE PEUTZ-
JEGHERS.
Caracteristicas. Patogenia. Características clínicas .
• Caracterizado por pólipos en • Se debe a una mutación • Múltiples pólipos
intestino delgado y, en menor heterocigóticas de las cell hamartomatosos digestivos e
grado, pólipos de colon y germinales con perdida de la hiperpigmentacion
recto. Con frecuencia se fx de gen LKB1/STK11 ES mucocutánea. Aumentan el
observan puntos de melanina UNA CINASA QUE REGULA LA riesgo d Ca de
en mucosa vestibular y labio POLARIZACION,CRECIMIENTO colón, páncreas, mama
• Operación: reservada para Y METABOLISMO CELULAR. pulmón, útero y testículos.
síntomas de obstrucción o • seguimiento con colonoscopia
hemorragia con pólipos y endoscopia a los 20
ADEMATOSOS. años, seguida de
sigmoidoscopia flexible anual.

31. C. SINDROME DE CRONKHITE-
CANADA.
SE PRESENTA CON POLIPOS HAMARTOMATOSOS PERO NO ES HEREDITARIO.
Característica importante pólipos H del estómago, I delgado y
> Frecuencia en > de 50 años
colon-recto. (indistingibles HTS de los juveniles )
SE MANIFIESTA CON SÍNTOMAS CLÍNICOS INESPECÍFICOS
Las anomalías asociadas consisten en atrofia y fisuras
Incluye diarrea, perdida de peso, dolor abdominal y debilidad.
ungueales, perdida del pelo y zonas con hiper-e hipopigmentacion.
LA CAUSA DEL SINDROEM ES DESCONOCIDA Y NO E CUENTA CON TTO ESPECIFICOS.
se brinda tto nutricional de soporte que alivia la caquexia y la
Sin embrago a lo anterior son mortales en un 50%.
anemia.

32. P. NO NEOPLASICOS
3. HIPERPLASICOS DEL COLON
Son proliferaciones
epiteliales (6 y 7
década)
Al igual que una
lesión inflamatoria
suprayacente, clave Patogenia
para sospechar una desconocida
lesión clínicamente
mas importante
Tener en cuenta que
Importantes
ellos se pueden
distinguirlos para
presentar como una
diferenciarlos de los
reacción inespecífica
adenomas serrados
adyacente a cualquier
sésiles.
masa .

33. CA C. HEREDITARIO
0%
0% 10%
Ca. Colorrectal
Hereditario
Ca. Colorrectal
90%

34. CA C. HEREDITARIO
CANCER
COLORRECT
AL
HEREDITARIO
CARCINOMA
CARCINOMA
HEREDITARIO
HEREDITARIO
NO
POLIPOIDEO
POLIPOIDEO

35. CA HRD.
El tipo mas común es LA POLIPOSIS MULTIPLE
POLIPOIDEO
FAMILIAR.
>100 PÓLIPOS ADENOMATOSOS
PREMALIGNOS FRECUENCIA: 1% de todos los
MANIFESTACIONES canceres colorrectales.
EXTRACOLONICAS:
Quistes epidermoides EDAD DE PRESENTACIÓN:
Osteomas
5-40 años (más frecuente en
adolescencia temprana).
Lesiones pigmentarias retinales
ENFERMEDAD AUTOSOMICA
Tumores desmoides DOMINANTE
Adenomas gastroduodenales
MUTACION DEL GEN APC
Otros carcinomas

36. CA HRD.
El tipo mas común es LA POLIPOSIS MULTIPLE
POLIPOIDEO
FAMILIAR.
• Los pólipos * Cuando las manifestaciones
aparecen y se extracolonicas son los tumores
desarrollan a una desmoides, es llamado
edad promedio de SINDROME DE GARDNER
15 años
POLIPOSIS MULTIPLE
FAMILIAR ATENUADA
• Sin tratamiento el
cáncer aparece a HIPERTROFIA CONGENITA
una edad promedio DEL EPITELIIO PIGMENTARIO
de 39 años. RETINAL

37. CA H. NO POLIPOIDEO
Mayor frecuencia que el cáncer polipoide hereditario.
.
No tiene estigmas biológicos, lo que hace difícil el
diagnóstico temprano.
LYNCH II
LYNCH I
Adenocarcinoma
colorrectal, además de un
Adenocarcinomas
carcinoma
solo colorrectales.
extracolónico, generalmente de
endometrio.
El diagnóstico se hace por historia clinica , y teniendo en
cuenta los criterios de amsterdam I y bethesda.

38. PREVENCION
SELECCIÓN Y
VIGILANCIA Identificación
y extirpación
de pólipos
edematosos.
Están
indicados
en
pacientes
asintomátic
os. La selección
adecuada puede
determinar
canceres
asintomáticos de
manera oportuna.

39. PRUEBA VENTAJAS DESVENTAJAS CARACTERISTICAS
Sangre oculta Fecal Fácil de usar No detecta pólipos Reduce la incidencia
No invasiva Especificidad baja y mortalidad por
Buena sensibilidad Se requiere cáncer colorrectal en
con pruebas colonoscopia con pacientes
repetidas. resultado positivo asintomáticos > 50
Sigmoidoscopia Examina el colon en Invasiva, Incomoda. Cada 5 años
riesgo Riesgo de disminuye 50-70 %
Alta sensibilidad para perforación de mortalidad .
pólipos en C.I. Se requiere
No requiere colonoscopia si se
preparación completa identifican pólipos
del intestino
Colonoscopia Examina todo el colon Muy invasiva Permite reconocer
Alta sensibilidad y Riesgo de pólipos < 1cm.
especificidad perforación Recoger biopsias,
Permite terapéutica Requiere polipectomias,
preparación controlar
Costosa. hemorragias y dilatar
estrecheces.

40. PRUEBA VENTAJAS DESVENTAJAS CARACTERISTICAS
Enema de bario con Examina todo el colon Necesario preparar Es mas preciso en
doble contraste Buena sensibilidad intestino colon proximal pero
para pólipos > 1 cm. Menor sensibilidad menor en sigmiode.
para pólipos < 1 cm Se combina el enema
Puede omitir lesiones con la sigmoidoscopia.
en C. Sigmo.
Colonografía con TAC Examina todo el colon Requiere Utiliza tecnología
No invasiva colonoscopia con helicoidal y
La sensibilidad se resultado positivo. reconstrucción
acerca a la Insensible para tridimensional para
colonoscopia. pólipos pequeños. obtener una imagen
Mínima experiencia y intraluminal.
datos
Costosa
Sigmoidoscopia La sangre oculta en heces es menos sensibles para cáncer de recto
flexible + Sangre sigmoides.
oculta en heces. La sigmoidoscopia por el contrario tiene alta sensibilidad
La utilización combinada cada 5 años reduce el riesgo de cáncer de
recto sigmoides.

41. PREVENCION
LINEAMIENTOS PARA
SELECCION
Población de riesgo American Cáncer Society:
promedio ( asintomática y
sin antecedentes Prueba de sangre oculta en heces:
familiares de cáncer Anual.
colorrectal
, pólipos, carcinoma
Sigmoidoscopia flexible: 5 años.
colorrectal o síndrome
familiar), con inicio a los PSO + SFLX: 5 años
50 años de edad. Los Enema de bario con doble
pacientes con mayor
riesgo deben realizarse
contraste: 5 años
mas temprano y con mas Colonoscopia: 10 años.
frecuencia.

42. DISEMINACION Y EVOLUCION
Indicador de prediccion es la
Metástasis ganglionar : etapa T ( profundidad de
tamaño del tumor invasion) TI Y T2 ( lesion
Forma mas comun de
Histología mal diferenciada pequeña pared de intestino)
diseminación : invasión de
5% A 20% T3 Y T4 ( Tumor
ganglios linfáticos regionales Invasión linfovascular grande de pared de intestino
Profundad de la invasión o hacia organos adyacentes)
50%

43. DISEMINACION Y EVOLUCION
Diseminacion linfatica
sigue drenaje venoso
RECTO ALTO : vasos Tumor incluye
RECTO BAJO : drenaje
hermorroideanos conducto anal o
hacia ganglios
superiores hacia obstruccion linfatica va
hemorrroideanos
ganglios mesentéricos desde hemorroidarios
medios
inferiores inferiores hacia g iliacos

44. HIGADO : Sitio de Pulmón.
metástasis distal Vía de
mas comun ( vía diseminación
hematogena) hematogena
sistema venoso
porta

45. ESTADIFICACION
Extensión de
la
enfermedad
Terapia Pronostico

46. "T" denota el grado de
invasión de la pared
intestinal
T1 TUMOR QUE INVADE LA SUBMUCOSA
TUMOR DENTRO DE LA MUSCULARIS
T2 PROPIA SIN ATRAVESARLA
TUMOR QUE ATRAVIESA LA MUSCULARIS
T3 PROPIA INVADIENDO LA SUBSEROSA A LOS
TEJIDOS PERIRECTALES
TUMOR QUE INVADE DIRECTAMENTE A
T4 OTRO ORGANO O ESTRUCTURA O PERFORA
EL PERITONEO VISCERAL O AMBAS COSAS

47. «N» Ganglios
NO N1 N2
• CUANDO • CUANDO • METASTA
NO HAY HAY SIS EN 4 O
GANGLIO METASTA MAS
S SIS EN 1 A GANGLIO
POSITIVO 3 S
S GANGLIO
S

48. «M» METASTASIS
CUANDO NO HAY
MO METASTASIS
CUANDO HAY
MI METASTASIS

49. 2002 6 ª edición del TNM criterios de la etapa del cáncer colorrectal
AJCC estadio El estadio TNM
(reemplazado por 7 ª edición 2010) [1]
Etapa 0 Tis N0 M0 Tis: Tumor limitado a la mucosa , el cáncer in - situ
Etapa I T1 N0 M0 T1: El tumor invade la submucosa
Etapa I T2 N0 M0 T2: El tumor invade la muscular propia
T3: El tumor invade la subserosa o más allá (sin los otros órganos
Etapa II-A T3 N0 M0
involucrados)
T4: El tumor invade los órganos adyacentes o perfora la
Etapa II-B T4 N0 M0
visceral peritoneo
Etapa III-A T1-2 N1 M0 N1: Metástasis en 1 a 3 regionales de los ganglios linfáticos . T1 o T2.
Etapa III-B T3-4 N1 M0 N1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales. T3 o T4.
El estadio III-C cualquier T, N2, M0 N2: Metástasis a 4 o más ganglios linfáticos regionales. Cualquier T.
Etapa IV cualquier T, cualquier N, M1 M1: metástasis distantes presentes. Cualquier T, cualquier N

50. VALORACION
PREOPERATORIA
DX COLON O RECTO ETAPA
COLONOSCOPIA (
dx cáncer : tacto OTROS RX TORAZ
rectal, proctoscopia ULTRASONIDO TC ABDOMEN Y
con biopsia (tamaño, ENDORRECTAL PELVIZ ( metástasis
localización , distal
morfología, histología)

51. DIAGNOSTICO
H.C
CRITERIOS
EXAMEN FISICO
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS

52. CR. AMSTERDAM
3 familiares con Ca colorectal
1 familiar debe tener primer grado de parentesco
2 generaciones sucesivas deben estar afectadas
Dx por debajo de los 50 años en 1 familiar
Excluir poliposis múltiple familiar

53. CR. BETHESDA
• Cumplimiento de los criterios de Ámsterdam
• 2 canceres polipoideos no hereditarios
• Familia con Ca colorectal, extracolonico, no
polipoideo 45, adenoma colonico 40.
• Ca colorectal o endometrial Dx antes de 45.
• Ca de colon derecho histopatología cribiforme solida
indiferenciada antes de 45.
• Ca de colon en anillo de sello Dx antes de los 45

54. PRUEBAS
Endoscopia
Sangre oulta Enema de bario
digestiva baja
Colonoscopia +
sigmoidoscopia
biopsia

55. TRATAMIENTO
CIRUGIA
Tratamiento principal
para el cáncer de colon
y requiere la resección
del colon involucrado.
Si el cáncer se localiza
cerca del recto, puede
ser necesaria una
colostomía.

56. TRATAMIENTO
Radioterapia Preoperatoria
• + CA de Recto
Quimioterapia Adyuvante

57. TRATAMIENTO
Para las etapas III
Para las etapas I
ó IV del cáncer de
y II del cáncer de
colon, la
colon, la cirugía
quimioterapia es
es normalmente
necesaria
el único
después de la
tratamiento.
cirugía.
Hay quienes
sugieren que la
La quimioterapia
quimioterapia
involucra una
también puede
serie de drogas
ser útil en algunos
que son tóxicas
pacientes
para las células
seleccionados
cancerosas.
que estén en la
etapa II.

58. SEGUIMIENTO
Finalizado el Ag carcino- Reaparición
tratamiento embrionario de cáncer
Exámenes Radiografía
Colonoscopia
periódicos de torax
Reaparición Examen
TAC. RNM
de cáncer? físico

59. Me lamentaba de no
tener mejores calzados...
hasta que vi una persona
que no tenía pies.
JGMA