vesicula biliar

3. Es causada por una anomalía en el transporte de bilis a través
de la membrana canalicular
Formas:
• Secundaria a enfermedad hepática intrínseca
Colestasis intrahepaticas
• Ocasionada por obstrucción de los grandes
conductos biliares
Colestasis extrahepaticas

4. Colestasis : mecanismo probables
DAÑO A LA MEMBRANA
PLASMATICA CANALICULAR
• La MPC es el lugar de
secresión de Na (y de lí-
quido) hacia la bilis y
participa además en la
secresión de ácidos bi-
liares y bilirrubina, que es
controlada por la ATPasa
– Na/K
• La alteración de esta
membrana por medica-
mentos y otros agentes,
ocasionan: Inhibición de
ATPasa y bomba Na/K;
disminuyendo el flujo de
bilis o produciendo alte-
raciones morfológicas
ALTERACION EN PROPIEDADES
CONTRACTILES DEL CONDUCTILLO
• La actividad con-
tráctil peristáltica de
los hepatocitos, des-
plaza la bilis a lo
largo de los conduc-
tillos.
• Agentes como la
citocalasina y faloi-
dina, inhiben este
proceso, interfirien-
do con los microfila-
mentos de actina,
ocasionando coles-
tasis
Alteraciones en la permealidad de la
membrana canalicular
• Se sugiere, que
ciertos medicamen-
tos y sustancias que
producen colestasis
(estrógenos y Tauro-
litocolato) permiten
la difusión retrógra-
da de los compo-
nentes biliares, al
hacer a estas mem-
branas más permea-
bles o “con goteras”

5. COLESTAsis intra y extrahepaticas

6. COLESTAsis intra y extrahepaticas

7. Tapones biliares en los
conductillos dilatados,
sin inflamación.
Estasis biliar (colestasis pura)

8. Espacio porta distendido,
con conductos biliares en
proliferación y presencia de
inflamación aguda y crónica.
Conductos obstruídos por
bilis (flechas)
Obstruccion biliar extrahepatica

9. INFARTO BILIAR:
Zona de necrosis y
acumulación de bilis
extravasada
Obstruccion biliar extrahepatica

10. Hepatocitos
edematosos y con
pigmentación biliar
(Degeneración
plumosa)
COLESTASIS

11. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA –
Etapa I
Espacio porta
dilatado, con
inflamación
mononuclear y
eosinófilos.
Conducto biliar
(flecha) dañado por
inflamación

12. Cirrosis biliar secundaria: Obstrucción extrahepática. Conductos biliares dilatados, con
contenido biliar denso asociado a fibrosis irregular del espacio porta.

16. La vesícula biliar puede
contener en su luz, cálculos.
Estos pueden ser de tres
tipos:
- De Colesterol
- De sales biliares y
- Mixtos
Pueden ser únicos o
múltiples; de diferentes for-
mas y tamaños (facetados,
cilíndricos, esféricos)
La formación de estos
cálculos dependen de las
características físico
químicas de la bilis y
factores locales del órgano
(la bilis se cristaliza con más
facilidad a partir del barro
biliar)

17. Formación de
cálculos: Factores

18. Cálculos de colesterol Cálculos de sales biliares

19. • Inflamación difusa de la vesícula biliar, secundaria a
obstrucción del flujo de salida de la bilis.
CONCEPTO
• La mayor cantidad de casos se presenta en personas con
litiasis vesicular.
• La infección bacteriana es secundaria al proceso obstructivo.
• La obstrucción del cístico por litiasis, ocasiona liberación de
fosfolipasas por el epitelio vesicular, que hidroliza la lecitina ,
liberando a su vez lisolecitina (toxina que actúa sobre las
membranas). Se daña la mucosa, por acción detergente de las
sales biliares concentradas.
• La saturación de la bilis con colesterol puede ser tóxica para el
epitelio.
ETIOLOGIA

20. • Cara externa de la VB está congestionada y recubierta por exudado
fibrinoso.
• Pared engrosada, con presencia de edema. Mucosa roja brillante.
• En la existencia de litiasis, uno de ellos obstruye el cístico
• En el empiema de la VB, el cístico rara vez se obstruye, lo que permite la
acción bacteriana y se distiende la cavidad por presencia de pus.
• Cuando hay necrosis diseminada = Colecistitis Gangrenosa.
• La perforación de este órgano es de gravedad, produciéndose Peritonitis
biliar, con Abceso Pericolecístico y desarrollo de Fístula Colecistoentérica.
PATOLOGIA
• Síntoma común: Dolor abdominal en CSD del abdomen.
• Episodios de cólico biliar.
• En el 20% de casos, hay Ictericia leve (ocasionado por los cálculos
o edema del conducto biliar común)
• El dolor persistente, fiebre, leucocitosis y escalofríos acompañan
la evolución del período agudo y se requiere de intervención
quirúrgica.
CLINICA

21. Colecistitis Aguda

22. CONCEPTO
• Inflamación
Crónica
Persistente.
• Es la más
común.
• Casi siempre
relacionada con
litiasis vesicular,
pero también
por episidios
repetidos de
procesos
agudos.
PATOLOGIA
• Pared vesicular
engrosada y dura. La
serosa presenta
adherencias fibrosas.
• La cavidad puede
contener cálculos y
barro biliar o
microorganismos
coliformes.
• La mucosa puede
estar ulcerada o
atrófica.
• Hay infiltrado
inflamatorio
mononuclear y
presencia de senos de
Roquitansky-Aschoff
CLINICA
• Generalmente los
pacientes refieren
síntomas
abdominales
inespecíficos
• En el HD, el dolor es
característico.
• Diagnóstico, aparte
del cuadro clínico,
por ecografía abdo-
minal donde se
observan los cálculos,
vesícula contraída y
pared engrosada.
• La colecistectomía es
el tratamiento
definitivo.

23. Colecistitis cronicA
MICROSCOPIA
Se observa inflamación crónica en
mucosa y muscular, con la presencia
de Seno de Roquitansky - Aschoff
MACROSCOPIA (SECCIONADA)
Pared engrosada y fibrosada)

25. COLESTEROLOSIS
Es la acumulación de macrófagos que contienen colesterol (“histiocitos espumosos”) en
el corion de la mucosa de la vesícula biliar.
No produce sintomatología.
Es el resultado de la sobresaturación de bilis y colesterol
Se le designa como vesícula “aframbuesada”

26. NEOPLASIAS BENIGNAS:
 Las más comunes son los pólipos. Pueden ser
únicos o múltiples
 Pueden estar asociados a litiasis vesicular.
 Cuando proliferan con músculo liso y forman
adenoma, se les denomina “adenomioma”.
 Menos frecuentes son los fibromiomas,
lipomas, leiomiomas y mixomas.

28.  El ADENOCARCINOMA es el más común.
Suele estar relacionado con colecistitis crónica y colelitiasis.
 Su localización es más frecuente a nivel del fondo vesicular.
 Es infiltrante y casi siempre bien diferenciado.
 Su diseminación es por vía linfática y directa hacia el hígado
 Clínicamente, la sintomatología es idéntica a la colecistitis
crónica calculosa.
 Su hallazgo por lo general es post colecistectomía, en el
estudio patológico.
 El Carcinoma del conducto biliar (Colangiocarcinoma) y de
la Ampolla de Vater, producen Ictericia Obstructiva

29. Macroscopia: adenocarcinoma de vesicula biliar
Vesícula Biliar aumentada de
volumen - Cerrada
Vesícula Biliar seccionada mostrando
la proliferación tumoral que ocupa
toda la luz, rechazando los cálculos
hacia la pared.

30. ADENOCARCINOMA DE VESICULA BILIAR
Observe el engrosamiento de
la pared vesicular y hacia la
luz, la infiltración tumoral;
inclusive rebasa el cístico.
Glándulas atípicas que
infiltran hasta capa
muscular

32. Adenocarcinomas de
los conductos biliares
(Colangiocarcinomas)

36.  Se debe a la liberación anormal de enzimas
pancreáticas, producto de la destrucción de células
acinosas y obstrucción de los conductos.
 Produce manifestaciones regionales y sistémicas.
 Se puede presentar como un cuadro agudo leve y
autolimitado.
 También se puede presentar como un cuadro gra-
ve, mortal, de pancreatitis hemorrágica aguda con
necrosis masiva, dando manifestaciones sistémicas
(shock, dificultad respiratoria aguda, insuficiencia
renal aguda y CID).

37.  Otras causas:
° Virales: Virus de la Parotiditis, Coxsackie, Citomega-
lovirus, VIH
° Medicamentos: Inmunodepresores, antineoplásicos,
estrógenos, sulfonamidas y diuréticos
° Traumatismo romo de porción superior del abdomen
° Isquemia aguda: Secundaria a shock, vasculitis y trom-
bosis
° Hiperlipidemia:Hidrólisis de triglicéridos por liberación
anormal de pancreática
° Hipercalcemia
° Obesidad.
° Parasitosis.

39. Zonas de hemorragia intensa
En este caso, la hemorragia
es menos, pero se observan
focos de necrosis grasa (de
color blanquecino)

40. Lobulillo
intacto
Zona de
hemorragia
Zona de
necrosis
licuefactiva
Zona de ne-
crosis grasa
Pancreatitis aguda hemorragica

42. Se produce por la destrucción progresiva del parénquima pancreático y su
reemplazo por tejido fibrótico.
Etiologia:
 Alcoholismo Crónico:
Principal causa de PC. Incluso en asintomáticos, sus pruebas de función
pancreática resultan anormales.
Se sostiene que como el alcohol es un secretagogo pancreático , la hiper-
secresión de enzimas por las células acinares, sin aumento de la canti-
dad de líquido, conlleva a la precipitación de “tapones de proteína” en
los pequeños conductos pancreáticos, que los obstruyen, propiciando
en inicios una pancreatitis aguda leve.
La resolución mediante fibrosis facilita el desarrollo de mayores tapo-
namientos que forman cálculos de carbonato de calcio.

43.  Obstrucción o Insuficiencia del Conducto pancreático:
En ocasiones puede desarrollar PC. Mayormente ocasiona
PA.
La Pancreatitis del Surco o Paraduodenal , es una forma
particular PC (se desarrolla dentro del “surco”entre la ca-
beza del páncreas , el conducto biliar común y el duodeno).
También suele presentarse en alcohólicos.
 Lesión crónica de las células acinares :
Ej: Hemocromatosis; por fibrosis y atrofia pancreática
 Insuficiencia Renal Crónica:
Aumenta la incidencia de PA y PC.
 PC Autoinmunitaria (Pancreatitis Esclerosante Linfoplas-
mocítica – PC con destrucción del Conducto, etc.):
Asociado a otras enfermedades esclerosantes o autoinmu-
nitarias (Sialadenitis Esclerosante Crónica y Fibrosis Re-
troperitoneal).
Afecta a ambos sexos, adultos jóvenes.

44.  Fibrosis Quística:
Se conocía como Mucoviscidosis por la viscosidad anor-
mal de la secresión en el interior del conducto. Presencia
de taponamientos con moco espeso que obstruyen y dila-
tan los conductos pancreáticos. En etapas avanzadas todo
el órgano es reemplazado por tejido adiposo; la malaab-
sorción es frecuente ocasionando evacuaciones abundan-
tes y esteatorrea. La causa de muerte más frecuente es
por complicaciones pulmonares.
 Pancreatitis Hereditaria:
Enfermedad autosómica dominante, rara. Ocasionada
por mutaciones en el gen de tripsinógeno catiónico. Se
presenta con dolor abdominal intenso recurrente desde la
infancia.
 Pancreatitis Crónica Idiopática:
De distribución bimodal (en jóvenes -25 a- y en adultos
mayores – 60 a -)

46. PATOLOGIA:
 Puede variar de acuerdo con la etiología.
 La PC Calcificante es la más común y se relaciona con el alcoholismo cró-
ico.
 El órgano puede afectarse en forma local, segmentaria o difusa.
 El parénquima es firme y la superficie de corte, carece del aspecto lobu-
lillar.
 El conducto principal y sus ramas, se encuentran dilatados, ocluídos por
tapones de material proteináceo, por cálculos intraductales o estenosis.
 Microscópicamente:
° Se presentan zonas irregulares de fibrosis, con pérdida de la estruc-
tura acinar y de los islotes.
° En las áreas fibróticas hay infiltrado inflamatorio mononuclear.
° Los conductos presentan en su luz material proteínico calcificado.
° El epitelio ductal, puede estar atrofiado o hiperplásico y con meta-
plasia escamosa.
° En la PCAutoinmunitaria hay denso infiltrado inflamatorio mono-
nuclear alrededor de los conductos, además de la pérdida de estruc-
tura acinar.

47. Pancreatitis cronica calcificante
Páncreas fibrosado y a lo largo de todo
el conducto, presencia de cálculos
(flechas)
Lobulillos acinares atróficos,
rodeados por tejido fibroso y
denso infiltrado linfocitario.
Conductos dilatados y en su luz
material proteináceo.

48. MICROSCOPIA DE LA
PANCREATITIS
AUTOINMUNITARIA
Pérdida del tejido acinar y
el conducto está rodeado
por denso infiltrado infla-
matorio mononuclear.

49. Complicaciones de la Pancreatitis Crónica

50.  En adultos, mayormente son ADENOCARCINOMAS INFILTRANTES DEL
CONDUCTO
 De mal pronóstico, la supervivencia a cinco años es menor del 5 %
 Frecuente en mayores de 60 años, de sexo masculino.
TABAQUISMO
DIETA E INDICE DE MASA
CORPORAL
DIABETES MELLITUS
PANCREATITIS CRONICA
FACTORES HEREDITARIOS

51. El
Adeno
carcinoma
Ductal, más
frecuente en
Cabeza del Páncreas
MACROSCOPIA: Masa
mal delimitada, de consistencia
dura y color
grisáceo.Habitualmente se
observa invasion a estructuras
adyacentes
MICROSCOPIA: Son
moderadamente diferenciados. Se presenta como
glándulas tubulares individuales con células
productoras de moco. Con atipia nuclear.
Desmoplasia alrededor de las glándulas. Marcada
infiltración. Hay invasión perineural

52. Neoplasia pancreaticA INTRAEPITELIAL (npin): Evolución, desde lo normal hasta la etapa infiltrativa

53. Adenocarcinoma infiltrante ductal del pancreas

54. Glándulas atípicas infiltradas a tejido adiposo, rodeadas por tejido fibroso.
Recuadro: atipia glandular

55. OTRAS NEOPLASIAS MALIGNAS
CARCINOMA DE
CELULAS ACINARES
PANCREATOBLASTOMA
En primera década de vida, parte
del Síndrome Beckwith-Wiedeman

57. COMPLICACIONES DEL ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREATICO