Este documento trata sobre el cáncer colorrectal. Explica que el adenoma o pólipo adenomatoso son lesiones precursoras, y que es el segundo cáncer más común del tubo digestivo en México y la segunda causa de mortalidad por cáncer en Estados Unidos. También describe factores de riesgo como la edad, dieta, enfermedades inflamatorias intestinales y antecedentes familiares, así como métodos de diagnóstico, prevención y estadificación.

1. Dr. Arsenio Torres Delgado R1CG
CANCER DE COLON

2. INTRODUCCION
LESION PRECURSORA: ADENOMA O POLIPO
ADENOMATOSO.
EN MEXICO OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO
CANCER DEL TUBO DIGESTIVO.
EN EUA OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CAUSA
DE MORTALIDAD.
EN EL MUNDO, ES LA TERCERA CAUSA POR
NEOPLASIA EN EL MUNDO.

3. EPIDEMIOLOGIA
 ES EL TERCER TUMOR MÁS FRECUENTE
EN VARONES (1ºPRÓSTATA/2ºPULMÓN) Y EN
MUJERES (1ºMAMA/2ºPULMÓN). SE HA
ENCONTRADO QUE EN LOS VARONES ES MÁS
FRECUENTE LA LOCALIZACIÓN RECTAL.
LA EDAD DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE
ESTÁ ENTORNO A LOS 62 AÑOS.

5. LA SOBREVIDA A 5 AÑOS PUEDE SER DEL 90% SI SE
DIAGNOSTICA A TIEMPO.
MÁS FRECUENTE EN AREAS URBANAS.
LA DIETA ES FUNDAMENTAL: INGESTA ↑ DE GRASAS,
PROTEÍNAS E HC REFINADOS + POBRE EN FIBRA
FAVORECEN LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA.
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA.
MEDIDAS PREVENTIVAS
 MODIFICACIONES EN LA DIETA, ESTILO DE VIDA Y ADMINISTRACIÓN
DE FÁRMACOS QUIMIOPREVENTIVOS.

6. LOCALIZACIÓN Y FRECUENCIA.

7. Localización
 Colon sigmoides.
25%.
 Ciego y colon ascendente.
25%.
 Colon transverso.
15%.
 Colon descendente.
5%.

8. FACTORES DE RIESGO
ENVEJECIMIENTO:
INCREMENTO CONSTANTE DESPUES DE LOS 50 AÑOS.
MÁS DEL 90% DE LOS CASOS SE DIAGNOSTICA EN
PERSONAS DE MAYORES A ESTA EDAD.

9. HEREDITARIOS:
20% SE ORIGINA EN SUJETOS CON ANTECEDENTE
FAMILIAR CONOCIDO.
EXISTEN VALORACIONES PARA DETECTAR LOS
DEFECTOS MÁS COMUNES EN EL GEN APC Y GENES DE
REPARACIÓN DESIGUAL.

10. AMBIENTALES Y DIETETICOS:
DIETAS ALTAS EN GRASA ANIMAL.
SATURADAS O POLIINSATURADAS
BAJAS EN FIBRA
ALCOHOLISMO
OBESIDAD Y ESTILO DE VIDA
SEDENTARIO.

11. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
COLITIS DE LARGA DURACIÓN.
SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
PREDISPONE A LA MUCOSA A ALTERACIONES MALIGNAS.
LA DURACION Y EXTENSION SE RELACIONA CON EL
RIESGO.
PANCOLITIS DE CROHN TIENE UN RIESGO SIMILAR

12. OTROS FACTORES
TABAQUISMO
PACIENTES CON URETEROSIGMOIDOSTOMIA
ACROMEGALIA
RADIACIÓN PELVICA.

13. PATOGENIA
DEFECTOS GENÉTICOS:
LAS MUTACIONES PUEDEN CAUSAR:
Activación de oncogenes K-ras.
Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en
el carcinoma colorrectal) p53 o ambos.

14. APC
GEN SUPRESOR DEL TUMOR
SE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS ALELOS PARA LA
FORMACION DEL POLIPO.
SE PRODUCE APC TRUNCADA
MUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA DE PERDIDA DE
LA HETEROCIGOSIDAD.

15. K-ras:
PROTOONCOGÈN
LA MUTACIÒN, DA RESULTADO :
INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA PROTEINA G
EN LA FORMA ACTIVA DE MODO PERMANENTE-----DIVSIÒN
CELULAR DESCONTROLADA.

16. DDC:
GEN SUPRESOR DEL TUMOR.
PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÒN
CELULAR.
EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS
COLORRECTALES SE ENCUENTRAN MUTACIONES.

17. VÌAS GENÈTICAS
VÌA DE PÈRDIDA DE HETECIGOSIDAD.
DELECIONES CROMOSOMICAS Y ANEUPLOIDIA DEL
TUMOR.
80%

18. VÌA DE ERROR DE REPLICACIÒN
20%
ERRORES EN LA REPARACIÒN DESIGUAL DURANTE LA
REPLICACIÒN DEL DNA.
GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP.
LA ACUMULACIÒN DE ESTOS ERRORES CONDUCE A
INESTABILIDAD GENOMICA Y POR ULTIMO
CARCINOGENESIS.

19. POLIPOS
CUALQUIER SALIENTE DE LA SUPERFICIE MUCOSA
INTESTINAL SIN IMPORTAR CUAL SEA SU NATURALEZA
HISTOLÒGICA.
CLASIFICACIÒN:
NEOPLASICOS:
ADENOMA TUBULAR
ADENOMA VELLOSO
ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.
HAMARTOMATOSOS:
JUVENIL
PEUTZ-JEGHERS
CRONKITE-CANADÀ
INFLAMTORIOS:
SEUDOPOLIPO
POLIPO LINFOIDE BENIGNO
HIPERPLASICOS.

20. POLIPOS NEOPLASICOS
LESIONES DISPLASICAS.
EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA CON EL
TAMAÑO Y TIPO DE LOS PÒLIPOS.
ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.
ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%
ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%
PUEDEN SER :
PEDUNCULADOS: FACTIBLES A EXTIRPACIÒN
SESILES: TECNICAS ESPECIALES, LEVANTAMIENTO SALINO
Y RESECCIÒN CON LAZO EN TROZOS.

21. POLIPOS HAMARTOMATOSOS
CARACTERISTICOS DE LA NIÑEZ.
SINTOMAS: HEMORRAGIA, INTUSUSCEPCIÒN Y
OBSTRUCCIÒN.
NO SON CASI NUNCA PREMALIGNOS.

22. POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR:
AUTOSOMICO DOMINANTE
PUEDEN DEGENERARSE EN ADENOMAS Y AL FINAL A
CARCINOMAS.
TRATAMIENTO: QUIRURGICO.

23. SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS
POLIPOSIS EN INTESTINO DELGADO Y EN MENOR
GRADO EN COLON Y RECTO.
PUNTOS DE MELANINA EN LA MUCOSA VESTIBULAR Y
LOS LABIOS DE ESTOS PACIENTES.
SE PIENSA QUE NO TIENEN RIESGO NOTORIO DE
DEGENERACIÒN MALIGNA, EN OCASIONES
DESARROLLAN CARCINOMAS.

24. SINDROME DE CRONKITE-CANADÀ
POLIPOS GI ACOMPAÑADOS DE ALOPECIA,
PIGMENTACION CUTANEA Y ATROFIA DE LAS UÑAS
DE LAS MANOS Y LOS PIES.
DIARREA, VOMITO, MALABSORCIÒN Y ENTEROPATIA
CON PERDIDA DE PROTEINAS.Ç
CASI TODOS LOS PACIENTES MUEREN.

25. SINDROME DE COWDEN:
AUTOSOMICO DOMINANTE CON HAMARTOMAS DE
LAS TRES CAPAS EMBRIONARIAS.
ESTOS PACIENTES DEBEN SELECCIONARSE PARA
CÀNCERES.

26. PÒLIPOS INFLAMATORIOS.
SE OBSERVAN EN EL CONTEXTO DE UNA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO.
NO SON PREMALIGNAS.
PUEDEN SIMULAR POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR.

27. PÒLIPOS HIPERPLÀSICOS.
SON MUY COMUNES EN EL COLON.
PROPIEDADES HISTOLOGICAS HIPERPLASICAS.
DEFECTOS PEQUEÑOS, NO SE CONSIDERAN
PREMALIGNOS.
PÒLIPOS HIPERPLASICOS DE MÀS DE 2 cm PUEDEN
TENER RIESGO DISCRETO DE DEGENERACIÒN
MALIGNA.

28. CARCINOMA COLORRECTAL
HEREDITARIO
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:
AUTOSOMICO DOMINANTE
REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS ADENOCARCINOMAS
COLORRECTALES.
LA ANORMALIDAD GENÈTICA SE LOCALIZA EN EL CORMOSOMA 5q
(MUTACIÒN EN GEN APC)
DESARROLLO DE MÀS DE 100 PÒLIPOS ADENOMATOSOS EN EL
COLON Y RECTO.

29. APARECEN APROX. A LOS 14 AÑOS DE EDAD
EL RIESGO DE CANCER SE APROXIMA A 100% HACIA LOS 50 AÑOS DE
EDAD.
PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
 HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA.
 TUMORES DESMOIDES.
 QUISTES EPIDERMIODES.
 OSTEOMAS MANDIBULARES
 SINDROME DE TURCOT
TRATAMIENTO : QUIRURGICO.

30. Síndrome de Lynch
CÁNCER DE COLON NO POLIPÓSICO
HEREDITARIO

31.  CCNPH más frecuente que PAF
 Herencia autosómica dominante
 Mutación en los genes reguladores
en la vía de replicación del DNA
(MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2 y
MLH3)
 Desarrollo de carcinoma colorrectal en
edad temprana:
 Colon proximal
 Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico
o metacrónico es de 40%

32.  Afecciones malignas extracolónicas:
 Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado, vías biliares y
urinarias

33. CRITERIOS DE AMSTERDAN
Criterio de Amsterdan I
Al menos tres familiares con cáncer colorrectal con los siguientes criterios:
1.- Un familiar de primer grado en relación con los otros dos
2.- Al menos dos generaciones afectadas
3.- Al menos un cáncer colorrectal debe ser diganosticado antes de los 50 años
4.- Excluir a la poliposis adenomatosa
5.- Verificación histológica de los tumores
Criterios de Amsterdan II
Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago,
intestino delgado, uréter y pelvis renal)
Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos
Al menos dos generaciones afectadas
Al menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años

34.  Diagnóstico:
 Antecedentes familiares
 Criterios de Amsterdan :
3 familiares afectados con adenocarcinoma de IG comprobado de modo histológico
uno de ellos de primer grado, en dos generaciones sucesivas de una familima con
diagnóstico en un paciente antes de los 50 años de edad.

35.  Colonoscopia anual en individuos de
riesgo
 20 – 25 años o 10 años antes que la
edad más temprana cuando se
estableció el diagnóstico en la familia
 Riesgo alto de carcinoma endometrial:
 Ultrasonido vaginal
 Biopsia endometrial por aspiración
 Forma Anual después de los 25 – 35
años

36.  Histerectomía profiláctica y salpingooforectomía bilateral: Mujeres en quienes
terminó su procreación
 Colectomía total + anastomosis ileorrectal
 Riesgo de carcinoma rectal:
 Proctoscopia anual

37. PREVENCIÒN
IDENTIFICACIÒN Y ERRADICACIÒN DE LOS
FACTORES ETIOLOGICOS.
MODIFICAR LOS FACTORES DIETETICOS.
MANIPULACIÒN GENÈTICA
PREVENCIÒN SECUNDARIA:
TRATAMIENTO EN LAS FASES PREMALIGNAS.

39. MANIFESTACIONES CLÌNICAS
COLON DERECHO:
GRANDES DIMENSIONES, SIN OBSTRUCCIÒN.
MASA PALPABLE, ANEMIA Y DOLOR ABDOMINAL.
COLON IZQUIERDO:
OBSTRUCCIÒN INTESTINAL
DOLOR INTENSO TIPO COLICO, DISMINUCIÒN DEL CALIBRE DE LAS
HECES Y HEMATOQUEZIA
RECTO:
RECTORRAGIA, DOLOR PELVICO, DISMINUCIÒN DEL CALIBREDE LAS
HECES, MUCORREA Y OSBTRUCCIÒN

40. DIAGNOSTICO
TACTO RECTAL:
TUMORES DE RECTO.
CARACTERISTICAS PROPIAS DE ESTOS
TUMORES, SU RELACIÒN CON LA PELVIS Y
ORGANOS VECINOS.
COLONOSCOPIA:
ESTUDIO DE ELECCIÒN
EXAMINA POR COMPLETO Y PERMITE TOMAR
BIOPSIA
RECTOSIGMOIDOSCOPIA
EN CANCER DE RECTO

41. PARA CONOCER LA EXTENSION DEL TUMOR:
TELE DE TORAX
ULTRASONIDO ABDOMINAL HEPATICO
TAC
DETERMINAR NIVELES DE ANTIGENO
CARCINOEMBRIONARIO.

42. ESTADIFICACIÓN

43.  Esta correlaciona el grado de avance de la enfermedad con el pronóstico
 Estadificación original de Dukes
Clasificación de Dukes
1.- Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin afección de la
subserosa
2.- Afección de subserosa, serosa u órganos adyacentes
3.- ganglios linfáticos metastásicos

44.  Modificación al sistema de Dukes por Astler y Coller
Modificación de Astler y Coller
A.- Limitada a la mucosa
B1.- Afección a la muscular de la mucosa, submucosa o muscular
externa, pero no la subserosa
B2.- Subserosa, serosa u órganos adyacentes
C1.- Etapa B1 + metástasis a ganglios linfáticos
C2.- Etapa B2 + metástasis a ganglios linfáticos

45.  Estadificación del Comité Americano Contra el Cáncer (AJCC) y la unión
internacional contra el cáncer (UICC)
 Promedio de la supervivencia a 5 años

46. Etapa TNM Supervivencia a 5 años
I T1 – 2, N0, M0 70 – 95%
II T3 – 4, N0, M0 54 – 65%
III Cualquier tipo T, N1 – 3, M0 39 – 60%
IV Cualquier T, N, M1 0 – 16%

49. TRATAMIENTO

50. • METAS:
– Control local adecuado del tumor
– Restablecimiento de la función
• PARÁMETROS DE EVALUACIÓN DE ESTAS METAS:
1) Tasa de recurrencia local
2) Evaluación de la función urinaria, sexual, intestinal y anal
3) Incremento de la supervivencia

51.  Para obtener un control local adecuado es
necesario:
 Efectuar una completa disección del drenaje
linfovascular
 Ligar los pedículos vasculares (en su emergencia
de las a. mesentéricas superior e inferior)
 Disecar de modo adecuado los planos entre el
mesenterio visceral y las paredes de la pelvis o
del retroperitoneo
 Evitar rotura de la pieza quriúrgica

52.  Recurrencia local y supervivencia = Estadio del tumor
 Etapas I y II: Tratamiento quirúrgico
 Etapas avanzadas (III y IV): Multidisciplinario

53.  Tratamiento quirúrgico + quimioterapia: 5 – fluoruracilo (5- FU) y levamisol
 Combinación de 5 – FU + leucovorín
 Mejoría en la supervivencia de los pacientes que se trataron con cirugía más
quimioterapia

54. • Aplicación de radioterapia, quimioterapia o ambas en forma preoperatoria o
posoperatoria:
VENTAJAS:
1. Aumento en la supervivencia a 5 años
2. Control local de la enfermedad
Administrados en el posoperatorio
Pero también en el preoperatorio
Radioterapia preoperatoria + QX :
Mejoría en sobrevida y recurrencia local

55. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 COLECTOMIA
 Resección ileocólica
 Colectomía ascendente
 Colectomía derecha (hemicolectomía)
 Colectomía derecha extendida
 Colectomía transversa
 Colectomía izquierda
 Colectomía izquierda extendida
 Colectomía sigmoide
 Colectomía subtotal
 Colectomía total
 Proctocolectomía total

56.  CÁNCER CECAL
 Colectomía derecha
 CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA
 Colectomía derecha extendida
 CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO
 Colectomía transversa

57.  CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA
Colectomía izquierda
 CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE
Colectomía izquierda extendida
 CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE
 Colectomía sigmoide

58.  Resección quirúrgica amplia +
drenaje linfático regional, después de
preparar el colon (colostomía)
 Tumor primario es resecado,
inclusive si han ocurrido metástasis
distantes
 Paliación: Obstrucción o
hemorragia
 No contribuir a la diseminación del
tumor mediante palpación
innecesaria

59. • OBJETIVO:
1. Extirpar el tumor primario junto con su aporte linfovascular
2. La longitud del intestino resecado dependerá de los vasos que irrigan el segmento
afectado con cáncer
3. Cualquier órgano o tejido adyacente debe ser resecado
• En casos en que no es posible resecar el tumor primario
• Practicarse procedimiento paliativo:
– Estomas o derivaciones proximales

60. TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR ETAPAS
 ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
 Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por
completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
 Márgenes patológicos no deben incluir displasia
 Resección segmentaria
 Colonoscopia frecuentes

61.  ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
 Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por
endoscopia
 Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria

62.  ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
 Etapa I.- Resección quirúrgica
 Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante:
46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto riesgo”

63.  ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):
 Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante
 5 – FU + Levamisol o Leucovorín
 Disminuye recurrencias mejora sobrevida

64.  ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):
 Resección hepática
 Quimioterapia coadyuvante
 Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción
 Prótesis del colon

67. FACTORES PRONÓSTICOS

68. FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER COLORRECTAL
FACTORES
PRONÓSTICOS
BUENO MALO
Edad Mayor de 40 años Menor de 40 años
Sexo Mujer Hombre
Estado
socioeconómico
Buen nivel
socioeconómico
Bajo nivel
socioeconómico
Signos y síntomas Asintomáticos Con síntomas
Exámenes de
laboratorio
Hb y leucos normales Anemia, leucocitosis
Factores relacionados
con el tratamiento:
Cirujano,
hemotransfusión,
tratamineto
adyuvante
Oncólogo, sin
hemotransfusión
Otra especialidad,
hemotransfusión,
perforación
yatrogénica

69. FACTORES QUIRÚRGICOS
BUENO MALO
Tipo de Resección R0 R1 -2
Extensión anatómica
(estadio, ganglios,
infiltración)
Etapa I y II Etapa avanzada (III y
IV)
Localización Colon Recto
Obstrucción y
perforación
Sin obstrucción, ni
perforación
Obstrucción y
perforación
Multiplicidad tumoral Tumor único Sincrónico,
Metacrónico
Tamaño tumoral y
configuración
Lesiones exofíticas y
polipoides
Ulceraciones e
infiltración

70. CARACTERÍSTICAS CELULARES
Bueno Malo
Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado
Tipo histológico Sin mucina En anillo de sella
Invasión venosa,
linfática o perineural
Sin invasión Con invasión
Márgenes (residual) Sin residual Residual tumoral
Angiogénesis Alta densidad de
microvascularidad
Baja
microvascularidad
Marcadores séricos
tumorales (ACE, CA
19 – 9)
Niveles normales Niveles elevados
Contenido DNA,
fracción de fase S
Ausencia de
mutaciones
moleculares
Presencia de
mutaciones
moleculares

75. Tipos Histológicos de los Canceres del Conducto y
Margen Anal
Carcinoma de Células escamosas
Carcinoma transicional (Cloacógeno)
Adenocarcinoma
Melanoma
Carcinoma de Células basales
Enfermedad de Paget

76. Drenaje linfático

77. Patron de Diseminación
Carcinoma de células escamosas se disemina por:
Directa tejidos blandos contiguos
Linfática temprana
Vía hidatógena menos común
Canceres anales invaden localmente
Esfínter
Penetran vagina, uretra, próstata, vejiga y huesos pélvicos.
Metástasis hematógenas menos frecuentes: hígado y pulmón.

78. Manifestaciones clínicas
Semejan condiciones benignas
Mas de la mitad las sufren
Diferencial de hemorroides …
Hemorragia
Dolor
Sensación de masa
Enf. De Paget y de Bowen aumenta la probabilidad de ca.

79. Carcinoma Epidermoide
denominan carcinomas pavimentoso, basaloide, cloacogénico
o de transición.
Síntomas anorrectales menores (enfermedad anorrectal
benigna).
Masas sangrantes e induradas que pican, producen malestar o
una secreción leve.

80. Masas anales indoloras.
Se debe considerar el proceso maligno en los pacientes con
dolor anal continuo y úlceras perineales que no cicatrizan.

81. ADENOCARCINOMA
Es una extensión hacia debajo de un carcinoma rectal
primario.
Puede surgir del epitelio cilíndrico de las glándulas anales o
en una fístula anorrectal de larga data. (primario)
Ancianos y mujeres.
Dolor perineal, el edema y la hemorragia.
absceso o una fístula anal asociados.

82. Diagnóstico = la mayoría de los tumores ha destruido el sitio
primario.
Tratamiento = resección abdominoperineal
Mayoría de los pacientes tienen metástasis a distancia en los
ganglios regionales, el hígado o el pulmón en el momento del
diagnóstico.
El pronóstico a largo plazo es malo y la mortalidad se aproxima
al 100% dentro de los dos años del diagnóstico.

83. MELANOMA
Mayoría surgen del revestimiento epidermoide del conducto
anal adyacente a la línea dentada y se diseminan por vía
submucosa.
Síntomas = nivel de invasión suele impedir ya la curación
quirúrgica.
Las lesiones varían desde sésiles a masas polipoideas
exofíticas y aproximadamente el 70% de los tiene evidencia
macroscópica de pigmentación

84. presentación es entre 50 y 60 años
Igual distribución entre hombres y mujeres.
síntomas inespecíficos y pueden referir hemorragia, dolor o una
masa anal.
Aproximadamente el 60% de los pacientes tiene una enfermedad
metastásica en el momento del diagnóstico.

85. CARCINOMA DEL MARGEN ANAL
Carcinoma basocelular
Raros, surgen de las células basales en la unión
dermoepidérmica.
más frecuentes en hombres y se presentan como una masa anal
con bordes elevados y ulceraciones centrales.
El prurito, la hemorragia y el dolor son síntomas frecuentes si
se presenta ulceración.
La duración promedio de los síntomas es de 5 años (diagnóstico
inicial incorrecto)
Pocas veces metastatizan

86. ENFERMEDAD DE BOWEN
Carcinoma pavimentoso intraepidérmico de crecimiento
lento (carcinoma in situ).
La enfermedad de Bowen progresa hasta el carcinoma
invasivo en <5% de los casos.
se presenta en los ancianos, pero se ha comunicado asociada a
condilomas anales en pacientes jóvenes sexualmente activos.

87. Prurito perianal, ardor o hemorragia.
La lesión típica es una placa parda roma
También se observan lesiones no pigmentadas.

88. ENFERMEDAD DE PAGET
surge en las glándulas apocrinas intraepidérmicas
Sin tratamiento, puede desarrollarse un adenocarcinoma de
las glándulas apocrinas después de una fase preinvasiva
prolongada.
60 a 70 años
Igual distribución por sexos
prurito intratable intenso es característico de la enfermedad.

89. Diagnostico

91. Factores pronósticos
Estadio clínico
Tamaño tumoral
Grosor tumoral
Localización
Diferenciación
Estado ganglionar
Dosis total radioterapia
Tipo histológico
Mejor pronostico
•Menor a 2 cm
•Asintomaticos
•Margen anal
•Conducto anal no afectada linea
dentada
•Carcinoma epidermoide
•Cloacogeno

92. Estadificación
T: tumor primario N: ganglios linfaticos
regionales
M: metastasis a distancia
Tx: no se puede evaluar el
tumor primario
NX: no se pueden evaluar los
ganglios linfaticos regionales
MX: las metastasis a distancia no
se puede evaluar
T0: no existen signos de tumor
primario
N0: no se demuestran metastasis
ganglionares regionales
Tis: carcinoma in situ M0: no existen metastasis a
distanciaT1: tumor de diametro < o = a
2cm
N1: metastasis en los ganglios
perirrectales
T2: tumor de diametro maximo
> de 2cm, pero < o = a 5 cm
N2: metastasis unilaterales en los
ganglios iliacos internos,
inguinales o ambos
M1: metastasis a distancia
T3: tumor de diametro maximo
> de 5 cm
N3: metastasis en los ganglios
perirrectales e inguinales,
metastasis bilaterales en los
ganglios iliacos internos,
inguinales o en ambos
T4: tumor de cualquier tamaño
que invade organos adyacentes
(no afeccion aislada de esfinter
muscular)

93. G: grado Agrupamiento por estadios
GX: no se puede evaluar el grado o
diferenciacion
Estadio 0: Tis, N0, M0
Estadio I: T1, N0, M0
G1: bien diferenciado Estadio II: T2, N0, M0; T3, N0, M0
G2: moderadamente diferenciado Estadio IIIA: T1-3, N1, M0; T4, N0, M0
G3: mala diferenciacion Estadio IIIB: T4, N1, M0; cualquier T, N2-3,
M0
G4: indiferenciado Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1

94. Tratamiento

95. Cáncer de conducto anal

96. Cáncer de conducto anal residual
Pac tratados con quimioterapia = confirmación histológica de
remisión completa
Respuesta clínica completa pero con residual microscópico se
somete a escisión local con márgenes libres
Márgenes positivos
Sobredosis de radioterapia con teleterapia o braquiterapia
Resección abdominoperineal = curación.

97. Tratamiento margen anal
Excision local
Cirugías radicales = resección abdominoperineal
Lesiones extensas + de la mitad de la circunferencia
Recaídas locales:
Escisión local
resección abdominoperineal

98. Ablación con laser
Quimioterapia en lesiones extensas
Radioterapia externa (tumores extensos o recaídas
irresecables)

99. Ganglios inguinales metastasicos
Biopsia de ganglio inguinales
Quimioterapia con incremento de la dosis de radioterapia en
la ingle afectada
Disección inguinal como rescate.

100. Seguimiento
Examen físico
Pruebas de funcionamiento hepático
Cada 3 meses durante 3 años
Cada 6 meses por 5 años
Exploración física inguinal (recaídas)
Tele de tórax
TC pélvico
Cada año