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UNIVERSIDAD DE SANTANDER - UDES
CAMPUS VALLEDUPAR
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
PATOLOGIA I
SEBASTIAN PEREZ RIOBO -18351014
DOCENTE: SIRLEY ADRIANA ORTIZ BEDOYA
VALLEDUPAR – CESAR
28 DE ABRIL DE 2021
FISIOPATOLOGIADe
SHOCK CARDIOGENICO
Lesión miocárdica
Disfunción contráctil
↓ VS
GC
↓ Perfusión tisular ↓ Perfusión coronaria
mecanismos compensadores taquicardia-
vasoconstricción
Acidosis
Disfunción orgánica y muerte
Mayor isquemia
Muerte de miocitos
Apoptosis
↑ Presión de fin de diástole
Congestión pulmonar
Hipoxemia
Miocardio hibernarte
Reperfusión
Miocardio aturdido
Recuperación de la función
Hipotensión
FISIOPATOLOGIA DE SHOCK HIPOVOLEMICO
PERDIDAS DE SANGRE
PERDIDA DE PLASMA
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HIPOVOLEMIA
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↑ had Respuesta simpato-adrenergica
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Liberación de renina- angiotensina
vasoconstricción Liberación de aldosterona
↓perfusión tisular
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Metabolismo anaerobio
Acidosis metabólica
Hipotálamo
Fisiopatología Shock distributivo
Séptico Anafiláctico Neurogénico
Ruptura del sistema nervioso simpático
Perdida del tono simpático
Vasodilatación venosa y arterial
Disminución del retorno venoso
Disminución del volumen circulante
Disminución de gasto cardiaco
Disminución del suplemento de oxigeno celular
Deterioro en la perfusión tisular
Deterioro en el metabolismo celular
Sobre respuesta ante un alergeno
Sobre respuesta de sistema inmunológico
Fisiopatología infarto cardiaco
Obstrucción de una arteria coronaria
Disfunción miocárdica
Disfunción sistólica
↓ contractilidad
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↓ distensibilidad
Arritmias
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  • 1. UNIVERSIDAD DE SANTANDER - UDES CAMPUS VALLEDUPAR FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA PATOLOGIA I SEBASTIAN PEREZ RIOBO -18351014 DOCENTE: SIRLEY ADRIANA ORTIZ BEDOYA VALLEDUPAR – CESAR 28 DE ABRIL DE 2021
  • 2. FISIOPATOLOGIADe SHOCK CARDIOGENICO Lesión miocárdica Disfunción contráctil ↓ VS GC ↓ Perfusión tisular ↓ Perfusión coronaria mecanismos compensadores taquicardia- vasoconstricción Acidosis Disfunción orgánica y muerte Mayor isquemia Muerte de miocitos Apoptosis ↑ Presión de fin de diástole Congestión pulmonar Hipoxemia Miocardio hibernarte Reperfusión Miocardio aturdido Recuperación de la función Hipotensión
  • 3. FISIOPATOLOGIA DE SHOCK HIPOVOLEMICO PERDIDAS DE SANGRE PERDIDA DE PLASMA Perdida de agua electrolitos HIPOVOLEMIA ↓RETORNO VENOSO AL CORAZON HIPOTENSION ARTERIAL Estimulación de barorreceptores Riñón ↑ had Respuesta simpato-adrenergica RETENCION DE AGUA Y SODIO LIBERACION DE CATECOLAMINAS ↑ FRECUENCIA CARDIACA ↑FUERZA CONTRACTIL VASOCONSTRICCION Liberación de renina- angiotensina vasoconstricción Liberación de aldosterona ↓perfusión tisular Retención de agua y sodio Metabolismo anaerobio Acidosis metabólica Hipotálamo
  • 4. Fisiopatología Shock distributivo Séptico Anafiláctico Neurogénico Ruptura del sistema nervioso simpático Perdida del tono simpático Vasodilatación venosa y arterial Disminución del retorno venoso Disminución del volumen circulante Disminución de gasto cardiaco Disminución del suplemento de oxigeno celular Deterioro en la perfusión tisular Deterioro en el metabolismo celular Sobre respuesta ante un alergeno Sobre respuesta de sistema inmunológico
  • 5. Fisiopatología infarto cardiaco Obstrucción de una arteria coronaria Disfunción miocárdica Disfunción sistólica ↓ contractilidad Disfunción diastólica ↓ distensibilidad Arritmias ↓ volumen-latido ↓ gasto cardiaco ↑ isquemia miocárdica Hipotensión ↓ perfusión coronaria ↑ acidosis ↓ perfusión sistémica hipoxemia ↑ presión telediastolica v,i Congestión pulmonar