Insuficiencia cardiaca congestiva

1. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
La IC en el lactante cursa de manera oligosintomática e incluso en las primeras
fases puede pasar inadvertida. La primera y principal manifestación clínica de la
IC es la taquicardia a excepción de la insuficiencia cardiacaque se produce como
consecuencia de un ritmo cardiaco lento como sucede en el bloqueo AV. A
medida que se agrava la enfermedad aparecen signos de congestión venosa
secundarios a fallo ventricular izquierdo o derecho. En el fallo cardiaco izquierdo
aparece congestión venosa pulmonar que se traduce clínicamente con
taquipnea, distrés respiratorio (retracciones costales), dificultad en la
alimentación y sudoración. El fallo cardiaco derecho se manifiesta como
congestión venosa sistémica con aparición de hepatoesplenomegalia y edemas
principalmente. Los edemas maleolares y la ascitis aparecen en IC grave y son
de mal pronóstico. Puede aparecer derrame pleural e ingurgitación yugular. La
ingurgitación yugular es difícil de observar en el recién nacido por la escasa
longitud del cuello. En la IC encontraremos signos de bajo gasto cardiaco como
fatiga, palidez, frialdad de extremidades, sudoración o diaforesis, falta de medro,
oliguria, somnolencia e incluso, en fases avanzadas, alteraciones del nivel de
consciencia.
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2. GUION
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FISIOPATOLOGÍA
Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo,
y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

2. La falta de aire se presenta incluso mientras estás en reposo. Esta categoría
incluye la insuficiencia cardíaca más grave
Como en los adultos, en los niños la disminución del gasto cardiaco dispara
mecanismos compensatorios a través de mecanorreceptores que están
ubicados en el ventrículo izquierdo, seno carotídeo, arco aórtico y las arteriolas
aferentes de los riñones, los cuales tienen como objetivo mantener el gasto
cardiaco a través de un incremento significativo de la actividad simpática y
también mantener la atenuación de la descarga vagal y, particularmente, el
incremento de la activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona. Estos
mecanismos son adaptativos mediante el incremento de la precarga, la
postcarga, la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica, sin embargo, lo
son sólo en el corto plazo, después se convierten en deletéreos que aumentan
el consumo de energía. Se ha demostrado un muy importante aumento del calcio
citosólico en reposo; las propiedades diastólicas alteradas en la insuficiencia
cardiaca podrían deberse a un aumento de este ion. Se favorecen la apoptosis,
y con ello las arritmias, en tanto que la retención de líquidos complica la
congestión pulmonar y sistémica. Por otro lado, es importante señalar que el
miocardio de prematuros y recién nacidos aún se encuentra en desarrollo, posee
menos reserva contráctil que el adulto, por lo que responde más con incremento
de la frecuencia cardiaca que con aumento de la contractilidad. Otras diferencias
a nivel macro son las siguientes: en los adultos las causas del síndrome pueden
ocurrir por anomalías a nivel valvular, pericardio y grandes vasos, no obstante,
lo más frecuente es la falla ventricular izquierda, ya sea disfunción sistólica, lo
más común, o diastólica, menos frecuente. En contraste, en los niños cuando se
trata del grupo de cardiopatías congénitas con insuficiencia cardiaca (el grupo
más común) la mayoría tienen función ventricular normal o aumentada. Ejemplos
de esto son los cortocircuitos de izquierda a derecha: persistencia del conducto
arterioso, comunicación interventricular, ventana aortopulmonar y el canal
auriculoventricular. Desde luego, estos niños si no son atendidos desarrollarán
al final una falla ventricular global, choque cardiogénico y muerte.
1. Alva C. Insufi ciencia cardiaca en niños [Internet]. Medigraphic.com. [cited
2022 Mar 13]. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-
2014/h141c.pdf