El documento habla sobre los hipolipemiantes, fármacos que disminuyen los niveles de lípidos en la sangre. Explica que el colesterol y los triglicéridos son importantes para el organismo pero que un exceso puede ser un factor de riesgo cardiovascular. Describe diferentes clases de hipolipemiantes como las estatinas, fibratos, resinas de intercambio iónico y ácido nicotínico. Explica sus mecanismos de acción, usos terapéuticos, efectos secundarios y posología.

1. INTRODUCCIÓN
El colesterol forma parte de las
membranas celulares y es el punto de
partida para la síntesis de ácidos biliares
y de hormonas esteroideas en las
glándulas suprarrenales y en las gónadas,
mientras que los triglicéridos son una de
las principales fuentes de energía parar el
organismo .

2. OBJETIVOS
 Dar a conocer generalidades, mecanismos de
acción, usos terapéuticos, formas
farmacéuticas, posología, tratamientos en casos
de sobredosis acercas de los fármacos
hipolipemiantes .

3. Hipolipemiantes
 Se entiende por hipolipemiante a cualquier
sustancia farmacológicamente activa que tenga
la propiedad de disminuir los niveles de lípidos en
sangre.
 La importancia de estas sustancias viene dada
porque el exceso de algunos tipos de lípidos
(colesterol o triglicéridos) o de las lipoproteínas es
uno de los principales factores de riesgo para
la enfermedad cardiovascular, principal causa
de muerte en los países desarrollados

4. CLASIFICACIÓN
Inhibidores de
la HMG CoA
reductasa
Ácido
nicotínico y
derivados
Otros
hipolipemiantes
Secuestrador
es de acidos
bilires
Fibratos

5. Metabolismo de los lípidos
 Regulación del colesterol

8. ESTATINAS
? Que son ?
Son drogas usadas para bajar el colesterol
Son análogos estructurales de la HMG 3 (hidroxi 3 metil glutanil
coenzima A )
Son mas eficaces para reducir las LDL
La lovastatina y sinvastina son prodrogas inactivas tipo lactona
que son hidrolizadas en el aparato gastrointestinal
Se excretan en la bilis por la orina
La vida de estos medicamentos varian d 1 a 3 h acepto la
atorvastatina que es de 14h y la rosuvastatina de 19h

9. Mecanismos de acción :
Las estatinas son inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-
coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA a
mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de
colesterol.
Su bloqueo se produce debido al gran parecido estructural
que exhiben estos fármacos con el HMG-CoA. La afinidad de
las estatinas por la enzima es de 1.000 a 10.000 veces la del
sustrato natural.
En el esquema adjunto puede observarse el nivel de bloqueo
de las estatinas así como de otras sustancias en la biosíntesis
del colesterol.

10.  Usos terapéuticos :
Los inhibidores de reductasa son útiles solos o con resinas , niacina
o ezetimibe en reducir los valores de LDL.
Las mujeres embarazadas , en periodo de lactancia o con
posibilidades de quedar embarazadas o en niños con
hipercolesterolemia homocigota y heterocigoto no deben tratarse
con estos medicamentos
Lovastina : entre 10 a 80 mg/dia TB de ….. mg
Simvastatina : entre 5 a 80 mg/dia TB de…… mg
Fluvastatina : entre 10 a 80 mg/dia TB de ……. mg
Atorvastatina : entre 10 a 80 mg /dia TB de …….. mg
Rosuvastatina : entre 4 a 40 mg/dia es el agente mas eficaz para la
hipercolesterolemia severa. TB de ……..

11. PRESENTACIÒN
 La mayoría de las presentaciones son en
forma de comprimidos. En algunos casos
estos son recubiertos.
 La fluvastatina tiene una presentación de
liberación retardada.
 Dadas las características fisicoquímicas
de las estatinas, entre los excipientes
habituales nos podemos encontrar:5

12. CONTRAINDICACIONES
 Serán contraindicaciones absolutas:95
 Hipersensibilidad a cualquier estatina o a
algunos de los excipientes de las
presentaciones comerciales.
 Hepatopatía activa o elevaciones persistentes
e inexplicables de las transaminasas séricas
 Embarazo y lactancia.

14.  ATORVASTATINA
Hipercolesterolemia
Pacientes con riesgo o con enfermedad coronaria
DOSIS :
10mg / 1 por día
PRESENTACIÓN
Tabletas (10mg )

18.  ¿Cuáles son los efectos secundarios que
podría provocar este medicamento?
 La atorvastatina puede ocasionar efectos
secundarios. Informe a su médico si
cualquiera de estos síntomas es grave o
no desaparece:
 diarrea
 acidez
 flatulencia
 dolor de articulaciones
 falta o pérdida de la memoria
 confusión

25. MECANISMO DE ACCION
 Actúa impidiendo la absorción intestinal del
colesterol a nivel del tubo digestivo, inhibe la
proteína transportadora NPC1L1 que se encuentra
en las microvellosidades intestinales. Este
mecanismo de acción la hace diferente a los
medicamentos que se utilizan con más frecuencia
en su misma indicación, como
las estatinas (simvastatina, atorvastatina, fluvastati
na, lovastatina, mevastatina) que actúan
impidiendo la síntesis del colesterol mediante la
inhibición de la HMG-CoA reductasa.

26. PRESENTACIÒN Y
FARMACOCINETICA
 Se presenta en forma de comprimidos de
10 mg, siendo la dosis recomendada 10
mg una vez al día. Tras su administración,
alcanza concentraciones máximas en
sangre entre 1 y 2 horas y permanece
activa alrededor de 24 horas. Se elimina
a través del conducto biliar y las heces
de forma predominante (78%) y por la
orina en un 11%.

27. EFECTOS SECUNDARIOS
 Los principales efectos secundarios son sobre
el hígado, donde puede causar aumento de
las transaminasas y sobre el músculo
esquelético en el que puede desencadenar
rabdomiolisis. Estos mismos efectos
secundarios son también originados por las
estatinas, fármacos a los que se suele asociar
en tratamiento combinado. La asociación de
los dos fármacos aumenta los riesgos de
efectos adversos

29.  MECANISMOS DE ACCIÓN
Es una resina de intercambio iónico, un polímero
que contiene determinados aniones, que cuando
se administra por vía oral tiene la capacidad de
formar complejos insolubles con las sales biliares
presentes en el intestino, que eliminan en las heces.
Actúa reduciendo los niveles de colesterol
plasmáticos así como los de LDL
Actúa localmente y no se absorbe ,por lo que se
elimina casi totalmente por la heces

30. USOS TERAPEUTICOS
Actúa uniéndose a los ácidos biliares e
impidiendo su reabsorción. De esta manera
se fomenta la transformación del colesterol
hepático en ácidos biliares.
Secundariamente, la disminución del
colesterol incrementa la actividad de los
receptores LDL de los hepatocitos, con lo que
se incrementa la eliminación del colesterol
LDL plasmático.

31. Efectos
 La colestiramina, como otras resinas de
intercambio, reduce eficazmente
el colesterol LDL, pero pueden empeorar
lahipertrigliceridemia

32. Interacciones
Indicaciones:
 Hiperlipidemia, sobre todo de tipo IIa, en
pacientes que no han respondido
satisfactoriamente a la dieta y a otras medidas;
 prevención primaria de la enfermedad
coronaria en varones de 35-59 años con
hipercolesterolemia primaria que no hayan
respondido a la dieta y a otras medidas;
 Prurito asociado con obstrucción biliar parcial
y cirrosis biliar primaria ;
 Trastornos diarreicos.

33. Contraindicaciones
 Relativas: Las resinas de intercambio aniónico
dificultan la absorción de las vitaminas
liposolubles; a veces se precisan suplementos
de las vitaminas A, D y K si se prolonga el
tratamiento.
 Absolutas: insuficiencia hepática, embarazo y
lactancia. Obstrucción biliar completa


34.  La niacina inhibe la lipolisis en el tejido adiposo y como
resultado:
Inhibe la formación de acidos grasos a partir de
triacilglicerol en el tejido adiposo
Disminución la formación de VLDL en el hígado
Se administra por vía oral
Se trasforma en nicotinamida
ÁCIDO NICOTÍNICO O
NIOCINA

35. Efectos Adversos
 Como la colestiramina no se absorbe,
predominan los efectos adversos digestivos.
 Es frecuente el estreñimiento, pero también
aparece diarrea, náuseas, vómitos y
molestias gastrointestinales.
 La hipertrigliceridemia puede empeorar.
 Se ha descrito una mayor tendencia
hemorrágica debida a la
hipoprotrombinemia asociada con la
carencia de vitamina K.

36. Mecanismos de acción :
Inhibición de la HMGC oA reductasa
Inhibición de la fenilación de isoprenoides
favoreciendo la expresión de oxido nítrico
endotelial

37. EFECTOS ADVERSOS

38. POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN1
Vía oral.
La dosis inicial es de un comprimido (1.000 mg de ácido
nicotínico y 20 mg de laropiprant) una vez al día.
Transcurridas cuatro semanas, se recomienda que los
pacientes empiecen a tomar la dosis de mantenimiento de
2.000 mg/40 mg (dos comprimidos de 1.000 mg/20 mg, una
vez al día).
No se han estudiado dosis diarias superiores a 2.000 mg/40
mg por lo que no se recomiendan.
El tratamiento debe reanudarse a la dosis de 1.000 mg/20
mg durante 1 semana antes de pasar a la dosis de
mantenimiento de 2.000 mg/40 mg.

39.  ►Precauciones especiales
 - No se ha estudiado el cambio de ácido nicotínico de
liberación inmediata a la formulación de liberación
 modificada. Sin embargo, se han notificado casos de
toxicidad hepática grave, como necrosis hepática
 fulminante, en pacientes que pasaron de tomar productos
de ácido nicotínico de liberación inmediata a
 tomar productos de ácido nicotínico de acción prolongada
en dosis equivalentes. Por tanto, en los
 pacientes que cambien de ácido nicotínico de liberación
inmediata a la asociación ácido
 nicotínico/laropiprant de liberación modificada, la dosis
inicial debe ser 1.000 mg/20 mg.
 - Debe usarse con precaución en los pacientes que
consumen grandes cantidades de alcohol y en los
 que tienen antecedentes de hepatopatías.
 - Se recomienda hacer pruebas de la función hepática
antes del inicio del tratamiento, cada 6 a 12
 semanas durante el primer año de tratamiento y
periódicamente en los años siguientes