El cáncer de pulmón es la causa más común de muerte por cáncer en todo el mundo. El factor de riesgo más importante es el tabaquismo, que causa el 85% de los casos. Los tipos histológicos principales son el adenocarcinoma, carcinoma epidermoide y carcinoma de células pequeñas. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y el estadificación se basa en el tamaño del tumor, afectación de ganglios y metástasis a distancia. El tratamiento depende del estadio e incluye
2. Incidencia
en MUJERES
en aumento
INCIDENCIA - ETIOLOGÍA
Causa más común de muerte por cáncer en
todo el mundo.
Incidencia global alta. Supervivencia a 5 años
es del 17%.
Mortalidad: causa el mayor numero de
muertes por Ca (1/3 del total)
Factor de riesgo evitable:TABAQUISMO > ½ son NO fumadores ..? La etiología es compleja.
Más
frecuente en
hombres
*incidencia
cayendo
3. SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICAY
CARCINÓGENA EN EL HUMO DELTABACO
• El 85% del cáncer de pulmón se produce en fumadores actuales o anteriores.
• Humo – 60 carcinógenos conocidos, 20 causan tumores de pulmón.
• Hidrocarburos aromáticos
- Benzo a pireno
- Nitrosaminas 4-
metilnitrosamino -1- (3-piridil) -
1-butanona (NNK), y aminas
aromáticas
• EFECTOS: formación de aductos de ADN, dando lugar a errores en la replicación del ADN que
resultan en mutaciones.
• Predisposición genética
• Ocupación /ambiental : arsénico, el asbesto, berilio, cadmio, cromo, níquel, radón, y cloruro de
vinilo.
5. NPS
Opacificación radiológica
1-3 cm + parénquima sano
+ sin adenopatías/
atelectasias
Masa
> 3cm. Riesgo de
malignidad = resección
Datos de benignidad
- Edad < 35
- No fumador
- Algún criterio radiológico
Benigno
Vigilancia: Rx / TAC trimestrales
en el 1er año; 1 anual hasta el 5to
año.
Varianza: Dx. Anatomopatológico
- Resección
Malignidad baja
Seguimiento radiológico
estrecho.
Intermedia
PET, punción transtorácica con
aguja fina, fibrobroncoscopía
Malignidad
Resección:VATS o toracotomía
• Tamaño < 2 cm o ausencia
crecimiento 2 años
• Tiempo de duplicación < 30 o
>300 días
• Lesiones satélites o
calcificaciones en palomita de
maíz, ojo de buey, nido central o
múltiples focos puntiformes.
6. Todo NPS es maligno
hasta no demostrar lo
contrario. Debe
realizarse unaTAC
torácico c/contraste.
7. NEOPLASIAS MALIGNAS DE PULMÓN
• Incidencia: 60 años.
• Tumores primarios representan el 90% del total.
• El más frecuente en EEUU: Adenocarcinoma *No fumadores
Etiología. Numero de cigarrillos consumidos con todos los Ca *menosADC + ASBESTOSIS *Ca Epidermoide. +
lesiones genéticas – activación de oncogenes : K-ras, c-myc.
Masa
periférica
Masa
central
Epidermoide,
anaplásico de
células pequeñas
Adenocarcinoma,
Anaplásico de
Células grandes
20%
(al momento del
diagnóstico)
Localizado
25% Afectación
linfática regional
55% Metástasis *95%
CCP vía sanguínea
8. Masa
central
• TOS C/S HEMOPTISIS: por crecimiento
endobronquial
• ATELECTASIA: si bloquea la luz por
completo
• NEUMONÍAS DE REPETICIÓN: si se
afecta parénquima distal
NEOPLASIAS MALIGNAS DE PULMÓN
Masa
periférica
• DOLOR PLEURÍTICO
• TOS
• DISNEA
• INVACIÓN DE ESTRUCTURAS
• AFECTACIÓN REGIONAL: disfonía,
enfermedad pleural, derrame, elevación de
hemidiafragma, sindrome de Horner, SVCS,
arritmias, IC,TC.
• AFECTACION LINFÁTICA REGIONAL
• *Sin síntomas hasta fases avanzadas
CNCP
CCP
*Rara
diseminación
hematógena a
pulmón
contralateral
9. Carcinoma Epidermoide o Escamoso
• Afecta lóbulos superiores
• Masa central
• Metástasis en el 50% al diagnóstico – Es el de
mejor pronóstico
• Causa más frecuente de masa maligna
cavitada (20%)
• Síndrome de Pancoast (destruye 1-2 costilla,
afecta raices nerviosas C8, T1, T2), dolor
localizado, atrofia.
• Síndrome de horner (miosis, ptosis)
afectación del simpático cervicotorácico
10. Adenocarcinoma
• Asienta sobre cicatrices pulmonares crónicas (tuberculosis)
• Más frecuente de los NO fumadores
• “Masa perfiférica, delimitada, no cavitada”
• Causa más frecuente de NPS maligno
• Afecta pleura –Derrame pleural maligno
• Metástasis en un 80%
• Subtipo: Carcinona bronquioalveolar, afecta alveolos,
diseminación transbronquial. Broncorrea abundante blanquecina
(citología de esputo)
11. Carcinoma anaplásico de células pequeñasCCP. “oat cell”
• Radiografía: masa central + adenopatía
• Secreta hormonas-pépticos -> Síndromes paraneoplásicos con mayor frecuencia
– Hiponatremia –Hipopotasemia – Síndrome de vena cava superior*
• Metástasis en el 95% de los casos
12. Carcinoma anaplásico de células grandes
• Mayor tendencia a cavitarse despues del epidermoide
• “Masa periférica o nódulo”
• Metástasis en 80% de los casos
• Síndrome paraneoplásico: ginecomastia
13. Diagnóstico
1. Sospecha clínica
2. Radiografía de tórax
Ensanchamiento hiliar
Atelectasia
Sindrome de golden*
condensación distal
3. Diagnóstico específico
Fibrobroncoscopia
- 3 a 4 biopsias y estudio
citológico
Biopsia bronquial
(centrales)
Biopsia transbronquial o
punción transtorácica
(perifericos y < 3cm)
4. Extensión tumoral –TC
Si se confirman adenopatías mediastínicas > 1cm
Mediastinoscopía o toracoscopía para confirmar antes
de la exéresis sin diseminación más allá del mediastino
5. Resonancia magnética Adenopatías subcarinales, afectacion deVCS, tumores apicales
14. Estadiaje –TNM - CCNP
T –TUMOR
• T0: no hay evidencia de tumor a distancia
• Tx: células tumorales (en esputo o muestra de lavado bronqueoalveolar) sin que el tumor sea visible por imagen ni por fibroscopia.
• Tis: cáncer in situ
• T1: tumor < o igual a 3 cm (diámetro mayor) rodeado de parénquima o pleura visceral, sin evidencia de invasión mas allá del bronquio lobar
• T2: cualquiera de las siguientes características:
-Tumor > 3cm
- Cualquier tamaño si produce: invasión de pleura visceral, atelectasia y/0 neumonitis post-obstructiva (siempre que no afecte a todo el pulmón).
Invasión de bronquio principal a mas de 2 cm de la carina.
• T3: cualquier tamaño con:
- Afectación directa de: pared torácica (típico de pancoast). Diafragma. Pleura mediastínica, pericardio parietal, nervio frénico.
- Invasión de bronquio principal siempre que se localice a menos de 2 cm de la carina, pero sin afectación carinal.
- Tumor asoaciado a atelectasia o neumonitis obstructiva de todo un pulmón.
- T4: cualquier tamaño con afectación del mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o carina. Existencia de nodulos
tumorales separados del original en el mismo lóbulo. SVCI.Afectación del nervio recurrente.
15. Estadiaje –TNM - CCNP
N – GANGLIOS
• Nx: los ganglios regionales no pueden ser evaluados
• N0: no hay afectación ganglionar (confirmar con biopsia 6 o más ganglios)
• N1: afectación de ganglios peribronquiales o hiliares ipsilaterales
• N2: afectación de ganglio mediastínicos ipsilaterales y/o subcarinales
• N3: afectación de ganglios hiliares o mediastinicos contralaterales, escalenos o supraclaviculares (ipsi o
contralaterales).
M – METASTASIS
• Mx: no se puede valorar la presencia de metastasis
• M0: sin metástasis
• M1: metástasis a distancia o en otro lóbulo pulmonar
16.
17. Estadiaje – CCP
Se correlaciona con la posibilidad de radioterapia
• Enfermedad localizada: abarca radioterapia torácica. Suele ser una enfermedad
confinada a un hemitorax y ganglios regionales (incluidos mediastínicos, hiliares
contralaterales y supraclaviculares contralaterales), obstrucción de vena cava
superior y afectación de nervio recurrente.
• Enfermedad avanza: no abarcable por radioterapia.
18. Tratamiento CNCP
• EXÉRESISQUIRURGICA
• Valorar potencial de resecabilidad (localizacion, extensión) y operabilidad del paciente (capacidad funcional,
enfermedades asociadas).
• Criterios de irresecabilidad: Estadio IV. Estadio IIIb.Carcinoma microcitico en estadio > I
• El principal criterio de inoperabilidad se basa en FEV1 . <1 L: inoperable.
• Tratar el tumor en función del estadio:
In situ Resección conservadora
I- IIIA Cirugia con intención curativa (lobectomía). QT preoperatoria para disminuir de N2 a a N1/N0.
IIIAN1 Adición QT neoadyuvante para remisión completa o cirugia aislada
IIA- IIB Adición QT neoadyuvante
pancoast (T3) RT neoadyuvante
IIIb RT + QT *Cx para evitar complicaciones. No operable
IV QT con cisplatino. RT paliativa en metastasis oseas
19. • ESTADIOS I-IIA CIRUGIA (SI N2 realizar QT neoadyuvante)
• ESTADIOS IIIB- IV QT, RT, paliativa (N3 es contraindicación absoluta de cirugia).
20. Tratamiento carcinoma microcítico
• La base del tratamiento es la quimioterapia.
• Estadios I: cirugía + QT
• Si esta limitada al tórax: RT torácica + QT
• Si esta extendida: QT exclusivamente
• Si se logra la remisión completa, añadirse radiación holocraneal profiláctica.
21. Pronóstico
• PRIMERA CAUSA DE MUERTE POR CANCER
• TUMOR DE PEOR PRONOSTICO – Microcítico
• SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
< 50% – Si es localizada
< 25% – Si está extendido
• Estadio I – factor pronostico importante esTAMAÑO
• Estadio II – factor pronostico importante es GANGLIOS AFECTOS (N1)
23. Bibliografía
• DeVita, Hellman and Rosenberg. (2014). CANCER Principles and Practice of
oncology. 10th edition. Ed.Wolters Kluwer
• Manual AMIR, Neumología y cirugía torácica. 3ra edición
Notas del editor
Un aducto de ADN es una forma de ADN unido por enlaces covalentes a un producto carcinogénico. Puede ser precursor de una celula cancerosa.
*la combustion del cannabis contiene alquitrán.
*El SVCS es más frecuente en personas que tienen cáncer de pulmón, linfoma de non-Hodgkin o tipos de cáncer que se diseminan hacia el tórax. Sin embargo, existen diferentes maneras por las que el cáncer puede provocar el SVCS. Un tumor en el tórax puede presionar la vena cava superior. Un tumor puede crecer en la vena cava superior, provocando una obstrucción. Si el cáncer se disemina hacia los ganglios linfáticos que rodean a la vena cava superior, los ganglios linfáticos pueden agrandarse y presionar la vena u obstruirla.
There are four major types of bronchogenic tumors: (1) squamous (epidermoid) cell carcinoma, (2) adenocarcinoma (including bronchial alveolar cell carcinoma), (3) large cell carcinoma, and (4) small cell (oat cell) carcinoma
Cancer of the lung. A, Squamous cell carcinoma. B, Adenocarcinoma. C, Large cell carcinoma. D, Small cell (oat cell) carcinoma.