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CÁNCER PULMONAR
AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
UPDATE 2016
Cáncer de Pulmón
EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA DE NEOPLASIAS MALIGNAS – Departamento de Epidemiología y Estadística
3,1% 8,4%
4,0% 35,1%
4,6% 5,9%
6,9% 25,4%
13,4% 13,3%
20,0% 12,9%Cuello del útero
Mama femenina
Estómago
Tumores de piel
Tráquea, Bronquios, Pulmón
Glándula tiroides
N = 67 512 N = 13 020
Neoplasias Malignas más Frecuentes Mortalidad Relativa
Neoplasias Malignas más Frecuentes y Mortalidad
Relativa Ambos Sexos
INEN 1985 - 1997
 El pulmón es uno de los pocos órganos en que son más
frecuentes los tumores primarios que los metastásicos.
 Más del 90% de las neoplasias pulmonares primarias
son tumores malignos.
 La incidencia de cáncer pulmonar esta en aumento.
 En estados unidos es la cuarta causa de cáncer en general pero
la primera en mortalidad.
 Presenta su máxima incidencia entre los 55 y 65 años, es más
frecuente en hombres, aunque la incidencia en mujeres ha
aumentado.
CÁNCER DE PULMÓN - EPIDEMIOLOGÍA
 Existe una clara relación entre el consumo de tabaco,
sobre todo de cigarrillos y el cáncer de pulmón, esta
asociación se observa en el 90% de los pacientes.
 Se esta encontrando fuerte evidencia entre exposición al
humo de la biomasa (leña, madera, carbón, excremento
seco, etc.) y cáncer de pulmón.
 Algunos contaminantes ambientales, como el asbesto,
son también factores de riesgo para desarrollar una
neoplasia pulmonar u además potencian el efecto
carcinogénico del tabaco.
 El riesgo relativo aumenta más de diez veces en los fumadores
activos y 1.5 veces en los que durante años son “fumadores
pasivos”.
CÁNCER DE PULMÓN- ETIOLOGÍA
En el pulmón hay tumores malignos y
benignos pero la inmensa mayoría son
carcinomas broncógenos (90 al 95%)
CÁNCER DE PULMÓN
 Al dejar de fumar disminuye el riesgo y a los quince años se
aproxima al de los no fumadores, Aunque nunca llega a ser igual al
de un no fumador.
 El Adenocarcinoma es el más frecuente en pacientes
jóvenes (<45 años), en mujeres o en aquellos que nunca han
fumado.
 Este Tumor puede asentar sobre zonas cicatriciales, por
ejemplo lesiones post tuberculosas.
 Asociado a tabaco: Carcinoma epidermoide bronquial y el
carcinoma de células pequeñas (Oall Cell).
:
CÁNCER DE PULMÓN- Etiología
Epitelio bronquial normal
Displasia
Carcinoma in situ
Cáncer invasivo
Estos cambios incluyen:
1.- Activación de oncogenes.
2.- Inactivación de genes supresores de tumor.
3.- Pérdida de estabilidad genómica.
CÁNCER DE PULMÓN
1. Carcinoma epidermoide. (asociado a tabaco)
 Carcinoma escamoso queratinizante.
2. Adenocarcinoma.
 Adenocarcinoma acinoso.
 Adenocarcinoma papilar.
 Carcinoma sólido con secreción de mucina.
 Carcinoma bronquioloalveolar.
CÁNCER DE PULMÓN- CLASIFICACIÓN
3.Carcinoma de células grandes (no diferenciado).
 Carcinoma de células claras.
 Carcinoma de células gigante.
4. Carcinoma de células pequeñas (asociado a Tabaco).
 Carcinoma de célula de avena.
 Tipo celular intermedio.
5. Carcinoma adenoescamoso.
6. Carcinoide.
CÁNCER DE PULMÓN
7. Carcinoma de glándulas salivales.
 Carcinoma quístico adenoide.
 Carcinoma mucoepidermoide.
8. Blastoma pulmonar.
9. Sarcomas de diversos tipos, linfomas, melanomas.
10. Mesoteliomas.
CÁNCER DE PULMÓN
Ca.Epidermoide
Adenocarcinoma
Tumor
periférico
Carcinoma anaplásico de células pequeñas
Altamente infiltrante, frecuentes metástasis al SNC
METÁSTASIS CEREBRAL DE UN CARCINOMA BRONCOGÉNICO
CÁNCER METASTÁSICO PULMONAR
Tumor Benigno: Hamartoma
 En la Rx de tórax se
vería calcificaciones
en palomitas de maíz
 SINTOMATOLOGÍA SUBAGUDA O CRÓNICA. RARAMENTE
AGUDA.
 FACTORES DE RIESGO: Tabaco, asbesto, antecedentes
familiares, etc.
 LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON:
 TOS
 PERDIDA DE PESO
 DOLOR TORÁCICO
 DÍSNEA
 OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
 AUMENTO DE LA EXPECTORACIÓN
 HEMOPTISIS
:
CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESTADIO IV
Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales
los tumores pueden producir:
 Obstrucción traqueal.
 Disfagia por comprimir el esófago.
 Disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente.
 Parálisis del frénico que produce elevación hemidiafragmática.
 Síndrome de la vena cava superior (siendo la causa más
frecuente el carcinoma pulmonar, especialmente el “oat cell”),
invasión del pericardio con taponamiento cardíaco, etc.
CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
:
CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 El síndrome de Pancoast se produce por
crecimiento local de un tumor del vértice
pulmonar que penetra fácilmente en el canal
neural y destruye las raíces nerviosas octava
cervical y primera y segunda torácicas. Su causa
más frecuente es el cáncer de pulmón,
especialmente el epidermoide.
CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
1. Manifestaciones clínicas
2. Radiología – imagenología.
3. Citología de esputo.
4. Broncofibroscopia: Lavado, cepillado, biopsias,
punción aspiración.
5. Biopsias por BIPA, VDTA, Toracotomía,
mediastinoscopia.
6. Estadiaje  Tratamiento  Pronostico.
CÁNCER DE PULMÓN- DIAGNÓSTICO
 El epidermoide y anaplásico de células pequeñas suelen
aparecer como una masa en grandes bronquios
(centrales).
 El adenocarcinoma y el anaplásico de células grandes
suelen hacerlo como masa periférica, a veces con
afectación pleural (periféricos).
:
CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
0
5
10
15
20
25
30
35
Broncoscopía
B.I.P.A
Toracocentesis
Bp. ganglionar
Microtoracotomía
Bp. pleural percut.
Mediastinoscopía
Pericardiocentesis
Otros
La broncoscopía es el procedimiento que se emplea con mayor
frecuencia para el diagnóstico de esta neoplasia, la biopsia
intratorácica percutánea por aspiración (B.I.P.A.) ocupa el
segundo lugar.
Datos INEN. 2005
%
Cáncer de Pulmón
Metodología Diagnóstica
PATOLOGÍA DEL MEDIASTINO
VIDEOTORACOSCOPIA
TNM - CÁNCER DE PULMÓN – ESTADIAJE 2009
35
ESTUDIO PARA DETERMINAR ACTIVIDAD METABÓLICA DE LAS
LESIONES SOSPECHOSA
PET (TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE POSITRONES)
ESTUDIO DE GAMMAGRAFÍA PARA DETERMINAR FOCOS
HIPERCAPTADORES SUGESTIVOS DE METÁSTASIS.
CÁNCER DE PULMÓN NO CÉLULAS PEQUEÑAS-
ESTADIAJE
 Etapa o Estadio I (Ia – Ib)
 Cirugía.
 Etapa o Estadio II (IIa – IIb)
 Cirugía.
 Etapa o Estadio IIIa
 Cirugía mas quimioterapia.
 Etapa o Estadio IIIb.
 Quimioterapia y Radioterapia.
 Etapa o estadio IV
 Quimioterapia y Radioterapia.
CÁNCER DE PULMÓN NO CÉLULAS PEQUEÑAS -
TRATAMIENTO
ANATOMOPATOLOGÍA E
INMUNOHISTOQUIMICA E
INTERPRETACIÓN DE UNA MUESTRA DE
TEJIDO TUMORAL PULMONAR
(EJEMPLO ILUSTRATIVO)
 Paciente mujer de 53 años, con historia de enfermedad de
08 meses de evolución caracterizada por dolor en HTI tipo
pesadez, de intensidad progresiva hasta volverse
intolerable y refractario a los AINES además baja de peso y
disnea. No antecedentes de tabaquismo. Historia familiar
de cáncer no pulmonar. Al examen se evidencia MV
abolido y VV abolidas en 2/3 inferiores del HTI.
 Se le realizo toracotomía en SOP y se evidencia una gran
tumoración quística de superficie irregular, vascularizada,
con infiltración a pared torácica.
 Se le tomo biopsia de la pared tumoración.
Caso clínico
Células con bordes
citoplasmáticos marcados,
pensar en carcinoma
escamoso
Aspecto papilar y algunas
glandulares que hacen
pensar en adenocarcinoma
Arquitectura que hace
pensar en mesotelioma
TTF-1
Tinción nuclear (positivo)
indica origen pulmonar
(también tiroides pero en
este caso la evaluación
tiroidea era normal)
CALRETININA
Negativo, lo cual
descarta mesotelioma
P63
Negativo. Aquí en esas
áreas que parecían
escamosas por lo tanto
se descarta que sea
escamoso y el dx final
es un
adenocarcinoma(al ser
p63 negativo no es
escamoso y al ser
calretinina negativo no
es mesotelioma)
primario pulmonar (al
ser TTF-1
positivo
INMUNOHISTOQUÍMICA EN CÁNCER DE PULMÓN DE CÉLULAS NO
PEQUEÑAS
CUATRO SUBGRUPOS MAYORES – MARCADORES MOLECULARES
Non-squamous (4/5 patients)
Adenocarcinoma Large-cell carcinoma
Squamous (1/5 patients)
Histology
1. EGFR mutation + EGFR wt /ALK -
2. ALK Translocation +
Mutaciones Genéticas en NSCLC
GENES SUPRESORES DE TUMOR:
Mutación RB (13q14) 15%
Mutación p16/CDKN2 (9p21) 60%
Mutación p53 (17p13) 50%
Delección 3p50%
Mutaciones Genéticas en NSCLC
ANORMALIDADES DE ONCOGENES DOMINANTES:
 Mutación K Ras 30%
 Sobreexpresión Her2/neu 25%
 Amplificación familiar Myc 10%
 Sobreexpresión Bcl-2 25%
Mutaciones Genéticas en NSCLC
P53: Reparación de DNA, división celular, apoptosis y
regulación del crecimiento.
Gen RB: Regula el arresto celular en la fase G1.
Kras: es un miembro de la familia de oncogenes Ras, es un
efector de la vía del receptor EGFR.
EGFR está altamente expresado en NSCLC.
¿Por qué son importantes estas
mutaciones?
 Los tumores que tienen estas mutaciones han demostrado ser muy
sensibles a los ITK (Quimioterapia).
 En el caso del EGFR, la delección del exón 19 por ejemplo, conduce
a la expresión de una proteína que está permanentemente activada,
incluso en ausencia de ligandos a estimular.
Deleción del exón
19 y la mutación
puntual L858R del
exón 21
Comunmente se
denominan
‘mutaciones
activadoras’
Las mutaciones
cambian la
estructura y
función de una
proteína, de tal
manera que tiene
una nueva o
mayor actividad
1Murray S, et al. J Thorac Oncol 2008;3:832–9
VEGF expression significantly lowers
survival in lung adenocarcinoma patients
Patientsalive(%)
Months after surgery
0 12 24 36 48 60 72 84
VEGF-A-negative tumours (n=39)
VEGF-A-positive tumours (n=46)
Nakashima, et al. Med Sci Monit 2004*IntratumoralVEGF-A expression measured by IHC
100
80
60
40
20
0
p=0.0002
 Quimioterapia
 Mejora la sobrevida
 Alivia los síntomas
 Mejora la calidad de vida (QOL)
 Uso de Platinum sólo hasta 1990
 1990 - 2005: Paclitaxel y cisplatino.
 2005: Etoposido, cisplatino, Paclitaxel, Carboplatino. Tratamiento
es por 3 o 4 ciclos.
 2010: Carboplatino, Cistaplatino, Paclitaxel, Etoposido + Terapia
con anticuerpos monoclonales o fármacos moduladores de
mutaciones (Fármacos de 3ra generación).
CÁNCER DE PULMÓN – TRATAMIENTO (Carcinoma de
células No pequeñas)
Hitos en NSCLC
2009 2011
1L
Bevacizumab vs CP
Histología por subgrupos10
1LM
Erlotinib vs
placebo9
2005
2/3L
Erlotinib vs
placebo2
2006
1L
Bevacizumab +
CP vs CP3
2008
1L
CPem vs CG4
1L
Bevacizumab +
CG vs CG8
1LM
Pem vs
placebo5
1L
Erlotinib en
EGFR MUT+6
y 1L
gefitinib vs CP
en EGFR
MUT+7
2002
Meseta con
Quimioterapia1
ALK-mut
Crizotinib
Factor predictivo y pronóstico con histología, incorporación
anti-VEGF, anti-EGFR y tratamiento de mantenimiento
1. Schiller JH, et al. N Engl J Med. 2002;346(2):92-98. 2. Shepherd, et al. N Engl J Med. 2005;353(2):123-132. 3. Sandler A, et al. N Engl J Med.
2006;355(24):2542-2550. 4. Scagliotti GV, et al. J Clin Oncol. 2008;26(21):3543-3551. 5. Ciuleanu T, et al. Lancet. 2009;374(9699):1432-1440. 6. Rosell R, et al.
N Engl J Med. 2009;361(10):958-967. 7. Mok T, et al. N Engl J Med. 2009;361(10):947-957. 8. Reck M, et al. J Clin Oncol. 2009;27(8):1227-1234. 9. Cappuzzo
F, et al. Lancet Oncol. 2010;11(6):521-529. 10. Sandler A, et al. J Thorac Oncol. 2010;5(9):1416-1423.
Bevacizumab es un inhibidor de la expresión del
VEGF, una llave mediadora de la angiogenesis
tumoral.
Baluk, et al. Curr Opin Genet Dev 2005; Inai, et al. Am J Pathol 2004; Erber, et al. FASEB J 2004
Tong, et al. Cancer Res 2004; Jain. Nat Med 2001; Jain. Science 2005; Lee, et al. Cancer Res 2000
Gerber, et al. Cancer Res 2005;Warren, et al. J Clin Invest 1995
Normalisation of remaining
tumour vasculature
Regression of existing
tumour microvasculature
Inhibition of new
tumour vasculature
20%
NSCLC
Adicción
oncogénica
NCSLC
80%
Sin conducción o
evento oncogénico
claro
Doblete platino
Cisplatino +
pemetrexed
Doblete c/plat
+
bevacizumab
EscamosoAdenocarcinomas
Células
Grandes
EGFR mutado
Erlotinib,
gefitinib,
2da generación
panHER
Traslocación
ALK
Crizotinib
HER2
Trastuzumab
Pan-HER
NSCLC esquemas
terapéuticos
Diagnóstico CR/PR/SD
Tratamiento de primera
línea
Quimioterapia doble con sales
de Platinio (4-6 ciclos)
‘Watch and
wait’
PD
Segundo y
futuros ciclos de
tratamiento
PD
Diagnóstico CR/PR/SD PD PD
Terapía de
mantenimiento
Esquema actual
Esquema tradicional
Terapia de mantenimiento en NSCLC
Supervivencia en pacientes con NSCLC avanzado
Meta-análisis BMJ, 1995:
incorporación de Cisplatino
 Enfermedad no invasiva: Exeresis más disección de ganglio
linfático al momento de la cirugía y recibir quimioterapia post
cirugía y además radioterapia.
 Si es invasiva: Tratamiento con quimioterapia y radioterapia
sin cirugía.
 Realizar irradiación craneal profiláctica: 24 – 23Gy, reducen la
incidencia de metástasis en el cerebro.
CÁNCER DE PULMÓN – TRATAMIENTO (Carcinoma de
células pequeñas)
SOBREVIDA
ESTADIOS CLINICOS
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
0 1 2 3 4 5
Estadío I
Estadío II
Estadío III
Estadío IV
Años
0
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20
30
40
50
60
70
80
90
100
0 1 2 3 4 5
Epidermoide
Adenocarcinoma
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neumovida@hotmail.com

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Avances en el diagnóstico y tratamiento del cáncer de pulmón

  • 1. CÁNCER PULMONAR AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO UPDATE 2016
  • 3. EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA DE NEOPLASIAS MALIGNAS – Departamento de Epidemiología y Estadística 3,1% 8,4% 4,0% 35,1% 4,6% 5,9% 6,9% 25,4% 13,4% 13,3% 20,0% 12,9%Cuello del útero Mama femenina Estómago Tumores de piel Tráquea, Bronquios, Pulmón Glándula tiroides N = 67 512 N = 13 020 Neoplasias Malignas más Frecuentes Mortalidad Relativa Neoplasias Malignas más Frecuentes y Mortalidad Relativa Ambos Sexos INEN 1985 - 1997
  • 4.  El pulmón es uno de los pocos órganos en que son más frecuentes los tumores primarios que los metastásicos.  Más del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores malignos.  La incidencia de cáncer pulmonar esta en aumento.  En estados unidos es la cuarta causa de cáncer en general pero la primera en mortalidad.  Presenta su máxima incidencia entre los 55 y 65 años, es más frecuente en hombres, aunque la incidencia en mujeres ha aumentado. CÁNCER DE PULMÓN - EPIDEMIOLOGÍA
  • 5.  Existe una clara relación entre el consumo de tabaco, sobre todo de cigarrillos y el cáncer de pulmón, esta asociación se observa en el 90% de los pacientes.  Se esta encontrando fuerte evidencia entre exposición al humo de la biomasa (leña, madera, carbón, excremento seco, etc.) y cáncer de pulmón.  Algunos contaminantes ambientales, como el asbesto, son también factores de riesgo para desarrollar una neoplasia pulmonar u además potencian el efecto carcinogénico del tabaco.  El riesgo relativo aumenta más de diez veces en los fumadores activos y 1.5 veces en los que durante años son “fumadores pasivos”. CÁNCER DE PULMÓN- ETIOLOGÍA
  • 6.
  • 7. En el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%) CÁNCER DE PULMÓN
  • 8.
  • 9.  Al dejar de fumar disminuye el riesgo y a los quince años se aproxima al de los no fumadores, Aunque nunca llega a ser igual al de un no fumador.  El Adenocarcinoma es el más frecuente en pacientes jóvenes (<45 años), en mujeres o en aquellos que nunca han fumado.  Este Tumor puede asentar sobre zonas cicatriciales, por ejemplo lesiones post tuberculosas.  Asociado a tabaco: Carcinoma epidermoide bronquial y el carcinoma de células pequeñas (Oall Cell). : CÁNCER DE PULMÓN- Etiología
  • 10. Epitelio bronquial normal Displasia Carcinoma in situ Cáncer invasivo Estos cambios incluyen: 1.- Activación de oncogenes. 2.- Inactivación de genes supresores de tumor. 3.- Pérdida de estabilidad genómica. CÁNCER DE PULMÓN
  • 11. 1. Carcinoma epidermoide. (asociado a tabaco)  Carcinoma escamoso queratinizante. 2. Adenocarcinoma.  Adenocarcinoma acinoso.  Adenocarcinoma papilar.  Carcinoma sólido con secreción de mucina.  Carcinoma bronquioloalveolar. CÁNCER DE PULMÓN- CLASIFICACIÓN
  • 12. 3.Carcinoma de células grandes (no diferenciado).  Carcinoma de células claras.  Carcinoma de células gigante. 4. Carcinoma de células pequeñas (asociado a Tabaco).  Carcinoma de célula de avena.  Tipo celular intermedio. 5. Carcinoma adenoescamoso. 6. Carcinoide. CÁNCER DE PULMÓN
  • 13. 7. Carcinoma de glándulas salivales.  Carcinoma quístico adenoide.  Carcinoma mucoepidermoide. 8. Blastoma pulmonar. 9. Sarcomas de diversos tipos, linfomas, melanomas. 10. Mesoteliomas. CÁNCER DE PULMÓN
  • 16. Carcinoma anaplásico de células pequeñas Altamente infiltrante, frecuentes metástasis al SNC
  • 17. METÁSTASIS CEREBRAL DE UN CARCINOMA BRONCOGÉNICO
  • 19. Tumor Benigno: Hamartoma  En la Rx de tórax se vería calcificaciones en palomitas de maíz
  • 20.  SINTOMATOLOGÍA SUBAGUDA O CRÓNICA. RARAMENTE AGUDA.  FACTORES DE RIESGO: Tabaco, asbesto, antecedentes familiares, etc.  LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON:  TOS  PERDIDA DE PESO  DOLOR TORÁCICO  DÍSNEA  OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL  AUMENTO DE LA EXPECTORACIÓN  HEMOPTISIS : CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 21. ESTADIO IV Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales los tumores pueden producir:  Obstrucción traqueal.  Disfagia por comprimir el esófago.  Disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente.  Parálisis del frénico que produce elevación hemidiafragmática.  Síndrome de la vena cava superior (siendo la causa más frecuente el carcinoma pulmonar, especialmente el “oat cell”), invasión del pericardio con taponamiento cardíaco, etc. CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 22. : CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 23.  El síndrome de Pancoast se produce por crecimiento local de un tumor del vértice pulmonar que penetra fácilmente en el canal neural y destruye las raíces nerviosas octava cervical y primera y segunda torácicas. Su causa más frecuente es el cáncer de pulmón, especialmente el epidermoide. CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 24. 1. Manifestaciones clínicas 2. Radiología – imagenología. 3. Citología de esputo. 4. Broncofibroscopia: Lavado, cepillado, biopsias, punción aspiración. 5. Biopsias por BIPA, VDTA, Toracotomía, mediastinoscopia. 6. Estadiaje  Tratamiento  Pronostico. CÁNCER DE PULMÓN- DIAGNÓSTICO
  • 25.  El epidermoide y anaplásico de células pequeñas suelen aparecer como una masa en grandes bronquios (centrales).  El adenocarcinoma y el anaplásico de células grandes suelen hacerlo como masa periférica, a veces con afectación pleural (periféricos). : CÁNCER DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29. 0 5 10 15 20 25 30 35 Broncoscopía B.I.P.A Toracocentesis Bp. ganglionar Microtoracotomía Bp. pleural percut. Mediastinoscopía Pericardiocentesis Otros La broncoscopía es el procedimiento que se emplea con mayor frecuencia para el diagnóstico de esta neoplasia, la biopsia intratorácica percutánea por aspiración (B.I.P.A.) ocupa el segundo lugar. Datos INEN. 2005 % Cáncer de Pulmón Metodología Diagnóstica
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 34. TNM - CÁNCER DE PULMÓN – ESTADIAJE 2009
  • 35. 35
  • 36. ESTUDIO PARA DETERMINAR ACTIVIDAD METABÓLICA DE LAS LESIONES SOSPECHOSA PET (TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE POSITRONES)
  • 37. ESTUDIO DE GAMMAGRAFÍA PARA DETERMINAR FOCOS HIPERCAPTADORES SUGESTIVOS DE METÁSTASIS.
  • 38. CÁNCER DE PULMÓN NO CÉLULAS PEQUEÑAS- ESTADIAJE
  • 39.  Etapa o Estadio I (Ia – Ib)  Cirugía.  Etapa o Estadio II (IIa – IIb)  Cirugía.  Etapa o Estadio IIIa  Cirugía mas quimioterapia.  Etapa o Estadio IIIb.  Quimioterapia y Radioterapia.  Etapa o estadio IV  Quimioterapia y Radioterapia. CÁNCER DE PULMÓN NO CÉLULAS PEQUEÑAS - TRATAMIENTO
  • 40. ANATOMOPATOLOGÍA E INMUNOHISTOQUIMICA E INTERPRETACIÓN DE UNA MUESTRA DE TEJIDO TUMORAL PULMONAR (EJEMPLO ILUSTRATIVO)
  • 41.  Paciente mujer de 53 años, con historia de enfermedad de 08 meses de evolución caracterizada por dolor en HTI tipo pesadez, de intensidad progresiva hasta volverse intolerable y refractario a los AINES además baja de peso y disnea. No antecedentes de tabaquismo. Historia familiar de cáncer no pulmonar. Al examen se evidencia MV abolido y VV abolidas en 2/3 inferiores del HTI.  Se le realizo toracotomía en SOP y se evidencia una gran tumoración quística de superficie irregular, vascularizada, con infiltración a pared torácica.  Se le tomo biopsia de la pared tumoración. Caso clínico
  • 42.
  • 43. Células con bordes citoplasmáticos marcados, pensar en carcinoma escamoso
  • 44. Aspecto papilar y algunas glandulares que hacen pensar en adenocarcinoma
  • 46. TTF-1
  • 47. Tinción nuclear (positivo) indica origen pulmonar (también tiroides pero en este caso la evaluación tiroidea era normal)
  • 50. P63
  • 51. Negativo. Aquí en esas áreas que parecían escamosas por lo tanto se descarta que sea escamoso y el dx final es un adenocarcinoma(al ser p63 negativo no es escamoso y al ser calretinina negativo no es mesotelioma) primario pulmonar (al ser TTF-1 positivo
  • 52.
  • 53. INMUNOHISTOQUÍMICA EN CÁNCER DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS CUATRO SUBGRUPOS MAYORES – MARCADORES MOLECULARES Non-squamous (4/5 patients) Adenocarcinoma Large-cell carcinoma Squamous (1/5 patients) Histology 1. EGFR mutation + EGFR wt /ALK - 2. ALK Translocation +
  • 54.
  • 55. Mutaciones Genéticas en NSCLC GENES SUPRESORES DE TUMOR: Mutación RB (13q14) 15% Mutación p16/CDKN2 (9p21) 60% Mutación p53 (17p13) 50% Delección 3p50%
  • 56. Mutaciones Genéticas en NSCLC ANORMALIDADES DE ONCOGENES DOMINANTES:  Mutación K Ras 30%  Sobreexpresión Her2/neu 25%  Amplificación familiar Myc 10%  Sobreexpresión Bcl-2 25%
  • 57. Mutaciones Genéticas en NSCLC P53: Reparación de DNA, división celular, apoptosis y regulación del crecimiento. Gen RB: Regula el arresto celular en la fase G1. Kras: es un miembro de la familia de oncogenes Ras, es un efector de la vía del receptor EGFR. EGFR está altamente expresado en NSCLC.
  • 58.
  • 59. ¿Por qué son importantes estas mutaciones?  Los tumores que tienen estas mutaciones han demostrado ser muy sensibles a los ITK (Quimioterapia).  En el caso del EGFR, la delección del exón 19 por ejemplo, conduce a la expresión de una proteína que está permanentemente activada, incluso en ausencia de ligandos a estimular. Deleción del exón 19 y la mutación puntual L858R del exón 21 Comunmente se denominan ‘mutaciones activadoras’ Las mutaciones cambian la estructura y función de una proteína, de tal manera que tiene una nueva o mayor actividad 1Murray S, et al. J Thorac Oncol 2008;3:832–9
  • 60. VEGF expression significantly lowers survival in lung adenocarcinoma patients Patientsalive(%) Months after surgery 0 12 24 36 48 60 72 84 VEGF-A-negative tumours (n=39) VEGF-A-positive tumours (n=46) Nakashima, et al. Med Sci Monit 2004*IntratumoralVEGF-A expression measured by IHC 100 80 60 40 20 0 p=0.0002
  • 61.  Quimioterapia  Mejora la sobrevida  Alivia los síntomas  Mejora la calidad de vida (QOL)  Uso de Platinum sólo hasta 1990  1990 - 2005: Paclitaxel y cisplatino.  2005: Etoposido, cisplatino, Paclitaxel, Carboplatino. Tratamiento es por 3 o 4 ciclos.  2010: Carboplatino, Cistaplatino, Paclitaxel, Etoposido + Terapia con anticuerpos monoclonales o fármacos moduladores de mutaciones (Fármacos de 3ra generación). CÁNCER DE PULMÓN – TRATAMIENTO (Carcinoma de células No pequeñas)
  • 62.
  • 63.
  • 64. Hitos en NSCLC 2009 2011 1L Bevacizumab vs CP Histología por subgrupos10 1LM Erlotinib vs placebo9 2005 2/3L Erlotinib vs placebo2 2006 1L Bevacizumab + CP vs CP3 2008 1L CPem vs CG4 1L Bevacizumab + CG vs CG8 1LM Pem vs placebo5 1L Erlotinib en EGFR MUT+6 y 1L gefitinib vs CP en EGFR MUT+7 2002 Meseta con Quimioterapia1 ALK-mut Crizotinib Factor predictivo y pronóstico con histología, incorporación anti-VEGF, anti-EGFR y tratamiento de mantenimiento 1. Schiller JH, et al. N Engl J Med. 2002;346(2):92-98. 2. Shepherd, et al. N Engl J Med. 2005;353(2):123-132. 3. Sandler A, et al. N Engl J Med. 2006;355(24):2542-2550. 4. Scagliotti GV, et al. J Clin Oncol. 2008;26(21):3543-3551. 5. Ciuleanu T, et al. Lancet. 2009;374(9699):1432-1440. 6. Rosell R, et al. N Engl J Med. 2009;361(10):958-967. 7. Mok T, et al. N Engl J Med. 2009;361(10):947-957. 8. Reck M, et al. J Clin Oncol. 2009;27(8):1227-1234. 9. Cappuzzo F, et al. Lancet Oncol. 2010;11(6):521-529. 10. Sandler A, et al. J Thorac Oncol. 2010;5(9):1416-1423.
  • 65. Bevacizumab es un inhibidor de la expresión del VEGF, una llave mediadora de la angiogenesis tumoral. Baluk, et al. Curr Opin Genet Dev 2005; Inai, et al. Am J Pathol 2004; Erber, et al. FASEB J 2004 Tong, et al. Cancer Res 2004; Jain. Nat Med 2001; Jain. Science 2005; Lee, et al. Cancer Res 2000 Gerber, et al. Cancer Res 2005;Warren, et al. J Clin Invest 1995 Normalisation of remaining tumour vasculature Regression of existing tumour microvasculature Inhibition of new tumour vasculature
  • 66. 20% NSCLC Adicción oncogénica NCSLC 80% Sin conducción o evento oncogénico claro Doblete platino Cisplatino + pemetrexed Doblete c/plat + bevacizumab EscamosoAdenocarcinomas Células Grandes EGFR mutado Erlotinib, gefitinib, 2da generación panHER Traslocación ALK Crizotinib HER2 Trastuzumab Pan-HER NSCLC esquemas terapéuticos
  • 67. Diagnóstico CR/PR/SD Tratamiento de primera línea Quimioterapia doble con sales de Platinio (4-6 ciclos) ‘Watch and wait’ PD Segundo y futuros ciclos de tratamiento PD Diagnóstico CR/PR/SD PD PD Terapía de mantenimiento Esquema actual Esquema tradicional Terapia de mantenimiento en NSCLC
  • 68. Supervivencia en pacientes con NSCLC avanzado Meta-análisis BMJ, 1995: incorporación de Cisplatino
  • 69.  Enfermedad no invasiva: Exeresis más disección de ganglio linfático al momento de la cirugía y recibir quimioterapia post cirugía y además radioterapia.  Si es invasiva: Tratamiento con quimioterapia y radioterapia sin cirugía.  Realizar irradiación craneal profiláctica: 24 – 23Gy, reducen la incidencia de metástasis en el cerebro. CÁNCER DE PULMÓN – TRATAMIENTO (Carcinoma de células pequeñas)
  • 70. SOBREVIDA ESTADIOS CLINICOS 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 0 1 2 3 4 5 Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV Años
  • 71. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 0 1 2 3 4 5 Epidermoide Adenocarcinoma C. grandes C. pequeñas Años SOBREVIDA TIPOS HISTOLÓGICOS
  • 72.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76.
  • 77.