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Repaso final del primer modulo de terapéutica

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

Se define como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado a
los requerimientos metabólicos de los tejidos (el corazón no posee la capacidad de
bombear la sangre en los niveles requeridos, según su tiempo de evolución puede ser
aguda y crónica.

IC es un estado patológico caracterizado por la congestión de la circulación pulmonar o
sistólica por los factores dichos anteriormente.

Difusión sistólica, se define como la incapacidad del músculo cardiaco de eyectar la
sangre, se encuentra en la difusión ventricular izquierda.

Difusión diastolica, hay un trastorno para la relajación o proceso de llenado del corazón.

Según la ubicación anatómica esta puede ser izquierda o derecha.

ICC izquierda, hay una disfunción del as cavidades izquierda del corazón (aurículas y
ventrículos), la fisiopatología de esta es que cuando ocurre una disfunción del ventrículo
izquierdo esta disfunción se refleja en la aurícula y luego hacia los pulmones produciendo
un aumento de la presión pulmonar la cual se va a reflejar con síntomas pulmonares que
son Disnea, ortopnea, otorpnea paroxística nocturna, hiperventilación (taquipnea
) bronco espasmo y respiración de shayin stock, edema agudo al pulmón.

ICC Derecha, en esta principalmente hay disfunción del ventrículo derecho el cual como
en el anterior va a reflejar su fisiopatología desde el ventrículo hacia la aurícula y luego
hacia las venas cavas, produciendo signos y síntomas sistémicos, como son edemas en las
extremidades, ascitis, anasarca, cianosis, cardiomegalia y epatomegalia.

ICC Global, en esta vamos a encontrar disfunción de ambas cavidades reflejando los
signos y síntomas de las dos anteriores.

Es mas prevalerte en hombres que en mujeres sin embargo puede ser producida por
hipertensión, insuficiencia coronaria, balvulopatias entre otras. Todo paciente con
cualquier tipo de cardiopatía terminara en ICC.

La función del músculo cardiaco depende de 4 factores fundamentales que son:

Pre-carga
Contractilidad
Post- carga
Frecuencia cardiaca

Pre- Carga: fuerza que distiende el músculo cardiaco en su estado de relajación.
Contractilidad es la capacidad intrínseca que tienen las fibras miocárdicas para
contraerse, dependen de las fibras de proteínas de acitna y miosina.

Mecanismo de acción de CA++
        Cuando el Ca++ entra a las células este activa el Ca++ que se encuentra en el
retículo sarcoplasmico el cual sale y estimula la troponina C la cual acelera el paso de
tropomiosina a miosina para que se produzca mayor descusamiento entre las fibras de
actina y miosina.

Post-Carga, fuerza que ejerce el ventrículo para eyectar su contenido.

Volumen latido, cantidad de sangre que eyecta el corazón por latido.

Mecanismos compensadores

Todo órgano que maneja presión se hipertrofia y todo órgano que maneja volumen se
dilata.

Mecanismos neuro hormonales:

Sistema nervioso adrenergico (simpático y para simpático).
Sistema renina angiotensina aldosterona.

Tratamiento de la ICC

Se hace atacando o mejorando los cuatros elementos fundamentales.

Diuréticos, estos son fármacos que disminuyen la precarga, debido a que disminuyen la
volemia, de todos estos solo se utilizan los Tacidicos, de Asa y Ahorradores de K ++.

Tiacidicos, su mecanismo de acción, actúan sobre el tubo contorneado distal eliminando
la reabsorción de sodio de un 5 a un 10%, también producen vaso dilatación por que
alteran el estado Iónico en el endotelio vascular celular. Mayormente el efecto más
importante es que disminuyen la precarga, estos se van a clasificar dependiendo su
duración.

Acción corta que va de 6 a 12 horas.

Hidroclorotiacida: de 25 a 100 mg en 24 horas.

Clorotiacida: de 250 a 1000mg cada 24 horas.

Acción intermedia que va de 8 a 24 horas.

Idapamida: 2.5 cada 24 horas.
Acción Prolongada que va de 24 a 72 horas.

Xipamida: de 20 a 40mg

Los diuréticos tiacidicos trabajan dos horas después de haberse ingeridos

Efectos secundarios:
Hipo, calcemia, colemia, magnesio, produce hiper uricemia, pancreatitis, y impotencia
sexual.

Contraindicaciones:
En embarazadas, en hipotensión y hiponatremicos.

Diuréticos de AsA

Mecanismo de acción, trabajan en el asa de henle eliminando la reabsorción del 15 a
20% de sodio.

Furocemida: de 10 a 40mg. de una o dos veces al día. (V.O)
             ICC de 20 a 80mg. una o dos veces al día. (E.V)
Bumetamida: de 0.5 a 2mg una o dos veces al día.

Efecto secundario:
Produce ototoxicidad y nefrotoxicidad pero no produce hiper uricemia.

Ahorradores de K++

Estos fármacos no tienen utilidad para repletar liquido sino que se utilizan junto con otros
diuréticos para contrarrestar el efecto de la hipo calcemia

Complejo (TEA)

Trianterel: de 25 a 200 mg. Una vez al día

Espironolactona: de 25 a 200 mg una vez al día

Amilorina: de 2.5 a 20 mg. Una vez al día.


Digitalicos, El prototipo de esta droga es la digosina. Se tomara en cuenta la FC.

Mecanismo de acción, este actúa inhibiendo la bomba NA+K+ATPASA la cual aumenta
la entrada de sodio a la célula produciendo posteriormente un aumento mayor de entrada
de calcio hacia la células, teniendo así un efecto inotropo (+).

Digosina V.E.R: 0.25, 0.50, 0.25mg…….. hasta 1.25 o 1.50mg con intervalo de 4 a 6/h.
                Con una dosis de mantenimiento de 0.25mg por día.
V.O.R: 0.50, 0.75, 0.25……. hasta 1.25 o 1.50 con intervalo de 4 a 6/h.
       Con una dosis de mantenimiento de 0.25mg por día.

V.O.L: 0.25 cada 12/H de 4 a 5 días.

Efectos secundarios:
Mareo, nauseas, vomito, diarrea, visión coloreada verde, amarillo, bradicardia, bloqueo
AV.

I.E.C.A, estos son fármacos que actúan disminuyendo las post carga son vasodilatadores
mixtos. Se tomara en cuenta la TA.

Mecanismo de acción, inhiben la enzima convertidota de angiotensina inhibiendo que se
transforme de angiotensina I en II, estos fármacos bloquean la quilinasa, el cual aumenta
la bradiquinina que es una sustancia vasodilatadora, los IECA son las drogas de elección
en el Tx. De la hipertensión, también retardan el daño renal.

Complejo (C.E.L.R)

Captopril: Vm de 2 a 3 horas sus efectos duran de 6 a 12 horas
          De 25 a 150mg de 2 a 3 dosis. V.O o S.L

Enalapril: Se metaboliza a nivel hepático (pro fármaco) Vm de 4 a 12 horas y una
duración de 12 a 24.
          De 5 a 40mg en 24 horas dividido en 2 dosis. V.O

Lisinopril: Vm de 12 a 14 horas
            De 5 a 40mg dos vez al día.

Ramipril: de 5 a 40mg una vez al día.

Efectos secundarios:
Tos, edema angioneurotico, hipotensión, hiponatremia.

Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), estos fármacos se utilizan de
segunda línea en ICC en caso de que los Px no toleren los IECA.

Mecanismo de acción, los BRA bloquean los receptores de angiotensina lo cual se tiene
un efecto terapéutico idéntico a los de los IECA

Complejo (C.V.L.I)

Caldesartan: de 8 a 32mg por día
Valsartan: de 8 a 160mg por día.
Losartan: de 50 a 100mg por día.
Iversartan: de 150 a 300mg por día
Efectos secundarios:
Los mismos que los IECA pero con menor proporción

                                   B-bloqueantes,
Estos son fármacos que tienen un efecto inotropo negativo. Se tomara en cuenta la TA y
FC.

Mecanismo de acción, estos bloquean los receptores Alfa y Beta I adrenergicos que se
encuentran en el músculo cardiaco además disminuye la producción de renina plasmática
y también bloquea los receptores B-I en las células Yusta glomerulares disminuyendo la
producción de renina renal.

Complejo (CBM)

Carvedilol: de 3 a 50 mg por día.
Bisoprolol: de 2.5 a 10 mg cada 24/H.
Metoprolol: de 25 a 100mg cada 12/H.

Efecto secundario: bradicardia, hipotensión, bloqueo AV.

Los calcio antagonistas que no se usan son: Diltiazem y Verapamil.


                                  Isquemia Cardiaca

La isquemia se define como el déficit de nutriente y oxigeno de un tejido u órgano, la
isquemia se manifiesta en forma de angina la cual puede ser estable, inestable o variante.
Los factores que determinan el consumo o aporte de oxigeno son: fuerza de contracción,
frecuencia cardiaca, y contractilidad.

Angina Estable, en esta vamos a encontrar una obstrucción de un 50 a un 60% de la luz
arterial, este tipo de angina mayormente mejora sin fármaco terapia, cuando el Px
descansa o disminuye su gasto cardiaco. Cuando no mejora, la farmacoterapia es en base
a 3 fármacos que son:

Nitratos orgánicos, B- Bloqueantes, y anti-agregantes plaquetarios.

Nitratos orgánicos, son vaso dilatadores arteriales. Se tomara en cuenta la TA

Mecanismo de acción, este actúa en el endotelio vascular liberando ON el cual aumenta
la liberación del GMP-Cíclico.

Nitroglicerina VSL: de 0.3 a 1.2mg cada 5 minutos. Tiene un efecto de duración de 1/H
               V.O: 2.6mg por cada 6/H.
               V.E: 0.4 a 12mg.
5 mononitrato de isosolvide V.E: 1.25 a 7mg
                            VSL: de 5 a 15mg en tres dosis.
                            V.O: de 120 a 140mg

Dinitrato de isosolvide: de 20 a 40 V.O

Efectos secundarios, cefalea, rugor, bradicardia.

                             Antiagregantes plaquetarios


Aspirina: de 81 a 325mg

En caso de que el PX no tolere la aspirina se elige la Ticospidina en dosis de 250mg por
día.

                                     B-Bloqueantes
Complejo (PAM)

Propanolol EV: de 0.1mg por kg de peso hasta 10mg.
          V.O: de 120 a 140mg.

Atenolol E.V: de 5 a 10mg.
         V.O: de 25 a 100mg.

Metoprolol E.V: de 5 a 15mg.
           V.O: de 50 a 400mg.

Efectos secundarios, bradicardia, bloqueo AV.

                                   Angina inestable
En esta hay una oclusión de un 80 a un 90%.

Fármaco terapia: B-bloqueante, nitrato orgánicos, y antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes, analgésico, protector de la mucosa gástrica, tranquilizante, ablandadores
de las heces y SOS.

                                    Anticoagulantes

Heparina

Mecanismo de acción, esta inhibe la coagulación de la sangre, actúa sobre la trombina
inhibiendo la formación de fibrina (a menos fibrina menos coagulación). Además de que
bloquea la trombina, bloquea las proteínas C y S y los factores de coagulación IX, X, XI,
XIIA. La heparina se encuentra en dos presentaciones.
Heparina de alto peso molecular V.E: de 80 unidades por kg de peso, en bolo Y una
dosis de mantenimiento de 18 unidades por Kg de peso.


Heparina de bajo peso molecular Exoparina Sub.C: I unidad por kg de peso C/12H.


                                   Calcio Antagonistas

En esta clasificación tenemos el verapamil y el diltiazem.


Analgésicos

Morfinas: de 3 a 5mg. Por día.

Protector de la mucosa gástrica

Ranitidina: 50mg cada 8 h.

Sedantes

Diazepam: 5mg cada 8 h.

Lorazepam: de 1 a 2mg.


                           Infarto Agudo al miocardio (IAM)

La farmacoterapia a utilizar consisten en, tromboliticos, nitratos orgánicos, antiagregantes
plaquetarios, analgésicos, B-bloqueantes, Tx hipercolesterolemia, IECA, ahorradores de
heces.

Tromboliticos, son sustancias que destruyen los coágulos o trombos pero de un 15 a un
20% de los Px se vuelven a trombolizar, los tromboliticos son efectivos y logran
normalizar la arteria del 50 a 60% de las veces.

1ra generación de tromboliticos:
Estreptoquinasa E.V: 1.5millones en una hora.

Mecanismo de accion: esto actúan uniéndose al plasminogeno formando complejos el
cual produce plasmita que destruye la fibrina.

Efectos secundarios: sangrado bla bla.
Contra indicación: coagulopatia y en mujeres embarazadas.


RTPA, esta sustancia produce un aumento de la plasmina lo cual lo hace uniéndose
directamente al plasminogeno el cual destruye la fibrina.

Dosificación: de 100 a 15 en bolo y de 50 a 30mg, actúa de 1 a 2 min. VM de 1 a 18 min.

I.E.C.A estos se indican al tercer día de haberse producido el infarto.


Tx Hipercolesterolemia

Rosumbastatina: de 10 a 20mg una vez al día.

Antiarrítmicos

Amiodarona y Lidocaina.


                                     Hipertensión

Se define como la T.A aumentada mayor de 140 para la sistólica y 90 para diastolica
según su etiología la vamos a clasificar en primarias y segundarias

Primarias: corresponde al 90 – 95 % de los px con hiper T.A esto se relaciona con
trastorno en el sistema renina angiotencina aldosterona, simpático entre otros

Segundaria: son producidas por piel o nefritis, diabetes y tumores cerebrales

Según el grado se clasifica:

   •   optima: menor    de   120 -80
   •   prehipertensa    de   130-139 y 80-89
   •   estadio I:       de   140-159 y 90-99
   •   estadio II :     de   160 + y 100 +


manejo de la hipertensión : en paciente que debutan por primera vez debe someterse
a lo siguiente si esta por encima de peso rebajar , si lleva una vida sedentaria hacer
ejercicios evitar habito de fumar tomar café, alcohol, teca.

Si el paciente no mejora en 6 meses de haber llevado estas recomendaciones se
procede al fármaco terapia.
Diuréticos: Hidroclorotiasida, Clorotiasida B- bloquiantes, IECA,BRA (las mismas dosis)


Alfametil dopa

Mecanismo de accion, actúa sobre el SNC bloqueando los receptores alfa I
disminuyendo la liberación de catecolamina dosis de 500 hasta 2000 Mg.

Calcio antagonista

Verapamil: este tiene accion antiarrítmica
E.V 0.1mg a 0.15 x kg de peso
V.O 120 a 480 en 3 dosis.

Diltiazem
Ev 0.15 a 0.25 x kg de peso
V.O de 60 a 360 en 3 dosis
Vm de 4 a 7 hora

Nifedipina:
VSL de 10 a 20 mg
V.O de 30 a 120 dividida de 3 a 4 dosis

Efectos secundarios
Taquicardia, cefalea, edema periférico

Hidralazina: Es el fármaco de elección para la preclamcia y eclamcia ojo se debe
administrar cuando la T.A este por encima de 160 – 100 es un vaso dilatador mixto
E.V 5 a20 mg
V.O 20 a 40 mg

Nitroprusiato de Sodio (NA)
0.1micro gramo hasta 10 microgramos x kg de peso

Efectos secundarios
Nausea, taquicardia metahemoglobilemia.

Fentolamina: esta solo se usa en px que tiene un feo cromositoma(tumor de la supra
renales )

Mecanismo de accion: bloquea los receptores alfa I y alfa II pre y postsinapticos
Ev 5 a 15 mg

Bloqueadores alfa II postsinaptico son drogas que bloquean el impulso a nivel
postsinapico tanto en el nivel arterial como venoso o sea son vasos dilatadores mixtos
Nota se deben tomar en la noche porque produce hipotensión ortostatica
Complejo (PPD)

Pelazocina: de 1 a 20 mg cada 24/hora
Prosasina: de 1 a 20 mg cada 24//hora
Dosasina: de 1 a 4 mg 2 veces al día son útiles en px con hiperplasia prostática


Fiebre reumatica es la causa mas frecuente de enfermedad cardiaca adquirida, el
estreptococo es una bacteria que lambe las articulaciones y muerde el corazon.
La fiebre reumaticas es para unos una enfemedad del tejido es del colageno y para
algunos es una enfermedad del tejido conectico, esta nefermedad afecta piel, tejido
celular sub cuataneo, articulacion, cerebreo y corazon.       Un 2% de cada 100,ooo
habitantes son afectados de fiebre reumatica, la epoca del a no mas frecuente para
que aparesca la fiebre reumatica es la primavera. No existe ninguna evidencia de
que el estepcoco produsca esta enfermedad, pero se ha postulado en sx clinicos e
inmunologicos.
Solo el estp que afecta la garganta es k produce fiebre reumatica.
Para que una persona padezca existen condiciones ambientales y geneticas, se sabe
que las cepas pas virulenta del estreptococo son las que tienen proteina M 1 3 5 6,
estaqs cepas tienen una cadenas larga terminal y tiene un epitopo que tiene efainidad
por el sarcolema del musculos cardico, afecta con mas freuencia la mitral por k el
tejido del estas es mas sensible. Tambien se ha relacionado con causa geneticas,
ejemp por alteracion de el linfocito b y antigeno leucocitario humano hldr 1 2 3 4,
Ls manifestaciones cutanes se apresian en un 5% de los casos.
La ecografia para ver la funcion sistolica, que se ve buscando al presion de eyesccion
que tiene que estar por encima de 50.

La diferencia de una disfuncion distolica de la sistolica.
Diferencia de sistolica y diastolica, en la distolica el corazon esta normal y en la sistolica
el corazon esta agrandado, en la diasto hay r4 y en la sisto hay r3, en la diasto hay
sistomas sistemicos, y en la sistole hay sintomas respiratorios.
La supervivencia a 5 anos es de un 25% y a los 2 anos 50%.

MIOCARDIO ATURDIDO: es por una causa aguda ejemplo iam MIOCSRDIO
HIBERNADO: es una causa cronica ejemplo angina inestable.
El corazon eyecta aproximadamente 80-ml por latito y si multiplicamos 60 por 80 da
5600 cc.
Mecanismos compensadores de icc. Hipertrofia, sistema simpatico          aumentado,
protagladias, oxido nitrico, renina angiotensia aldosterona.

R3 y r4, si el pasiente inspira yaumenta el ruido e s derecho, si espira y aumente es
izquierdo.
Para que se haya un pitmo de galope tien que estar la frecuencia mayor 100.
Cuando hay afctacion valvular se usa toda la vida, y si no hay se da por 2 nos.
Cparditios 2.4 por 5 anos.

Icc. Es importante un electro para ver si hay hipertrofia, problema de conduccion,
Eccocardiografia, para veer la precion deyeccion tiene que estar por encima de 55
por debajo de esta se habla disfuncion isistolica.
Diferencia de disfuncion distolica y sistolica.

55’22 cardiopatia isque
Equivalentes anginosos, debilidad, disdena, palpitaciones, suduracion.

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Repaso final del primer modulo de terapéutica

  • 1. Repaso final del primer modulo de terapéutica Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) Se define como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos de los tejidos (el corazón no posee la capacidad de bombear la sangre en los niveles requeridos, según su tiempo de evolución puede ser aguda y crónica. IC es un estado patológico caracterizado por la congestión de la circulación pulmonar o sistólica por los factores dichos anteriormente. Difusión sistólica, se define como la incapacidad del músculo cardiaco de eyectar la sangre, se encuentra en la difusión ventricular izquierda. Difusión diastolica, hay un trastorno para la relajación o proceso de llenado del corazón. Según la ubicación anatómica esta puede ser izquierda o derecha. ICC izquierda, hay una disfunción del as cavidades izquierda del corazón (aurículas y ventrículos), la fisiopatología de esta es que cuando ocurre una disfunción del ventrículo izquierdo esta disfunción se refleja en la aurícula y luego hacia los pulmones produciendo un aumento de la presión pulmonar la cual se va a reflejar con síntomas pulmonares que son Disnea, ortopnea, otorpnea paroxística nocturna, hiperventilación (taquipnea ) bronco espasmo y respiración de shayin stock, edema agudo al pulmón. ICC Derecha, en esta principalmente hay disfunción del ventrículo derecho el cual como en el anterior va a reflejar su fisiopatología desde el ventrículo hacia la aurícula y luego hacia las venas cavas, produciendo signos y síntomas sistémicos, como son edemas en las extremidades, ascitis, anasarca, cianosis, cardiomegalia y epatomegalia. ICC Global, en esta vamos a encontrar disfunción de ambas cavidades reflejando los signos y síntomas de las dos anteriores. Es mas prevalerte en hombres que en mujeres sin embargo puede ser producida por hipertensión, insuficiencia coronaria, balvulopatias entre otras. Todo paciente con cualquier tipo de cardiopatía terminara en ICC. La función del músculo cardiaco depende de 4 factores fundamentales que son: Pre-carga Contractilidad Post- carga Frecuencia cardiaca Pre- Carga: fuerza que distiende el músculo cardiaco en su estado de relajación.
  • 2. Contractilidad es la capacidad intrínseca que tienen las fibras miocárdicas para contraerse, dependen de las fibras de proteínas de acitna y miosina. Mecanismo de acción de CA++ Cuando el Ca++ entra a las células este activa el Ca++ que se encuentra en el retículo sarcoplasmico el cual sale y estimula la troponina C la cual acelera el paso de tropomiosina a miosina para que se produzca mayor descusamiento entre las fibras de actina y miosina. Post-Carga, fuerza que ejerce el ventrículo para eyectar su contenido. Volumen latido, cantidad de sangre que eyecta el corazón por latido. Mecanismos compensadores Todo órgano que maneja presión se hipertrofia y todo órgano que maneja volumen se dilata. Mecanismos neuro hormonales: Sistema nervioso adrenergico (simpático y para simpático). Sistema renina angiotensina aldosterona. Tratamiento de la ICC Se hace atacando o mejorando los cuatros elementos fundamentales. Diuréticos, estos son fármacos que disminuyen la precarga, debido a que disminuyen la volemia, de todos estos solo se utilizan los Tacidicos, de Asa y Ahorradores de K ++. Tiacidicos, su mecanismo de acción, actúan sobre el tubo contorneado distal eliminando la reabsorción de sodio de un 5 a un 10%, también producen vaso dilatación por que alteran el estado Iónico en el endotelio vascular celular. Mayormente el efecto más importante es que disminuyen la precarga, estos se van a clasificar dependiendo su duración. Acción corta que va de 6 a 12 horas. Hidroclorotiacida: de 25 a 100 mg en 24 horas. Clorotiacida: de 250 a 1000mg cada 24 horas. Acción intermedia que va de 8 a 24 horas. Idapamida: 2.5 cada 24 horas.
  • 3. Acción Prolongada que va de 24 a 72 horas. Xipamida: de 20 a 40mg Los diuréticos tiacidicos trabajan dos horas después de haberse ingeridos Efectos secundarios: Hipo, calcemia, colemia, magnesio, produce hiper uricemia, pancreatitis, y impotencia sexual. Contraindicaciones: En embarazadas, en hipotensión y hiponatremicos. Diuréticos de AsA Mecanismo de acción, trabajan en el asa de henle eliminando la reabsorción del 15 a 20% de sodio. Furocemida: de 10 a 40mg. de una o dos veces al día. (V.O) ICC de 20 a 80mg. una o dos veces al día. (E.V) Bumetamida: de 0.5 a 2mg una o dos veces al día. Efecto secundario: Produce ototoxicidad y nefrotoxicidad pero no produce hiper uricemia. Ahorradores de K++ Estos fármacos no tienen utilidad para repletar liquido sino que se utilizan junto con otros diuréticos para contrarrestar el efecto de la hipo calcemia Complejo (TEA) Trianterel: de 25 a 200 mg. Una vez al día Espironolactona: de 25 a 200 mg una vez al día Amilorina: de 2.5 a 20 mg. Una vez al día. Digitalicos, El prototipo de esta droga es la digosina. Se tomara en cuenta la FC. Mecanismo de acción, este actúa inhibiendo la bomba NA+K+ATPASA la cual aumenta la entrada de sodio a la célula produciendo posteriormente un aumento mayor de entrada de calcio hacia la células, teniendo así un efecto inotropo (+). Digosina V.E.R: 0.25, 0.50, 0.25mg…….. hasta 1.25 o 1.50mg con intervalo de 4 a 6/h. Con una dosis de mantenimiento de 0.25mg por día.
  • 4. V.O.R: 0.50, 0.75, 0.25……. hasta 1.25 o 1.50 con intervalo de 4 a 6/h. Con una dosis de mantenimiento de 0.25mg por día. V.O.L: 0.25 cada 12/H de 4 a 5 días. Efectos secundarios: Mareo, nauseas, vomito, diarrea, visión coloreada verde, amarillo, bradicardia, bloqueo AV. I.E.C.A, estos son fármacos que actúan disminuyendo las post carga son vasodilatadores mixtos. Se tomara en cuenta la TA. Mecanismo de acción, inhiben la enzima convertidota de angiotensina inhibiendo que se transforme de angiotensina I en II, estos fármacos bloquean la quilinasa, el cual aumenta la bradiquinina que es una sustancia vasodilatadora, los IECA son las drogas de elección en el Tx. De la hipertensión, también retardan el daño renal. Complejo (C.E.L.R) Captopril: Vm de 2 a 3 horas sus efectos duran de 6 a 12 horas De 25 a 150mg de 2 a 3 dosis. V.O o S.L Enalapril: Se metaboliza a nivel hepático (pro fármaco) Vm de 4 a 12 horas y una duración de 12 a 24. De 5 a 40mg en 24 horas dividido en 2 dosis. V.O Lisinopril: Vm de 12 a 14 horas De 5 a 40mg dos vez al día. Ramipril: de 5 a 40mg una vez al día. Efectos secundarios: Tos, edema angioneurotico, hipotensión, hiponatremia. Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), estos fármacos se utilizan de segunda línea en ICC en caso de que los Px no toleren los IECA. Mecanismo de acción, los BRA bloquean los receptores de angiotensina lo cual se tiene un efecto terapéutico idéntico a los de los IECA Complejo (C.V.L.I) Caldesartan: de 8 a 32mg por día Valsartan: de 8 a 160mg por día. Losartan: de 50 a 100mg por día. Iversartan: de 150 a 300mg por día
  • 5. Efectos secundarios: Los mismos que los IECA pero con menor proporción B-bloqueantes, Estos son fármacos que tienen un efecto inotropo negativo. Se tomara en cuenta la TA y FC. Mecanismo de acción, estos bloquean los receptores Alfa y Beta I adrenergicos que se encuentran en el músculo cardiaco además disminuye la producción de renina plasmática y también bloquea los receptores B-I en las células Yusta glomerulares disminuyendo la producción de renina renal. Complejo (CBM) Carvedilol: de 3 a 50 mg por día. Bisoprolol: de 2.5 a 10 mg cada 24/H. Metoprolol: de 25 a 100mg cada 12/H. Efecto secundario: bradicardia, hipotensión, bloqueo AV. Los calcio antagonistas que no se usan son: Diltiazem y Verapamil. Isquemia Cardiaca La isquemia se define como el déficit de nutriente y oxigeno de un tejido u órgano, la isquemia se manifiesta en forma de angina la cual puede ser estable, inestable o variante. Los factores que determinan el consumo o aporte de oxigeno son: fuerza de contracción, frecuencia cardiaca, y contractilidad. Angina Estable, en esta vamos a encontrar una obstrucción de un 50 a un 60% de la luz arterial, este tipo de angina mayormente mejora sin fármaco terapia, cuando el Px descansa o disminuye su gasto cardiaco. Cuando no mejora, la farmacoterapia es en base a 3 fármacos que son: Nitratos orgánicos, B- Bloqueantes, y anti-agregantes plaquetarios. Nitratos orgánicos, son vaso dilatadores arteriales. Se tomara en cuenta la TA Mecanismo de acción, este actúa en el endotelio vascular liberando ON el cual aumenta la liberación del GMP-Cíclico. Nitroglicerina VSL: de 0.3 a 1.2mg cada 5 minutos. Tiene un efecto de duración de 1/H V.O: 2.6mg por cada 6/H. V.E: 0.4 a 12mg.
  • 6. 5 mononitrato de isosolvide V.E: 1.25 a 7mg VSL: de 5 a 15mg en tres dosis. V.O: de 120 a 140mg Dinitrato de isosolvide: de 20 a 40 V.O Efectos secundarios, cefalea, rugor, bradicardia. Antiagregantes plaquetarios Aspirina: de 81 a 325mg En caso de que el PX no tolere la aspirina se elige la Ticospidina en dosis de 250mg por día. B-Bloqueantes Complejo (PAM) Propanolol EV: de 0.1mg por kg de peso hasta 10mg. V.O: de 120 a 140mg. Atenolol E.V: de 5 a 10mg. V.O: de 25 a 100mg. Metoprolol E.V: de 5 a 15mg. V.O: de 50 a 400mg. Efectos secundarios, bradicardia, bloqueo AV. Angina inestable En esta hay una oclusión de un 80 a un 90%. Fármaco terapia: B-bloqueante, nitrato orgánicos, y antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, analgésico, protector de la mucosa gástrica, tranquilizante, ablandadores de las heces y SOS. Anticoagulantes Heparina Mecanismo de acción, esta inhibe la coagulación de la sangre, actúa sobre la trombina inhibiendo la formación de fibrina (a menos fibrina menos coagulación). Además de que bloquea la trombina, bloquea las proteínas C y S y los factores de coagulación IX, X, XI, XIIA. La heparina se encuentra en dos presentaciones.
  • 7. Heparina de alto peso molecular V.E: de 80 unidades por kg de peso, en bolo Y una dosis de mantenimiento de 18 unidades por Kg de peso. Heparina de bajo peso molecular Exoparina Sub.C: I unidad por kg de peso C/12H. Calcio Antagonistas En esta clasificación tenemos el verapamil y el diltiazem. Analgésicos Morfinas: de 3 a 5mg. Por día. Protector de la mucosa gástrica Ranitidina: 50mg cada 8 h. Sedantes Diazepam: 5mg cada 8 h. Lorazepam: de 1 a 2mg. Infarto Agudo al miocardio (IAM) La farmacoterapia a utilizar consisten en, tromboliticos, nitratos orgánicos, antiagregantes plaquetarios, analgésicos, B-bloqueantes, Tx hipercolesterolemia, IECA, ahorradores de heces. Tromboliticos, son sustancias que destruyen los coágulos o trombos pero de un 15 a un 20% de los Px se vuelven a trombolizar, los tromboliticos son efectivos y logran normalizar la arteria del 50 a 60% de las veces. 1ra generación de tromboliticos: Estreptoquinasa E.V: 1.5millones en una hora. Mecanismo de accion: esto actúan uniéndose al plasminogeno formando complejos el cual produce plasmita que destruye la fibrina. Efectos secundarios: sangrado bla bla.
  • 8. Contra indicación: coagulopatia y en mujeres embarazadas. RTPA, esta sustancia produce un aumento de la plasmina lo cual lo hace uniéndose directamente al plasminogeno el cual destruye la fibrina. Dosificación: de 100 a 15 en bolo y de 50 a 30mg, actúa de 1 a 2 min. VM de 1 a 18 min. I.E.C.A estos se indican al tercer día de haberse producido el infarto. Tx Hipercolesterolemia Rosumbastatina: de 10 a 20mg una vez al día. Antiarrítmicos Amiodarona y Lidocaina. Hipertensión Se define como la T.A aumentada mayor de 140 para la sistólica y 90 para diastolica según su etiología la vamos a clasificar en primarias y segundarias Primarias: corresponde al 90 – 95 % de los px con hiper T.A esto se relaciona con trastorno en el sistema renina angiotencina aldosterona, simpático entre otros Segundaria: son producidas por piel o nefritis, diabetes y tumores cerebrales Según el grado se clasifica: • optima: menor de 120 -80 • prehipertensa de 130-139 y 80-89 • estadio I: de 140-159 y 90-99 • estadio II : de 160 + y 100 + manejo de la hipertensión : en paciente que debutan por primera vez debe someterse a lo siguiente si esta por encima de peso rebajar , si lleva una vida sedentaria hacer ejercicios evitar habito de fumar tomar café, alcohol, teca. Si el paciente no mejora en 6 meses de haber llevado estas recomendaciones se procede al fármaco terapia.
  • 9. Diuréticos: Hidroclorotiasida, Clorotiasida B- bloquiantes, IECA,BRA (las mismas dosis) Alfametil dopa Mecanismo de accion, actúa sobre el SNC bloqueando los receptores alfa I disminuyendo la liberación de catecolamina dosis de 500 hasta 2000 Mg. Calcio antagonista Verapamil: este tiene accion antiarrítmica E.V 0.1mg a 0.15 x kg de peso V.O 120 a 480 en 3 dosis. Diltiazem Ev 0.15 a 0.25 x kg de peso V.O de 60 a 360 en 3 dosis Vm de 4 a 7 hora Nifedipina: VSL de 10 a 20 mg V.O de 30 a 120 dividida de 3 a 4 dosis Efectos secundarios Taquicardia, cefalea, edema periférico Hidralazina: Es el fármaco de elección para la preclamcia y eclamcia ojo se debe administrar cuando la T.A este por encima de 160 – 100 es un vaso dilatador mixto E.V 5 a20 mg V.O 20 a 40 mg Nitroprusiato de Sodio (NA) 0.1micro gramo hasta 10 microgramos x kg de peso Efectos secundarios Nausea, taquicardia metahemoglobilemia. Fentolamina: esta solo se usa en px que tiene un feo cromositoma(tumor de la supra renales ) Mecanismo de accion: bloquea los receptores alfa I y alfa II pre y postsinapticos Ev 5 a 15 mg Bloqueadores alfa II postsinaptico son drogas que bloquean el impulso a nivel postsinapico tanto en el nivel arterial como venoso o sea son vasos dilatadores mixtos
  • 10. Nota se deben tomar en la noche porque produce hipotensión ortostatica Complejo (PPD) Pelazocina: de 1 a 20 mg cada 24/hora Prosasina: de 1 a 20 mg cada 24//hora Dosasina: de 1 a 4 mg 2 veces al día son útiles en px con hiperplasia prostática Fiebre reumatica es la causa mas frecuente de enfermedad cardiaca adquirida, el estreptococo es una bacteria que lambe las articulaciones y muerde el corazon. La fiebre reumaticas es para unos una enfemedad del tejido es del colageno y para algunos es una enfermedad del tejido conectico, esta nefermedad afecta piel, tejido celular sub cuataneo, articulacion, cerebreo y corazon. Un 2% de cada 100,ooo habitantes son afectados de fiebre reumatica, la epoca del a no mas frecuente para que aparesca la fiebre reumatica es la primavera. No existe ninguna evidencia de que el estepcoco produsca esta enfermedad, pero se ha postulado en sx clinicos e inmunologicos. Solo el estp que afecta la garganta es k produce fiebre reumatica. Para que una persona padezca existen condiciones ambientales y geneticas, se sabe que las cepas pas virulenta del estreptococo son las que tienen proteina M 1 3 5 6, estaqs cepas tienen una cadenas larga terminal y tiene un epitopo que tiene efainidad por el sarcolema del musculos cardico, afecta con mas freuencia la mitral por k el tejido del estas es mas sensible. Tambien se ha relacionado con causa geneticas, ejemp por alteracion de el linfocito b y antigeno leucocitario humano hldr 1 2 3 4, Ls manifestaciones cutanes se apresian en un 5% de los casos. La ecografia para ver la funcion sistolica, que se ve buscando al presion de eyesccion que tiene que estar por encima de 50. La diferencia de una disfuncion distolica de la sistolica. Diferencia de sistolica y diastolica, en la distolica el corazon esta normal y en la sistolica el corazon esta agrandado, en la diasto hay r4 y en la sisto hay r3, en la diasto hay sistomas sistemicos, y en la sistole hay sintomas respiratorios. La supervivencia a 5 anos es de un 25% y a los 2 anos 50%. MIOCARDIO ATURDIDO: es por una causa aguda ejemplo iam MIOCSRDIO HIBERNADO: es una causa cronica ejemplo angina inestable. El corazon eyecta aproximadamente 80-ml por latito y si multiplicamos 60 por 80 da 5600 cc. Mecanismos compensadores de icc. Hipertrofia, sistema simpatico aumentado, protagladias, oxido nitrico, renina angiotensia aldosterona. R3 y r4, si el pasiente inspira yaumenta el ruido e s derecho, si espira y aumente es izquierdo. Para que se haya un pitmo de galope tien que estar la frecuencia mayor 100.
  • 11. Cuando hay afctacion valvular se usa toda la vida, y si no hay se da por 2 nos. Cparditios 2.4 por 5 anos. Icc. Es importante un electro para ver si hay hipertrofia, problema de conduccion, Eccocardiografia, para veer la precion deyeccion tiene que estar por encima de 55 por debajo de esta se habla disfuncion isistolica. Diferencia de disfuncion distolica y sistolica. 55’22 cardiopatia isque Equivalentes anginosos, debilidad, disdena, palpitaciones, suduracion.