Pancreatitis

1. PANCREATITISPANCREATITIS

2. •
•

4. Funciones mixtas
• FUNCIÓN ENDOCRINA
• La función endócrina es la encargada de producir y
segregar dos hormonas importantes, entre otras, la
insulina y el glucagón a partir de unas estructuras
llamadas islotes de langerhans
• En ellas, las células alfa producen glucagón, que eleva
el nivel de glucosa en la sangre; las células beta
producen insulina, que disminuye los niveles de glucosa
sanguínea; y las células delta producen somatostatina

5. • La función exocrina
• consiste en la producción del Jugo pancreatico que se
vuelca a la segunda porción del duodeno a través de
dos conductos excretores: uno principal llamado
Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado
Conducto de Santorini (se desprende del principal).
Además regula el metabolismo de las grasas.
• El jugo pancreático está formado por agua, bicarbonato,
y numerosas enzimas digestivas, como la Tripsina y
Quimiotripsina (digieren proteínas), Amilasa (digiere
polisacáridos), Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos),

6. Anatomía Normal: Medidas Normales Páncreas en el
Adulto.
El páncreas es una glándula de consistencia blanda,
aplanada y alargada, con una longitud de unos 12 a 20
cm. de largo entre la cabeza y la cola.
Presenta un ancho de 8 cm. y un peso de entre 80 a
100g.
Se haya situada en el retroperitoneo detrás de la cara
posterior gastroduodenal y sobre el colon transverso.
Es una glándula bien irrigada por las arterias
pancreaticoduodenales sup. e inf. y por ramas de la
arteria esplénica

7. PANCREATITIS AGUDA
La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del
páncreas que compromete diversos grados de
inflamación aguda hasta la necrosis glandular y
periglandular .
La P.A afecta a un tercio de la población mayor de 70
años, y el riesgo vital en estos enfermos aumenta con la
edad.
Muchos afectados tienen antecedentes de pancreatitis
antes del primer ataque agudo, y en el 60 % de los casos
se detecta presencia de litiasis biliar y colesterol en la
vesícula.

8. Mortalidad:
Global del 10 %.
Pancreatitis Alcoholica- mortalidad global del 10 %.
Pancreatitis Litiasica- mortalidad del 10 al 25 %.
Etiopatogenia:
Factores de riesgo: ingesta de alcohol, malnutricion y
obesidad.
80 % de todos los casos asociados a la litiasis biliar y
a la ingesta de etanol.

9. CARACTERISTICAS :
•Esto es una emergencia médica marcada por la distensión
abdominal aguda.
•Los síntomas son causados por el derramamiento de líquidos
pancreáticos en la cavidad abdominal.
•Estos líquidos contienen las enzimas que comienzan a digerir
y destruyen el órgano como cualquier órgano interno que
encuentre.
•El dolor se irradia típicamente desde el abdomen a la pared
posterior peritoneal con náusea, vómitos, fiebre de calidad
inferior, y choque.

10. Durante la primera crisis no deben ingerir nada por vía
oral.
La alimentación intravenosa debe ser instituida
rápidamente
Deben compensarse las alteraciones metabólicas: calcio
y magnesio y el dolor.
La pancreatitis crónica puede resultar de crisis
recurrentes de P.A. y esta condición es marcada por la
evidencia radiológica de calcificación del páncreas,
esteatorrea, de la diabetes, de la deficiencia de la
vitamina B12, y de la digestión pobre debido a pérdida de
enzimas pancreáticas.

11. PATOGENIA INFLAMACION AGUDA PANCREAS:
El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de
enzimas, entre ellas la tripsina, quemotripsina, amilasa, lipasa,
elastasa, carboxipeptidasa A y B, etc.
La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente
se secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto
con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático,
protegen al páncreas de su autodigestión.

12. • Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los
siguientes factores:
• Aumento presión intraductal sistema excretor pancreático
(litiasis biliar), Reflujo de bilis al Wirsung, Hipertrigliceridemia
aguda o preexistente, Daño isquémico, Disrupción de algún
conducto excretor (trauma), etc.,
Lo anterior desencadena cascada inflamatoria que se asocia
a la activación enzimática intraglandular,
Las consecuencias LOCAL Y SISTÉMICAS corresponden a:
– Daño microvascular,
– Trombosis,
– Necrosis tisular,
– Saponificación del tejido graso,
– Liberación de radicales libres y eventualmente gatillamiento
de una respuesta inflamatoria sistémica.

13. Etiología
Causas Frecuentes Causas Ocasionales Causas Infrecuentes
Litiasis biliar Hiperlipidemias (HTG) Ca pancreático
Trasgresión OH Post - Qx Ca periampular
Trasgresión alimentaria CPRE Fibrosis quístia
Idiopática (20-30%) Trauma abdominal Parotiditis
Microlitiasis vesicular Ulcera péptica
Hipercalcemia
Drogas (*)

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SÍNTOMAS:
El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de
los enfermos.
Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el
hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil
control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes.
Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es
el vómito y estado nauseoso.
La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso
cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en
aquellos casos más graves.

15. EXAMEN FÍSICO:
Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una
respiración superficial, en ocasiones agitación psicomotora,
puede haber fiebre e ictericia.
En el examen pulmonar puede pesquisarse un derrame
pleural izquierdo, y una hipo ventilación en las bases
pulmonares.
El examen abdominal puede encontrar una distensión
abdominal, dolor abdominal, aunque frecuentemente blando,
si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento
epigástrico, o signos peritoneales.

16. • Pueden destacarse el
signo de Mayo-Robson
(dolor a la palpación del
ángulo costo lumbar
posterior izquierdo) y
• el signo de Cullen
(equimosis periumbilical
hemorragia
retroperitoneal)

18. Mortalidad
• La PA es leve en el 80% de los casos.
• La mortalidad por pancreatitis aguda tiene 2 peaks
(mortalidad precoz y mortalidad tardía)
• La principal causa de muerte es la infección.

19. Patogenia
ENZIMAS PANCREÁTICAS
Tripsina
Quemotripsina
Amilasa
Lipasa
Elastasa
Carboxipeptidasa A y B
Litiasis biliar
Reflujo biliar al Wirsung
Hipertigliceridemia
Isquemia
Trauma
Activacion enzimática
intraglandular
Cascada inflamatoria
Daño microvascular
Trombosis
Necrosis tisular
Saponificación del tej.
Graso
Liberación de Rº
Respuesta Inflamatoria
Sistémica

20. Diagnóstico
• Se debe definir una pancreatitis aguda como
leve o grave, según el cuadro clínico, los
escores pronósticos, la dosificación de
sustancias como indicadores de necrosis (PCR)
y la imagenología
• El test mas usado para el diagnóstico de
pancreatitis aguda es la amilasa sérica
– Estudios 75% pacientes con amilasa sérica elevada
tenía pancreatitis
•

21. • El test mas sensible y especifico para la
confirmación diagnóstica es la lipasa sérica
(94%-96%)
• más que la amilasemia (83%-88%).

22. Diagnóstico
Síntomas, Signos y
Antecedentes
Sensibilidad (%)
Dolor abdominal 95
Dolor irradiado al dorso 50
Anorexia 85
Náuseas, Vómitos 75
Ruidos hidroaéreos disminuídos 60
Fiebre 60
Resistencia muscular 50
Shock 15
Ictericia 15
Hematemesis 10
Historia de alcoholismo ≅ 50
Enfermedad de la vía biliar ≅ 30

23. Diagnóstico
• La radiología simple de abdomen
• La radiografía de tórax
• La ECO abdominal
• El TAC (gold standard)
• Técnicas complementarias,
como ecografía endoscópica o colangiorresonancia

24. Tratamiento.
• El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda
se tratan mediante medidas de sostén.
• suspensión de la vía oral, hidratación
intravenosa, analgésicos y alimentación
parenteral cuando la vía oral se restringe mas
allá de la semana.
• Todo dependerá de la clasificación de la
pancreatitis

25. • La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el
dolor y la intolerancia digestiva. No debe ser prolongada y se
debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin
dolor.
• La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el
restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los
primeros 7 días. De no ser así se sabe que esta patología
grave provoca una agresión severa que determina un estado
hipercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte
nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones
que ella trae consigo (alteración de la modulación de la
respuesta inflamatoria, traslocación bacteriana,
inmunosupresión, etc.)

26. • La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas
fisiológica sino que también presenta menor costo y
complicaciones habiendo actualmente estudios que
muestran un menor índice de morbimortalidad en estos
pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal
limitaría la sobreinfección bacteriana pero
fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97, Windsor
98, Pupelis 2000)
• Se debe colocar una sonda nasoyeyunal y si no se
tolera se opta por alimentación parenteral

27. • Sin embargo Powell publicó en octubre del 2000 un
trail controlado y randomizado del efecto de la
alimentación enteral temprana sobre la respuesta
de los marcadores inflamatorios en pacientes
portadores de pancreatitis aguda severa. Llegando
a la conclusión que la misma no disminuía la
respuesta inflamatoria, y no tendría efectos
benéficos en la permeabilidad intestinal.

28. Manejo PA Grave No Infectada
ASISTENCIA NUTRICIONAL
PANCREATITIS LEVE: REALIMENTACIÓN ORAL EN UN
PLAZO MÁXIMO DE 1 SEMANA.
PANCREATITIS GRAVE: REALIMENTACIÓN ORAL EN
UN PLAZO MAYOR A 1 SEMANA
NUTRICIÓN ENTERAL PRECOZ
CONTRAINDICACIONES NE

29. Manejo PA Grave No
Infectada
Analgesia
• Se debe evitar AINES (efectos colaterales-sangrados),
paracetamol (en pacientes alcohólicos) utilizándose
morfina y sus derivados (meperidina) dependiendo de la
intensidad del cuadro, que aunque pueden causar
espasmo del esfinter de Oddi no esta comprobado de
que esto empeore el pronostico ni el curso de la
enfermedad

30. Manejo PA Grave No Infectada
Profilaxis antibiótica
En el 30 al 70% de los pacientes con PA
necrótica se produce infección bacteriana.
La infección puede ser monomicrobiana (55 al
60%) o polimicrobiana (40 al 45%).

31. Manejo PA Grave No
Infectada
Bacilos Gram (-)
Enterobacterias (50-75%)
Escherichia coli 25 al 35 %
Klebsiella spp 10 al 25 %
Enterobacter spp 3 al 7 %
Proteus spp 8 al 10 %
Otros Bacilos Gram (-) Pseudomonas spp 11 al 16 %
Cocos Gram (+)
Staphylococcus
aureus
14 al 15 %
Enterococcus spp 4 al 7 %
Anaerobios 6 al 16 %
Agentes etiológicos de la necrosis pancreática infectada

32. Manejo PA Grave No Infectada
OTRAS MEDIDAS
CORRECCIÓN DE LA HIPOXIA
REANIMACIÓN PRECOZ E INTENSIVA CON
RESTAURACIÓN DE VOLUMEN
LAS TÉCNICAS DE ASEPSIA DEBEN SER VIGILADAS
ESTRICTAMENTE

33. Manejo PA Grave No
Infectada
Control de la evolución
Manejo multidisciplinario
Reevaluación periódica de parámetros
Generalmente las alteraciones locales se resuelven
espontáneamente, por lo que normalmente no
requieren tratamiento específico.

34. INFECCION PANCREATICA
Sospechar infección pancreática cuando hay:
– Alteraciones locales susceptibles
– Deterioro clínico
– Hemocultivos positivos
– Aparición de gas en el retroperitoneo
• La manera de establecer el diagnóstico de infección es
la punción percutánea

35. INFECCION PANCREATICA
Tratamiento
La infección de la necrosis o de colecciones
pancreáticas agudas constituyen indicación de remoción
inmediata, en no más de 24 a 48 hrs.
Paralelamente al drenaje de los tejidos infectados, se
deben implementar las medidas de reanimación y apoyo
de órganos

36. TERAPIAS POTENCIALES EN PA
 Inhibidores de proteasas (Mesilato Gabexate)
Inhibidores de la secreción pancreática
Antagonistas de Factor Activador Plaquetario
(Lexipafant)

37. Complicaciones de la PA
Locales Sistémicas
Necrosis c/s infección Hipovolemia y shock
Colecciones
pancreáticas
Coagulopatía
Necrosis colónica Falla respiratoria
Hemorragia GI Falla renal
Ruptura esplénica Hiperglicemia
Hipocalcemia

38. Alejandra Cruz Neira
Nutricionista
Magister en Gestión Alimentaria
DIETOTERAPIA ENDIETOTERAPIA EN
PANCREATITISPANCREATITIS

39. Pancreatitis Aguda
• Las medidas nutricionales deben ajustarse
para que exista mínima estimulación del
páncreas y vesícula.
• Durante los dolores agudos, el sujeto debe
estar sometido a ayuno absoluto y su
hidratación se efectúa por vía endovenosa.
• SG 5% NP con infusión lenta.

40. Dietoterapia
• En Pancreatitis menos graves cabe
administrar durante unos días régimen
líquido: con las siguientes características
Apurínico
Sin grasas evoluciona o hipograso
(TCC/TCM)
Glúcidos (monosacáridos)
Fraccionado
Volumen reducido

41. Dietoterapia
• La alimentación evoluciona según tolerancia.
• La tolerancia es mejor al fraccionar volúmenes
pequeños de alimentos.
• El hipermetabolismo e hipercatabolismo en
estos pacientes está aumentado y se sugiere la
estimación de necesidades similares a los
pacientes con sepsis.
• No olvidar: En P.A. es frecuente encontrar
hipocalcemia, hipoalbuminemia.

42. • En pancreatitis grave se requiere NPT, se
deben incluir lípidos siempre que la causa no
sea hipertrigliceridemia.
• En caso de requerir NPT en pacientes estables
se debe considerar NE a nivel yeyuno o
duodeno con fórmula elemental hipograsa y
probar tolerancia.
Dietoterapia

43. Pancreatitis Crónica
• En estos casos los alimentos pueden
provocar dolor.
• Puede existir malnutrición producto de
nauseas, vómitos y diarrea.
• Existe déficit de vitaminas liposolubles (B12)
• En casos de disminución de un 90% de la
función del páncreas, se recurre a la
suplementación de enzimas pancreáticas

44. • Objetivo de la asistencia nutricional debe orientarse al
control de los síntomas, más que lograr la
normoglicemia
• Considerar en la prescripción:
– Calorías según requerimiento
– Hipograso (40 a 60g/día máx o sustituir algunas grasa por TCM
o TCC).
– Hiperproteico (70% AVB)
– Hiperglucídico (No < de 250g/día
• Está prohibida la ingesta de OH.
• En casos en que exista destrucción extensa del
páncreas, ↓ la insulina y surge intolerancia a la glucosa,
se debe recurrir a insulinoterapia y atención nutricional
similar al diabético.
• Además pueden presentar hipoglicemias por déficit de
glucagón.

45. Cirugía de Páncreas
• El método quirúrgico es utilizado a menudo en
el carcinoma de páncreas.
• La técnica es pancreaticoduodenoectomía
• Consecuencia de esta intervención es la
insuficiencia pancreática parcial o total.
• La atención nutricional es similar a la realizada
en pancreatitis crónica.
• Generalmente ocurre DMID 2° a
la patología.

46. Pancreatitis Baltazar A
• Que alimentación le da al segundo día hospitalizado
• Con que alimentación usted comenzaría después de los
días de ayuno recomendados y de una evolución
favorable de su enfermedad, planifique este día de
alimentación.
• El segundo día después de haber comenzado su
alimentación vía oral que características debe cumplir?
• Planifique el tercer día de alimentación