Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Especialidades Clínicas

1
Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras
Organización Panamericana de la Salud
Organización Mundial de la Salud
Manual
de Diagnóstico y
Tratamiento
en Especialidades Clínicas

3
MANUAL DE DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO EN ESPECIALIDADES CLÍNICAS

5
MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ESPECIALIDADES CLÍNICAS
COLECTIVODEAUTORES
Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”
Organización Panamericana de la Salud
Organización Mundial de la Salud
Ciudad de La Habana, Cuba

6
ã Colectivo de autores, 2002
ã Sobre la presente edición, Organización Panamericana de la Salud, 2002
Edición: Dr. Héctor M. Rodríguez Silva y Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero
Revisión editorial: Lic. Ileana Herrera López
Diseño y emplane: Eduardo Álvarez Blanco
Impreso por: Editora Política

7
CONSEJO EDITORIAL
DR. HÉCTOR M. RODRÍGUEZ SILVA
Especialista de II Grado en Medicina Interna
DR. MANUEL D. PÉREZ CABALLERO
DR. WILFREDO TORRES IRIBAR
Especialista de II Grado en Hematología y Laboratorio Clínico
DR. JOSÉ CARNOT URIA
Especialista de II Grado en Hematología
DR. ARMANDO PARDO NÚÑEZ
DR. ISIDORO A. PÁEZ PRATS
Especialista de II Grado en Neumología
DR. DAMIÁN SANTOS HADMAN
Especialista de II Grado en Geriatría
DR. JESÚS PÉREZ NELLAR
Especialista de II Grado en Neurología

9
AUTORES
DR. LUIS A. ALFONSO FERNÁNDEZ
Especialista de II Grado en Alergología. Asistente
DR. BARTOLOMÉ ARCE HIDALGO
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Endocrinología. Profesor Titular
DR. ALEJANDRO AREU REGATEIRO
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista
DRA. ANA DEL CARMEN ARGÜELLES ZAYAS
Especialista de I Grado en Reumatología
DRA. SARA GILDA ARGUDÍN DEPESTRE
Especialista de I Grado en Psiquiatría. Instructora
DR. ENRIQUE ARÚS SOLER
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Titular
DRA. GLORIA ASTENCIO RODRÍGUEZ
Especialista de II Grado en Gastroenterología. Asistente
DRA. MALICELA BARCELÓ ACOSTA
Especialista de II Grado en Endocrinología. Asistente
DRA. EVA BARRANCO HERNÁNDEZ
Especialista de II Grado en Nefrología. Asistente
DR. MANUEL BAZÁN MILIÁN
Especialista de I Grado en Cardiología
DR. RAMÓN BEGUERÍA SANTOS
Especialista de II Grado en Neurología. Asistente
DR. JORGE BLANCO ANESTO
Máster en Nutrición. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
DR. GERARDO BORROTO DÍAZ
Especialista de I Grado en Nefrología
DR. EMILIO BUCHACA FAXAS
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar

10
DR. ANTONIO JESÚS CABALLERO MORENO
Especialista de I Grado en Psiquiatría. Asistente
DR. ALFREDO CALAS RODRÍGUEZ
Especialista de I Grado en Cirugía Intensivista. Asistente
DR. RICARDO CAMPOS MUÑOZ
DR. JOSÉ CARNOT URIA
Especialista de II Grado en Hematología. Profesor Auxiliar
DRA. BERTA CARRASCO MARTÍNEZ
Especialista de II Grado en Endocrinología
DRA. NELSA CASAS FIGUEREDO
DRA. CONCEPCIÓN CASTEL PÉREZ
ESPECIALISTA DE II GRADO EN REUMATOLOGÍA. PROFESOR AUXILIAR
DR. ALBERTO CASTILLO OLIVA
Especialista de I Grado en Dermatología
DRA. ÁNGELA MARÍA CASTRO ARCA
DR. RAÚL DE CASTRO ARENAS
Especialista de II Grado en Hematología. Profesor Auxiliar
DRA. ILUMINADA DEL ROSARIO CEDEÑO ZAYAS
Especialista de I Grado en Psiquiatría
DRA. ARACELI CHICO CAPOTE
Especialista de II Grado en Reumatología. Profesora Auxiliar
DRA. ALICIA CID GUEDES
Especialista de I Grado en Medicina Interna
DR. RAMÓN CLARO VALDÉS
DRA. SONIA COLLAZO CABALLERO
Especialista de II Grado en Dermatología. Profesora Auxiliar
DRA. LILLIAM CORDIÉS JACKSON
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesora Auxiliar
DRA. ELENA MERY CORTINA MORALES
DR. ÁNGEL CRESPO SILVA
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Anestesiología y Reanimación
DRA. LOURDES DELGADO BEREIJO

11
DR. HÉCTOR DÍAZ TORRES
Máster en Infectología Clínica. Especialista de I Grado en Medicina Interna
DRA. MERCEDES DUARTE DÍAZ
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Intensivista
DRA. NATALIA FERNÁNDEZ GUERRA
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente
DRA. ZULEICA GALÍ NAVARRO
DR. MARIO GARCÍA AYALA
Especialista de I Grado en Gastroenterología
DR. CARLOS GASSIOT NUÑO
Especialista de II Grado en Neumología. Instructor
DR. ARMANDO GINARD CABANA
Especialista de II Grado en Alergología
DR. NELSON GÓMEZ VIERA
Máster en Epidemiología Clínica. Especialista de II Grado en Neurología. Profesor Auxiliar
DRA. HILDA GONZÁLEZ ESCUDERO
Especialista de I Grado en Geriatría y Gerontología
DR. LUIS ENRIQUE GONZÁLEZ ESPINOSA
Especialista de I Grado en Neurología
DR. ARNALDO GONZÁLEZ ZALDÍVAR
DR. GUILLERMO GUERRA BUSTILLO
Especialista de I Grado en Nefrología. Instructor
DR. CARLOS GUERRERO DÍAZ
DR. JOSÉ GUNDIÁN GONZÁLEZ-PIÑEIRO
DR. MIGUEL HERNÁN ESTÉVEZ DEL TORO
Especialista de II Grado en Reumatología. Asistente
DR HEMIDIO HERNÁNDEZ MULET
Especialista de I Grado en Gastroenterología
DRA. MARÍA LUISA HERRERA TORRES
DR. SANTIAGO HUNG LLAMOS
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Endocrinología. Profesor Titular
DR. ADALBERTO INFANTE AMORÓS
Especialista de I Grado en Endocrinología

12
DRA. HILEV LARRONDO MURGUECIA
DR. DAVID O. LEÓN PÉREZ
DR. MANUEL LESCAY CANTERO
DRA. NORA LIM ALONSO
DRA. SILVIA LOMBILLO SIERRA
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente
DR. DAVID LOZANO VALDÉS
Especiaista de I Grado en Medicina Interna. Instructor
DR. LOONEY ANDRÉS MACHADO REYES
DRA. OLGA MARTÍNEZ COLETE
DR. JUAN A. MÁS PÁEZ
Especialista de II Grado en Gastroenterología. Asistente
DR. AHMED MENOCAL ALAYÓN
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia
DR. REYNALDO MILÁN CASTILLO
DR. JORGE MUÑÍO PERURENA
Especialista de II Grado en Hematología. Asistente
DR. ALFREDO NASIFF HADAD
DRA. MARICELA NUEZ VILAR
DRA. IRMA OLIVERA LEAL
DRA. MARTHA ORTIZ MONTORO
Especialista de I Grado en Anestesiología. Intensivista
DRA. MIRIAM DE LA OSA O´RELLY
Especialista de II Grado en Psiquiatría
DR. SERGIO PADRÓN ALONSO
DR. ISIDORO ALBERTO PÁEZ PRATS
Especialista de II Grado en Neumología. Instructor

13
Dr. Armando Pardo Núñez
DRA. TERESITA PÉREZ ALONSO
DR. HÉCTOR PÉREZ ASSEF
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular
DR. DIONISIO PÉREZ CAMPOS
DR. ROBERTO PÉREZ MENÉNDEZ
Especialista de II Grado en Gastroenterología
DR. JESÚS PÉREZ NELLAR
DR. GUILLERMO PÉREZ ROMÁN
Especialista de I Grado en Hematología
DRA. OLENIA PESANT HERNÁNDEZ
DR. PEDRO PABLO PINO ALFONSO
DR. PEDRO PONCE PÉREZ
DRA. GLADYS POZO ROQUE
Especialista de I Grado en Geriatría y Gerontología
DR. CARLOS RAMOS EMPERADOR
Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Auxiliar.
DR. EDMUNDO RIVERO ARIAS
Especialista de I Grado en Neurología. Intensivista
DRA. MARTA MIREYA RIVERO VARONA
DRA. MARÍA ANTONIA RODRÍGUEZ GARCÍA
Especialista de II Grado en Dermatología. Asistente
DRA. KENIA RODRÍGUEZ MARTÍNEZ
DR. HÉCTOR M. RODRÍGUEZ SILVA
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular
DR. JUAN CARLOS RODRÍGUEZ VÁZQUEZ

14
DR. NILO ROMERO CHACÓN
Especialista de II Grado en Nefrología. Profesor Auxiliar
DR. ALBERTO ROJAS PÉREZ
Especialista de I Grado en Geriatría y Gerontología. Asistente
DR. HÉCTOR ROSELLÓ SILVA
DR. NELSON ROSELLÓ SILVA
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Instructor
DRA. DANIA RUIZ GARCÍA
DR. BARTOLOMÉ SAGARÓ DELGADO †
Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Dermatología. Profesor Titular
DR. MANUEL SALAZAR SEDANO
DRA. JULIETA SÁNCHEZ RUIZ
Máster en Infectología Clínica. Especialista de I Grado en Medicina Interna
DR. DAMIÁN SANTOS HEDMAN
Especialista de I Grado en Geriatría. Asistente
DR. JULIO CÉSAR SOLARES PIS
Especialista de I Grado en Dermatología y Medicina General Integral
DR. JUAN STERLING DUARTE
DR. LUIS REINALDO SUÁREZ FLEITAS
DR. HELMER TORRES DIEZ
DR. NEDEL VALDÉS LORENZO
Especialista de II Grado en Endocrinología. Asistente
DR. MIGUEL VALDÉS MIER
Especialista de II Grado en Psiquiatría. Profesor Titular
DR. ALFREDO VÁZQUEZ VIGOA
DR. PEDRO VELBES MARQUETTI
Especialista de I Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar
DR. RENÉ ZAMORA MARÍN
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Intensivista. Profesor Auxiliar
DR. IGNACIO ZARRAGOITÍA ALONSO
Especialista de I Grado en Psiquiatría

15
A nuestras esposas
Julia Vázquez Rodríguez y
Reina G. Valdés Armenteros
A nuestros hijos
Héctor, Juan Carlos y Leticia
Delfín Oscar, Osmel y Osvaldo

17
Prólogo / 19
Introducción / 21
Enfermedades cardiovasculares
Hipertensión arterial / 25
Cardiopatía isquémica
Angina estabble crónica / 35
Pericarditis aguda / 38
Pericarditis crónica / 41
Endocarditis infecciosa / 44
Valvulopatías
Estenosis mitral / 52
Estenosis aórtica / 57
Insuficiencia mitral crónica / 60
Insuficiencia aórtica / 63
Trastornos del ritmo
Taquiarritmias supraventriculares / 65
Fibrilación auricular / 68
Arritmias ventriculares / 70
Flutter auricular / 73
Enfermedades respiratorias
Neumonía adquirida en la comunidad / 79
Tuberculosis pulmonar / 82
Derrame pleural / 85
Bronquiestasias / 86
Asma bronquial / 88
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / 91
Absceso del pulmón / 93
Cáncer del pulmón / 96
Enfermedades gastrointestinales y hepáticas
Síndrome de malabsorción intestinal / 101
Enfermedades inflamatorias crónicas del intestino
Colitis ulcerativa idiopática / 103
Enfermedad de Crohn / 104
Parasitismo intestinal
Amebiasis / 107
Giardiasis / 108
CONTENIDO

18
Cáncer del colón y recto / 110
Hepatitis viral aguda / 112
Hepatitis crónica / 114
Cirrosis hepática / 117
Pancreatitis crónica / 120
Cáncer del páncreas / 122
Ulcera péptica / 124
Enfermedades renales y de las vías urinarias
Infección del tracto urinario / 129
Hematuria / 134
Glomerulopatía membranosa primaria / 136
Glomerulonefritis membrano proliferativa o mesangio capilar primaria / 138
Glomerulonefritis rápidamente progresiva primaria / 140
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal primaria / 143
Glomerulopatía por lesión mínima / 144
Nefropatía por IgA- Enfermedad de Berger / 145
Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica / 147
Insuficiencia renal aguda / 149
Insuficiencia renal crónica / 152
Enfermedades endocrinas y metabólicas
Tiroiditis / 157
Hipertiroidismo / 161
Crisis tirotóxicas / 164
Hipotiroidismo / 165
Insuficiencia suprarrenal / 167
Diabetes mellitus tipo 1 / 169
Diabetes mellitus tipo 2 / 176
Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones crónicas de la diabetes / 184
Dislipoproteinemias / 189
Obesidad / 196
Amenorreas / 198
Climaterio y menopausia / 201
Síndrome de Cushing / 205
Enfermedades hematológicas
Anemia por déficit de hierro / 212
Anemia aplástica / 213
Púrpura trombocitopénica idiopática / 216
Leucemias agudas / 219
Leucemias crónicas
Leucemia mieloide crónica / 225
Leucemia linfoide crónica / 227
Linfomas
Enfermedad de Hodgkin / 231
Linfomas no Hodgkin / 238
Mieloma múltiple / 243
Síndrome mielodisplásico / 247

19
Enfermedades neurológicas
Cefalea / 253
Enfermedad cerebrovascular / 258
Epilepsia / 262
Síndrome de Parkinson / 267
Miastenia gravis / 269
Esclerosis múltiple / 271
Demencia / 273
Enfermedades reumáticas
Lupus eritematoso sistémico / 281
Vasculitis sistémica / 283
Esclerosis sistémica o esclerodermia / 285
Artritis reumatoide / 287
Miopatías inflamatorias idiopáticas / 290
Espondiloartropatías inflamatorias / 292
Filaromialgias / 294
Polimialgia reumática / 296
Enfermedad por depósitos de cristales de ácido úrico (gota) / 297
Síndrome antifosfolípido / 298
Enfermedades psiquiátricas
Trastornos de la personalidad / 303
Depresión / 306
Neurosis / 309
Esquizofrenia / 312
Alcoholismo / 315
Enfermedades alérgicas
Dermatitis por contacto / 319
Reacciones adversas a contrastes yodados / 321
Intolerancia a la aspirina y a los antiinflamatorios no esteroides (AINES) / 322
Enfermedades infecciosas
Fiebre tifoidea / 327
Leptospirosis / 328
Paludismo / 330
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana / 332
Enfermedades dermatológicas
Acné / 337
Alopecias / 339
Dermatitis / 341
Urticaria / 342
Eritema nudoso / 344
Eritema multiforme / 345
Enfermedades ampollares autoinmune / 346

20
Esclerodermia localizada / 349
Lupus eritematoso cutáneo / 350
Psoriasis / 351
Sarcoidosis cutánea / 354
Liquen plano / 356
Herpes simple / 358
Herpes zoster / 360
Micosis cutáneomucosas superficiales / 361
Sífilis / 364
Lepra / 366
Micosis fungoide / 369
Tumores cutáneos epiteliales malignos / 372
Atención al adulto mayor
Evaluación multidimensional del anciano / 377
Situaciones especiales del adulto mayor / 384
Confusión mental aguda / 386
Dolor en el anciano / 388
Caídas en el anciano/ 390
Cuidados progresivos
Angina inestable / 393
Infarto agudo de miocardio / 395
Infarto agudo de miocardio no complicado /400
Insuficiancia cardíaca / 402
Shock / 405
Emergencia hipertensiva / 408
Neumonia nosocomial / 411
Status asmático / 413
Síndrome de distrés respiratorio del adulto / 415
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica inestable / 417
Tromboembolismo pulmonar / 419
Sangramiento digestivo alto / 422
Peritonitis / 426
Pancreatitis aguda / 429
Insuficiencia hepática / 432
Sepsis / 435
Síndrome de Guillain Barré / 439
Crisis miasténica / 441
Status convulsivo / 443
Nutrición enteral total / 445
Posoperatorio inmediato del trasplante renal / 448
Dolor en el paciente en estado crítico / 450
Diagnóstico y asistencia al paciente en cama, muerte encefálica y donante potencial de órganos / 453

21
PRÓLOGO
La Representación de la Organización Panamericana de la Salud / Organización Mundial de la Salud ha tenido
el privilegio de cooperar con el Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras” para la producción y difusión
del Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Especialidades Clínicas, el cual constituye un significativo aporte
de su colectivo científico al Sistema Nacional de Salud de Cuba.
Es necesario destacar que este manual con su amplia gama de temas y capítulos constituye una invalorable
obra para el diagnóstico y tratamiento de las más frecuentes afecciones clínicas, avaladas por los
conocimientos y las experiencias de diferentes especialistas, que en el transcurso de los años han dado
realce al trabajo sostenido y solidario de este hospital insignia de Cuba.
El trabajo científico motivo de esta obra será de trascendencia y valiosa consulta en todo el Sistema de Salud,
desde el Programa del Médico de Familia, los Policlínicos, los Hospitales Provinciales y Nacionales, así como en
el proceso de enseñanza del personal médico; y a no dudarlo, estimulará la investigación sobre la gran variedad
de problemas vinculados al proceso salud-enfermedad en su dimensión clínica.
El disponer de una obra guía y de consulta refleja la dedicación y el esfuerzo desarrollado por el colectivo
de especialistas, que están proyectando su valiosa experiencia y conocimientos a otros espacios
institucionales del Sistema de Salud y, en especial, a las generaciones actuales y futuras de profesionales
y técnicos que tienen la noble misión de cuidar la salud de la población cubana.
Asimismo queremos destacar que si bien este aporte tiene una dimensión nacional, las expresiones de solidaridad
de Cuba por intermedio del Programa Integral de Salud (PIS) hará que esta valiosa obra trascienda las fronteras
y se multiplique su contribución en los integrantes de las brigadas médicas y en el personal médico de los países
que laboran en unión con las internacionalistas del PIS.
Por otra parte, esta obra se inscribe en el contexto de la integración docencia-asistencia-investigación, y el
colectivo de autores muestra cómo en una institución de salud de alta complejidad se puede contribuir y aportar
al desarrollo del Sistema de Salud, en los aspectos de la recuperación y rehabilitación de la salud de la población.
En el año 2002 la Organización Panamericana de la Salud cumple 100 años de creada y dentro de la
conmemoración del Centenario hemos querido hacer un merecido homenaje al Hospital “Hermanos Ameijeiras”
en su vigésimo aniversario, motivo por el cual nos adherimos al reconocimiento por su trabajo y agradecemos
la oportunidad que nos ha dado de compartir el esfuerzo colectivo de los destacados autores.
DR. PATRICIO YÉPEZ MIÑO
Representante Organización Panamericana de la Salud
/ Organización Mundial de la Salud en Cuba

23
Desde su inauguración, al Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras” se le asignaron por el Comandante en
Jefe Fidel Castro funciones como: prestar una asistencia de altísima calidad en el nivel mundial, modelo de centro de
desarrollo de tecnología médica y docencia para la formación y el perfeccionamiento de especialistas, y a punto de cumplir
20 años, estas tareas se han venido realizando con éxitos importantes.
El hospital desde su inicio contó con prácticamente todas las especialidades clínicas y quirúrgicas; esto permitió un
fructífero intercambio y la cumplimentación de actividades asistenciales, científicas y docentes. Como institución de alto
desarrollo se ha convertido en centro de referencia de múltiples especialidades y de recepción de enfermos de complejo
diagnóstico y tratamiento. El hecho de confluir diferentes especialidades con profesionales procedentes de diversas instituciones
y con experiencias disímiles, siempre determina distintos enfoques en los procederes diagnósticos y terapéuticos. Esto ha
constituido un nuevo problema, no solo en el orden científico, sino también en el aspecto costo-eficiencia.
Con la finalidad de resolver esta situación y unificar criterios, se decidió crear una comisión encargada de coordinar
con todas las especialidades clínicas, qué entidades nosológicas requerían, por su frecuencia e importancia, establecer
guías de diagnóstico y tratamiento que fueran aplicadas uniformemente por todas las especialidades; y así, después de un
arduo trabajo se pudo concluir este Manual de diagnóstico y tratamiento en especialidades clínicas, que como se señala
anteriomente permitirá similar enfoque en el control y la evaluación de los pacientes.
No se pretende en este manual abarcar todas las enfermedades, ni tampoco que sea aplicado por otras instituciones
que seguramente confrontan otros problemas, aunque estará a disposición de todo profesional de la salud.
Estamos seguros de que para los médicos residentes en formación les será muy útil y que además constituirá un
instrumento de trabajo y consulta para el Consejo de Evaluación de la Calidad del Hospital “Hermanos Ameijeiras”.
Por último, deseamos expresar el reconocimiento del Consejo de Dirección, tanto a la comisión creada al efecto,
como a todos aquellos especialistas que con gran esfuerzo y motivación permitieron culminar este importante trabajo.
EDITORES
Dr. Héctor M. Rodríguez Silva
Vicedirector Área Clínica
Hospital “Hermanos Ameijeiras”
Profesor Consultante de Medicina Interna
Hospital “Hermanos Ameijeiras”
INTRODUCCIÓN

25
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

27
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Dr. Manuel Delfín Pérez Caballero
Dr. Alfredo Vázquez Vigoa
Dra. Liliam Cordiés Jackson
CONCEPTO
Teniendo en cuenta que la presión arterial (PA) está dada
por el volumen de sangre circulante y la resistencia que el
árbol arterial le ofrece al flujo de este volumen, puede
considerarse que la hipertensión arterial (HTA) constituye un
proceso en el cual las resistencias a ese flujo de sangre se
encuentran aumentadas, o se ha incrementado el volumen de
sangre circulante, o ambas situaciones. En la práctica médica
se aceptan valores de la PA para deslindar entre una persona
normotensa y una hipertensa, de manera que se considera
un adulto hipertenso cuando las cifras de su presión arterial,
en 2 ocasiones o más, y en distintos días, se encuentran en
valores de 140 mm Hg o más la presión sistólica y/o de 90
mm Hg o más la presión diastólica. Asimismo se consideran
hipertensos aquellos sujetos que con cifras inferiores a 140 y
90 mm Hg, se encuentren bajo tratamiento con drogas
hipotensoras.
CLASIFICACIÓN
Se debe tener en cuenta la clasificación causal de la
hipertensión arterial. De 90 a 95 % de los hipertensos están en
la categoría de hipertensión arterial primaria, idiopática o
esencial; en ellos no se reconoce una condición o afección
como causa de la HTA. En el resto, de 5 a 10 %, donde se
puededeterminarlacausadelahipertensión,algunascurables,
se corresponde con la hipertensión secundaria, y se desglosa
de la manera siguiente:
A. Hipertensión primaria o esencial (de 90 a 95 %).
B. Hipertensión secundaria (de 5 a 10 %).
1. Hipertensión renal.
a) Por afecciones del parénquima renal.
- Pielonefritis crónica.
- Glomerulonefritis.
- Nefritis intersticial.
- Nefropatía diabética.
- Conectivopatías.
- Tumores renales:
. De células yuxtaglomerulares.
. Hipernefroma.
. Tumor de Wilms.
- Quiste renal y riñón poliquístico.
- Anomalías del desarrollo.
- Enfermedades metabólicas (gota).
- Amiloidosis renal.
- Hematoma.
b) Enfermedad renal obstructiva: hidronefrosis.
c) Enfermedad renovascular.
- Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia.
- Estenosis de arteria renal por aterosclerosis.
- Trombosis o embolia de la arteria renal.
d) Enfermedad renopriva.
2. Hipertensión endocrina:
a) Por enfermedades de las glándulas suprarrenales.
- Aldosteronismo primario.
- Hipertensión por desoxicorticosterona.
- Hipertensión por hydroxy-desoxicorticosterona.
- Síndrome de deficiencia de hydroxylación.
- Feocromocitoma.
- Enfermedad de Cushing.
- Síndrome adrenogenital.
b) Por enfermedades del tiroides.
- Hipertiroidismo.
- Hipotiroidismo.
c) Por enfermedades de la hipófisis.
- Acromegalia.
d) Por enfermedades de la paratiroides
- Hiperparatiroidismo.
3. Hipertensión por afección aórtica.
- Coartación de la aorta.
4. Toxemia del embarazo.
5. Por afecciones del sistema nervioso.
a) Neuroblastoma.
b) Neuropatías.
- Polineuritis.
- Porfiria.

28
- Intoxicación por plomo.
c) Encefalitis.
d) Sección medular.
e) Poliomielitis bulbar.
f) Síndrome diencefálico.
6. Hipertensión por drogas.
a) Contraceptivos orales.
b) Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina.
c) Simpaticomiméticos.
7. Otras hipertensiones.
a) Hipercalcemia.
b) Síndrome carcinoide.
c) Exceso de licorís.
Dentro de estas causas o enfermedades, muchas
son verdaderas rarezas y no siempre se acompañan
de HTA. Deben distinguirse, por la posible acción
terapéutica efectiva, las siguientes:
1. Feocromocitoma.
2. Aldosteronismo primario.
3. Coartación de la aorta.
4. Estenosis de la arteria renal.
Atendiendo a los valores de las cifras de PA, esta
se clasifica según se muestra en la tabla 1.
Si las cifras de PA sistólica o diastólica están en
diferentes categorías, la presión más elevada es la que
se toma para asignar la categoría de esta clasificación.
La HTA, además de ser una afección crónica presente en
un elevado porcentaje de la población adulta, constituye un
factor de riesgo (FR) importante para varias enfermedades
cardiovasculares; su importancia en este sentido se evidencia
cuando se acompaña con otros factores de riesgo. También
para esas enfermedades es necesario tener en cuenta estos
factores de riesgo cuando se valora a un paciente hipertenso.
Los factores son los siguientes:
1. Tabaquismo.
2. Dislipidemia.
3. Diabetes mellitus.
Categoría PA sistólica (mm Hg) PA diastólica (mm Hg)
Óptima menos de 120 y menos de 80
Normal menos de 130 y menos de 85
Normal alta 130 -139 y 85 -89
Hipertensión
Estadio I (discreta o ligera) 140 -159 o 90 -99
Estadio II (moderada) 160 -179 o 100 -109
Estadio III (severa) 180 -209 o 110 -119
Estadio IV (muy severa) 210 y más o 120 y más
Para adultos de 18 años de edad o más.
Tabla 1. Clasificación de la hipertensión arterial
4. Sexo (hombres en cualquier edad y mujeres en edad
posmenopáusica).
5. Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular
(ocurridas en mujeres antes de los 65 años y en
hombres menores de 55 años).
Además, en todo hipertenso se ha de tener en cuenta la
presencia o no de afección o daño de los llamados órganos
diana (corazón, riñón, cerebro, vasos arteriales periféricos y
retina) así como de enfermedad cardiovascular (ECV)
concomitante, para proceder a una subclasificación de los
estadios antes mencionados y considerar la estratificación de
riesgo en cada paciente con HTA, como se expresa en la tabla
2, que establece los diferentes grupos.
Un hipertenso se debe clasificar en su estadio y en su
grupo, por ejemplo, si un hipertenso presenta cifras de PA de
170/100 y es diabético, ha sufrido un infarto cardíaco, es
fumador, o es dislipidémico, se dice que está en estadio II
(moderado) y pertenece al grupo C. Estas clasificaciones son
útiles para establecer el tratamiento.
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
La hipertensión arterial, no presenta un cuadro clí-
nico específico. Muchos pacientes evolucionan
asintomáticos, otros en ocasiones se quejan de cefaleas,
mareos o zumbido en los oídos. Otras manifestaciones
de la HTA estarán dadas por las afecciones que son cau-
sas de hipertensión, por lesiones de órganos diana en la
evolución de la HTA o por factores de riesgo
concomitante, por lo que en la historia clínica de todo
hipertenso se debe precisar:
1. Antecedente familiar de cardiopatía o de HTA.
2. Antecedentes personales de procesos cardíacos y cere-
brovasculares, renales, metabólicos, así como de hábi-
tos tóxicos (alcohol y tabaquismo) y de uso habitual o
frecuente de medicamentos y el consumo de sal.

29
En el examen físico se hará énfasis en:
1. Fondo de ojos.
2. Soplos o arritmias cardíacas.
3. Soplos carotídeos o abdominales.
4. Pulsos y soplos arteriales periféricos.
5. Masas abdominales.
6. Peso y talla (índice de masa corporal).
7. Signos de disfunción tiroidea.
El diagnóstico positivo se basa como se expresa en el
epígrafe del concepto, en la confirmación en 2 ocasiones o
más, en distintos días, de cifras tensionales en un individuo
adulto, igual o por encima de 140 mm Hg de presión sistólica
y/o de 90 mm Hg o más de presión distólica; o cuando un
paciente, con cifras inferiores a estas, se encuentra bajo un
tratamiento con drogas hipotensoras.
Deberá hacerse el diagnóstico diferencial con la
pseudohipertensión, que se presenta con frecuencia en los
ancianos que tienen arterias con paredes rígidas y que es
posible detectarla con la maniobra de Osler; también debe
tenerse en cuenta la llamada “hipertensión de la bata blanca”.
En ocasiones es necesario el control ambulatorio de la presión
(MAPA) de 24 h, para establecer un correcto diagnóstico de
esta afección.
Se deben realizar exámenes complementarios
indispensables en todo hipertenso:
1. Hemoglobina y hematócrito.
2. Examen de orina, o mejor, recuento de Addis (2h).
3. Ionograma sérico (precisar valores de Na y K).
4. Creatinina y ácido úrico (uratos).
5. Colesterol total y triglicéridos.
6. Glicemia en ayunas.
7. Electrocardiograma.
8. Ultrasonido renal y suprarrenal.
Otros exámenes dependerán del criterio médico, la
evolución del caso y el resultado de estos exámenes
indispensables.
De las hipertensiones secundarias algunas presentan
características particulares en su diagnóstico y por la
Grupo A Grupo B Grupo C
No tiene FR Al menos un FR Presencia de
No daño de órgano (no incluye la diabetes) daño de órgano diana
diana No daño de órgano o de las ECV, o de
No ECV diana diabetes mellitus con
No ECV otros FR o sin estos
FR: factor de riesgo, ECV: enfermedad cardiovascular.
Tabla 2. Estratificación de riesgo
importancia que tienen en su terapéutica, que las hace po-
tencialmente curables; estas son el feocromocitoma, la
hipertensión renovascular, el hiperaldosteronismo primario
y la coartación de la aorta.
Feocromocitoma
El feocromocitoma se estima que produce entre 0,5
y 1 % de las HTA secundarias. Es un tumor productor
de catecolaminas derivado de las células cromafines
de la médula adrenal, del órgano de Zuckerkandl o de
los nervios y plexos simpáticos del abdomen, tórax y
cuello; más de 90 % son abdominales.
Diagnóstico
Puede evolucionar asintomático por períodos de tiem-
po; se sospechará ante los elementos siguientes:
1. Paciente hipertenso delgado que padece de taqui-
cardia.
2. Arritmia, palpitaciones y cefalea.
3. Crisis de enrojecimiento y palidez.
4. Sudoración excesiva.
5. Ansiedad y nerviosismo.
6. Hipotensión ortostática.
7. HTA por crisis o hipertensión mantenida.
8. Hiperglicemia o tolerancia a la glucosa alterada.
Enfermedades asociadas
1. Neoplasia endocrina múltiple tipo II (MEN-II ) o
síndrome de Sipple. Consiste en hiperparatiroidismo,
carcinoma medular del tiroides y feocromocitoma.
2. Neoplasia endocrina múltiple tipo III (MEN-III ): además
del feocromocitoma y del carcinoma medular del tiroides
el paciente presenta neuromas en los labios, lengua y
mucosa bucal e intestinal; hay engrosamiento de los
nervios corneales y es frecuente el hábito marfanoide.
3. Enfermedad de Von-Recklinghausen.
4. Enfermedad de Von-Hippel-Lindau.
5. Apudomas y neurocrestopatías.

30
Exámenes complementarios
1. Dosificación de catecolaminas en orina recogida duran-
te 24 h (epinefrina y norepinefrina).
2. Ácido vanilmandélico en orina.
3. Catecolaminas plasmáticas.
Pruebas farmacológicas
1. Prueba de supresión con clonidina.
2. Prueba bloqueadora con fentolamina.
3. Prueba provocadora con glucagón.
Estudios imagenológicos
1. Ultrasonografía, tomografía axial computadorizada
y la resonancia magnética nuclear: permiten localizar
el tumor en 95 % de los casos.
2. Gammagrafía con 131-I metayodobenzilguanidina,
para localizaciones extrasuprarrenales.
3. Arteriografía suprarrenal o aortografía.
4. Venografía suprarrenal.
5. Biopsia por aspiración. Debe evitarse por la posibili-
dad de provocar un paroxismo fatal.
Hipertensión renovascular
En la actualidad se conoce que la estenosis de la arteria
renalprincipalounadesusramasprimariasescapazdeproducir
hipertensión arterial. La hipertensión renovascular (HTRV) es la
forma más frecuente de HTA potencialmente curable. La
isquemia generada por la estenosis descencadena el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, el cual produce
vasoconstricción e hiperaldosteronismo con retención de
sodio y agua, lo que provoca un incremento de la presión
arterial. Las estenosis de la arteria renal pueden ser causa-
dos por arteriosclerosis, fibrodisplasia, arteritis, compresiones
extrínsecas, aneurismas, traumatismos, disección, trombosis
y embolias. Cualquiera de estas causas pueden producir
hipertensión renovascular; sin embargo pueden aparecer
en sujetos normotensos o en hipertensos y no ser la causa
de la afección hipertensiva; es por eso que se acepta el
término de enfermedad renovascular a la presencia de lesión
estenótica de las arterias renales, e hipertensión renovascular
cuando el paciente se cura o mejora ostensiblemente su
hipertensión después de tratar y corregir la lesión arterial,
lo que hace de la hipertensión renovascular un diagnóstico
restrospectivo.
Diagnóstico
Clínico:sebasaenloselementosdesospechasiguiente:
1. Hipertensión severa (diastólica >120 mm Hg) o con
poca respuesta al tratamiento hipotensor.
2. Edad de comienzo de la HTA (antes de los 25 años o
después de los 50 años).
3. Antecedentes de traumatismos en regiones lumbares o
dolor en esa zona, en ocasiones con hematuria.
4. Agravamiento de la HTA, fundamentalmente en sujetos
de más de 60 años.
5. Soplo sistodiastólico paraumbilical o paralumbar.
6. Prueba clínica con captopril. Consiste en que a la hora
y media después de administrar 50 mg de captopril
(oral), hay una disminución de 15 mm Hg o más de la
TA diastólica, o 10 mm Hg de la TA media respecto a la
basal; esta prueba puede acompañarse de dosificación
de renina basal y poscaptopril. Para la prueba debe
suspenderse, al menos 72 h antes, el tratamiento
hipotensor y diurético.
1. Ultrasonografía renal: puede demostrar la existencia de
una asimetría renal significativa (1,5 cm de longitud o
más.).
2. Actividad de renina plasmática periférica (ARP): se
encuentra elevada. Las cifras normales oscilan de 0,3
a 3,8 ng/mL/h.
3. Gammagrafía renal con TcDMSA precaptopril y
poscaptopril, con dosificación de renina plasmática
periférica precaptopril y poscaptopril: esta combinación
de métodos demuestra la disminución y demora en la
excreción unilateral del radioisótopo con la disminución
de la TA y el incremento en 300 % o más de la renina ,
si el valor de la ARP fue positivo y mayor que 400 % en
los que el valor precaptopril fue normal.
4. Urograma descendente: actualmente se usa poco; per-
mite observar:
a) Demora en la aparición del contraste en uno de los
riñones.
b) Asimetría renal.
c) Deficiencia para concentrar el contraste de un lado.
d) Aumento de la densidad del contraste de un lado.
e) Imagen festoneada de un uréter.
5. Arteriografía renal por sustracción digitálica (ARSD) por
vía venosa: permite visualizar con nitidez el árbol renal
y precisar las lesiones estenóticas. También puede de-
terminar durante este proceder, la dosificando de ARP
en cada vena renal y en la cava inferior.
6. Arteriografía renal por vía arterial: permite precisar fiel-
mente el sitio de la estenosis y realizar procederes
correctivos (angioplastia)
Hiperaldosteronismo primario
Es el síndrome que resulta de la hipersecresión de
aldosterona por la corteza de las glándulas suprarrenales,
ocasionada en la mayor parte de las veces por adenoma
solitario de este órgano, y con menor frecuencia por
hiperplasia bilateral, carcinoma o afección congénita. Debe

31
distinguirse del hiperaldosteronismo secundario originado
por estímulos sobre el sistema renina angiotensina, sin la
participación de las glándulas suprarrenales.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos de
hipertensión arterial, a veces de difícil control y con
manifestaciones de hipopotasemia, como son: debilidad
muscular, parestesias, parálisis intermitentes y tetania, que
se pueden acelerar por el uso de diuréticos. Entre los
exámenes de laboratorio que apoyan el diagnóstico están:
hipopotasemia reiterada, hiponatremia, hiperpotasiuria,
actividad de renina plasmática baja y aldosterona sérica
elevada. Desde el punto de vista práctico, se recomienda
el algoritmo diagnóstico para aplicar en un paciente con
hipertensión arterial y evidencias de hipopotasemia (fig.1):
Hipertensión arterial
+
Hipopotasemia
¯
K en orina
¯ ¯
< 30 mEq/d > 30 mEq/d
¯ ¯
Diuréticos o pérdidas Actividad de
intestinales renina
plasmática
¯ ¯
Alta Baja
¯ ¯
Hiperreninismo Aldosterona
por ¯ ¯
estrogenoterapia Baja Alta
HTA renovascular
HTA maligna Hiperaldoste-
Nefropatía perdedora Licorice ronismo
de sal exceso de primario
DOCA o de
mineralo-
corticoides
Síndrome
de Liddle
Fig. 1. Algoritmo diagnóstico para el hiperaldosteronismo
primario.
Para tratar de determinar la causa real de la afección
suprarrenal que produce el hiperaldoteronismo primario se
dispone de las investigaciones imagenológicas que pueden
permitir determinar la localización unilateral o bilateral del
tumor (adenoma o carcinoma), o de la hiperplasia adrenal
de una o ambas glándulas; así se podrá indicar:
1. Ultrasonido suprarrenal.
2. Tomografía axial computadorizada.
3. Resonancia magnética nuclear.
4. Gammagrafía suprarrenal con 131 I-19-yodocolesterol.
5. Arteriografía suprarrenal.
6. Venografía suprarrenal (hoy poco recomendada).
Coartación de la aorta
La coartación de la aorta es la 4ta. causa más fecuente
de cardiopatía congénita, produce hipertensión arterial en
el niño y a veces es tardíamente diagnosticada en la
pubertad y en la juventud. Desde el punto de vista clínico
se sospecha de coartación de la aorta en un adulto joven
que presente:
1. Hipertesión en miembros superiores y normotensión o
hipotensión en los miembros inferiores.
2. Disminución o ausencia del pulso femoral.
3. Soplo sistólico eyectivo más audible en espacio
interescapular.
Al realizar los exámenes complementarios el paciente
puede presentar:
1. Electrocardiograma: signos de hipertrofia y sobrecarga
sistólica del ventrículo izquierdo.
2. En la radiografía simple de tórax se puede observar “el
signo del 3” formado por la aorta proximal, el segmen-
to coartado o estenosado y la dilatación posestenótica.
3. También en la radiografía de tórax se pueden apreciar
erosiones del borde inferior de las costillas por la
dilatación y tortuosidad de las arterias intercostales.
4. Por el ecocardiograma en sus distintas modalidades se
precisa el diagnóstico, así como la localización de la
estenosis o coartación y el gradiente de presiones a su
través.
5. El cateterismo cardíaco solo está indicado en situaciones
especiales en que se requiere precisar otras manifes-
taciones concomitantes.
TRATAMIENTO
Modificaciones en el estilo de vida
La educación del paciente hipertenso es un paso
necesario para su control; debe ser orientada siste-
máticamente por el médico de asistencia y apoyada por los
demás miembros del equipo de salud (enfermeros, licenci-
ados en cultura física, dietistas, psicólogos, educadores y
otros) que en conjunto influirán en los cambios en el estilo
de vida del paciente cuando proceda. Para un estilo de
vida saludable se recomienda:

32
1. Control del peso corporal; se debe mantener o lograr el
peso ideal. Cálculo del peso ideal :
Índice de masa corporal (IMC)= Peso en kg/talla en m2
Rango ideal entre 20 y 25
O bien por la fórmula de Broca:
Talla en cm -100= kg que debe pesar el paciente.
Para ello debe seguir un régimen de alimentación regu-
lar, consumo de grasa no mayor que 30 % del total de
calorías, preferiblemente grasas insaturadas.
Realizar ejercicios físicos aerobios de 3 a 5 veces por
semana (correr, trotar, caminar rápido, nadar, montar
bicicleta, danza aerobia, calistenia). No se recomiendan
los ejercicios de fuerza.
2. Reducir la ingestión de sal (sodio). No usar sal en la mesa,
evitar alimentos enlatados y bebidas efervescentes. Utilizar
solo una cucharada de postre rasa de sal para confecci-
onar las comidas de una persona en el día.
3. Suprimir o reducir la ingestión de bebidas alcohólicas: no
más de 1 onza de ron o similar, u 8 onzas de vino o 24
onzas de cerveza al día.
4. Aumentar la ingestión de potasio: se prefieren frutas y
vegetales frescos, carnes y derivados de la leche.
5.Controldelestrés:evitarocontrolarsituacionesemocionales,
aprender y aplicar técnicas de autorre-lajación (como el
entrenamiento autógeno).
6. No fumar: fumar cigarrillos o tabacos es un poderoso fac-
tor de riesgo para padecer de enfermedades
cardiovasculares y otras afeccciones.
Tratamiento farmacológico
Para iniciar el tratamiento farmacológico en un
hipertenso ha de tenerse en cuenta el estadio de la HTA, o
sea, sus cifras tensionales, así como los factores de riesgo y
la presencia o no de daño de órgano diana, según los
grupos que se expresan en el epígrafe correspondiente a
diagnóstico:
Las drogas hipotensoras más usadas son los
diuréticos, los beta-bloqueadores, los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los
anticálcicos o bloqueadores de los canales del calcio,
cuyas características farmacológicas y las dosis se
describen a continuación.
Diuréticos
Son las drogas hipotensoras de elección para el inicio
del tratamiento en casi todos los hipertensos. Tienen resul-
tados satisfactorios como monoterapia en la tercera parte
de los hipertensos leves y moderados. Los diuréticos reducen
el volumen plasmático y el líquido extracelular, así como la
respuesta vasoconstrictora a la actividad adrenérgica.
Cuando sea necesario incluir otro medicamento en el
tratamiento del hipertenso, los diuréticos permiten mejor
control con menor dosis del fármaco hipotensor.
Si la función renal es normal puede iniciarse el
tratamiento con cualquier diurético tiazídico, pero si está
disminuida se recomienda utilizar la furosemida (diurético
del asa) que no reduce los niveles del filtrado glomerular.
Los llamados diuréticos ahorradores de potasio, como la
espironolactona y el triantirene, se usan en combinación
con las tiazidas o en los casos de hiperaldosteronismo
primario.
Los diuréticos tiazídicos son los más baratos y sus efectos
secundarios de hipopotasemia, hiperuricemia e
hiperglicemia, raramente obligan a la suspensión del me-
dicamento, basta casi siempre con la reducción de las dosis.
La indapamida se considera un diurético de gran utilidad
por su neutralidad sobre el metabolismo lipídico y glucídico.
En la tabla 3 figuran las dosis de los diuréticos más
usados en la práctica médica:
Beta-bloqueadores o bloqueadores de los receptores
betaadrenérgicos
Los bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos
son los fármacos que junto con los diuréticos han demostrado
presentar capacidad para disminuir significativamente, y a
largo plazo, la mortalidad por afecciones cardiovasculares
Estadio Grupo A Grupo B Grupo C
I (leve o discreta) Modificaciones Modificaciones Modificaciones
del estilo de vida del estilo de vida del estilo de vida
por 6 a 12 meses por 6 meses Inicio de tratamiento
farmacológico
II (moderada) Iniciar tratamiento Iniciar tratamiento Iniciar tratamiento
III (severa) y farmacológico farmacológico farmacológico
IV (muy severa) Modificaciones Modificaciones Modificacioenes
del estilo de vida del estilo de vida del estilo de vida

33
Tipo de diurético Dosis mínina Dosis máxima Dosis media Frecuencia
(mg) (mg) (mg) (veces/d)
Tiazídicos
Hidroclorotiazida 12,5 50 50 1
Clortalidona 12,5 50 25 1
Clorotiazida 125,0 500 500 1
Indapamida 1,25 5 2,5 1
Metazolone 1,25 10 2,5 1
Del asa
Furosemida 20,0 120 40 de 2 a 3
Bumetamida 0,5 5 1 2
Acido etacrínico 25,0 100 25 2 a 3
Ahorradores de potasio
Espironolactona 25 100 25 de 2 a 3
Amiloride 5 10 5 2
Triantirene 50 150 50 2
Tabla 3. Diuréticos
en los hipertensos. Se definen como los antagonistas de las
catecolaminas por inhibición competitiva de sus recepto-
res beta; el mecanismo de su acción hipotensora no es del
todo bien conocido, pero todo parece indicar que se imbrican
varios de los mecanismos propuestos: a) disminución del
gasto cardíaco por bloqueo de los receptores beta localiza-
dos en el miocardio, b) disminución de la secreción de renina
por el aparato yuxtaglomerular y c) por producir una
disminución de la liberación de noradrenalina en las
terminaciones nerviosas simpáticas.
Teóricamente, los beta-bloqueadores podrían modifi-
car el remodelado vascular que se produce en el hipertenso
porque, además de las acciones antes señaladas, son
capaces de aumentar la síntesis de prostaglandinas I2
y el
óxido nítrico (ON), por lo que al reducir la frecuencia car-
díaca, la presión y la velocidad del pulso sanguíneo
disminuyen la presión de estiramiento sobre las células
endoteliales.
Las indicaciones de los betabloquedores son las
siguientes:
1. Monoterapia,biterapia o triterapia en la HTA esencial
(cualquiera de sus estadios).
2. HTA con enfermedad coronaria.
3. HTA hipercinética (hipertiroidismo) y en los jóvenes.
4. HTA en alcohólicos.
5. HTA acompañada de migraña.
6. HTA asociada con síndrome ansioso.
7. HTA con renina elevada.
8. HTA refractaria.
9. Feocromocitoma.
Existen 2 tipos fundamentales de beta-bloqueadores,
los cardioselectivos y los no cardioselectivos. En la tabla 4
se exponen los preparados y las dosis más empleados en el
tratamiento de la HTA.
Tabla 4. Betabloqueadores
Preparados Dosis (mg/d)
Cardioselectivos
Atenolol 25 - 100
Metropolol 50 - 300
Acebutol 200 - 800
No cardioselectivos
Propranolol 40 - 480
Bisoprolol 5 - 10
Nadolol 40 - 320
Sotalol 40 - 160
Los efectos adversos más frecuentes de los beta-
bloqueadores son: broncoespasmo (principalmente con los
no cardioselectivos), síndrome de Raynaud, alucinaciones,
insomnio, pérdida de la memoria, diploplia, hipoglicemia,
disfunción sexual, exantemas, náuseas y trombocitopenias.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) constituyen un grupo de medicamentos
antihipertensivos que actúan inhibiendo la enzima encargada
de transformar la angiotensina I en angiotensina II, esta
última sustancia es de gran poder vasoconstrictor.
Los IECA resultan útiles en todas las formas de
hipertensión arterial y forman parte de la monoterapia inici-
al de los hipertensos. Se destacan entre sus ventajas el perfil
neutro sobre los lípidos, la mejoría de la sensibilidad a la
insulina y que no provocan hiperuricemia. Entre sus efectos
adversos están: tos seca y molesta, angioedema, neutropenia,
hipotensión de la primera dosis y disgeusia.

34
Están indicados principalmente en:
1. Hipertensos jóvenes.
2. Hipertensos renovasculares.
3. Hipertensos diabéticos.
4. Hipertensos con insuficiencia cardíaca.
Están contrindicados en:
1. Estenosis renal bilateral.
2. Estenosis renal en pacientes mononéfricos.
3. Con precaución en insuficiencia renal crónica con
creatinina mayor que 2,5 mg/d.
Se recomiendan dosis bajas para iniciar el
tratamiento y observar al paciente durante 2 semanas
y después incrementar la dosificación hasta lograr la
dosis usual. En la tabla 5 se muestran los principales
IECA y sus dosis recomendadas.
Bloqueadores de los canales del calcio
Los bloqueadores de los canales del calcio (BCC)
también conocidos como anticálcicos, son hipotensores
de probada eficacia en el tratamiento de la hipertensión
arterial, prácticamente en todo tipo de hipertenso. Ejercen
su acción al bloquear o dificultar la entrada de los iones de
calcio al interior de las células, lo que hace disminuir las
reacciones constrictivas de estas, principalmente en las cé-
lulas musculares lisas de los vasos sanguíneos; esto induce
a la vasodilatación y la disminución de la resistencia
vascular perisférica.
Estudios recientes han probado que el rápido descenso
de la presión arterial que se obtiene con los BCC de acción
corta, como la nifedipina, puede producir activación nerviosa
simpática e inducir isquemia coronaria; se ha visto cuando
se usan dosis muy elevadas de estos medicamentos, en pa-
cientes afectados de coronariopatías y con mayor frecuencia
en diabéticos, por lo que no deben indicarse en estos enfer-
mos. Estos efectos no se han probado en los anticálcicos de
acción lenta o preparados retard, que se recomiendan en la
actualidad para el tratamiento de la HTA, como monoterapia,
o en combinación con otros hipotensores como los diuréticos,
los beta-bloqueadores, los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina.
Existen 4 tipos o grupos de BCC: las dihidropiridinas,
las benzodiazepinas y las fenilalquilaminas, que actúan sobre
los llamados canales lentos (L) del calcio que son voltaje
dependientes, y el mibefradil, de más reciente incorporación,
que lo hace sobre los canales T y es más selectivo sobre la
vasculatura de la arteria coronaria. En la tabla 7 se expresan
las dosis diarias y la frecuencia diaria de los BCC más
usados, así como sus principales reacciones adversas.
Estos 4 grupos de medicamentos son los de elección
para iniciar el tratamiento farmacológico en los hipertensos,
bien como monoterapia o combinándolos en la medida
en que se evalúa el control del paciente.
Combinaciones sinérgicas más efectivas:
1. Diuréticos y anticálcicos.
2. Diuréticos e IECA.
3. Diuréticos y beta-bloqueadores.
4. Beta-bloqueadores y anticálcicos.
5. Diuréticos y vasodilatadores(ver más adelante).
Otros hipotensores: hay otros hipotensores, conside-
rados de segunda y tercera líneas que igualmente se pueden
ir incorporando al tratamiento si se tienen en cuenta las
características del paciente. En la tabla 8 se relacionan los
más importantes con sus dosis y las situaciones especiales
en que pueden ser seleccionados.
Aún están en fase experimental los inhibidores de la
renina (ditekirem y remikirem), los bloqueadores de la
serotonina (ketanserina), los antagonistas de la dopamina
(mesilato de fenoldopam) y otros.
Tabla 5. Inhibidores de la enzima angiotensina
Drogas Dosis inicial Dosis usual
(mg)(veces/d) (mg)(veces/d)
Captopril 12,5 - 25 l-3 25 - 50 1- 3
Enalapril 5 1 10 - 40 1- 2
Lisinopril 10 1 20 - 40 1
Cilazapril 2,5 1 2,5 - 5 1
Perindopril 4 1 4 - 8 1
Fosinopril 10 1 20 - 40 1- 2
Ramipril 2,5 1 5 - 20 1- 2
Los antagonistas de los receptores de angiotensina
II (ARA) constituyen un grupo reciente de medicamentos
antihipertensivos, que bloquean la acción de la
angiotensina II al nivel del receptor AT-1, independientemente
de su ruta metabólica de formación. Tienen efecto uricosúrico
y revierten la proteinuria, de ahí su indicación en la nefropatía
diabética. Los más conocidos y probados se exponen en la
tabla 6. Se deben utilizar cuando no se toleran los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina.
Tabla 6. Antagonistas de los receptores de angiotensina II
Drogas Dosis habituales
Losartán potasio 25-100 mg de 1 a 2 veces/d
Valsartán 80-320 mg 1 vez/d
Ibersartán 150-300 mg 1 vez/d
Candesartán 4-16 mg 1 vez/d
Telmisartán 20-80 mg 1 vez/d
Eprosartán 600 mg 1 vez/d

35
Tabla 7. Bloqueadores de los canales del calcio
Medicamento Dosis diaria Frecuencia diaria Reacciones adversas
(mg)
Dihidropiridinas
(retard o acción lenta)
Amlodipina 2,5-10 1 Edemas maleolares,
Felodipino 5-20 1 rubor, cefaleas, e hiperplasia
Isradipina 5-20 1-2 gingival
Nicardipino 60-90 2
Nifedipino 30-60 1-2
Nisoldipino 20-60 1
Benzodiazepinas Defectos de conducción
cardíaca, empeoramiento
de la función sistólica,
Diltiazén 120-360 2 hiperplasia gingival,
cefalea y náuseas
Fenilalquilaminas Igual a las benzodizepinas
Verapamilo 90-480 2 Constipación
Bloqueadores de
canales T
No afectan la función
Mibefradil 50-100 1 sistólica ventricular
Tabla 8. Otros hipotensores
Tipo de medicamento Dosis(oral) mg/d Indicaciones especiales Efectos adversos
y precauciones
Alfa-bloqueadores
Prazosín 2-20 Hiperplasia Hipotensión
Terazosín 1-20 prostática ortostática
Doxazosín 1-20
Bloqueadores alfa y beta
Labetalol 200-1 200 Feocromocitoma
Simpáticolíticos centrales
Clonidina 0,2-1,2 Coadyuvante de Sequedad de
Guanfacín 1-3 los diuréticos la boca, sedación,
disfunción sexual
Metildopa 250-2000 Embarazadas
Antagonistas adrenérgicos
periféricos
Reserpina 0,1-0,25 Coadyuvante de Sedación
Guanetidina 10-50 los diuréticos obstrucción nasal
Vasodilatadores (directos)
Hidralazina 50-200 HTA refractaria Taquicardia
aumenta el gasto
cardíaco
Minoxidil 5-40 HTA refractaria Alteraciones
ST y T
Hipertricosis

36
En la llamada hipertensión arterial refractaria
(HTA-R), donde se incluyen aquellos pacientes hiperten-
sos en los que persisten cifras de TA superiores a
150/100 mm Hg, a pesar del uso adecuado de 3 anti-
hipertensivos, de los cuales uno es un diurético y las
combinaciones sinérgicas ya mencionadas, se hace
necesario descartar las causas de refractariedad
corregibles (hipertensión secundaria) y de pseudohi-
pertensión. En el tratamiento de la HTA-R se recomiendan
las aplicaciones terapeúticas siguientes:
1. Anticálcicos+beta-bloquedores+diuréticos.
2. IECA+diuréticos+anticálcicos.
3. Labetalol+diuréticos+anticálcicos.
4. Minoxidil+beta-bloquedores+diuréticos.
5. Betabloquedores+diuréticos+IECA+minoxidil.
Nuevos fármacos antihipertensivos
En los últimos años se han incorporado al arsenal
terapéutico de la hipertensión arterial numerosos
medicamentos, alguno de los cuales aún están en vías
experimentales y otros , aunque con probados efectos
beneficiosos, todavía no se han ganado un puesto
preponderante en el tratamiento de la HTA, como los
anteriormente descritos.
A continuación, algunos de los más importantes
nuevos fármacos antihipertensivos, agrupados por sus
características farmacológicas:
Tipo farmacológico Nombre de los fármacos
Inhibidores
de la renina Enalkiren
Remikiren
Ditekiren
Zankiren
Antagonista
de la serotonina Ketanserina
Agonistas
de la serotonina Urapidil
Agonistas
de receptores
de imidezolina Moxonidina
Rilmenidina
Inhibidores de las
vasopeptidasas Omapatrilat
Sampatrilat
Fasidotril
Activadores
de los canales
de potasio Pinacidil
Nicorandil
Cromacalin
Nuevo antagonista
de la aldosterona Eplerenona
Por último, mucho se espera de la aplicación en un
futuro de la terapia génica en la hipertensión arterial, sobre
todo en las posibles modificaciones genéticas en el sistema
simpático beta-adrenérgico y en el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.

37
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINA ESTABLE CRÓNICA
Dr. Nelson Roselló Silva
CONCEPTO
Es el malestar torácico descrito como sensación de
opresión, molestia o ansiedad en el pecho, especialmente
asociado al esfuerzo, atribuible a una isquemia miocárdica
como consecuencia de un desequilibrio entre la irrigación
cardíaca y las demandas miocárdicas; casi siempre, esta
afección se encuentra asociada a una enfermedad arterial
de origen aterosclerótico, aunque también puede ser síntoma
de una estenosis aórtica o de una miocardiopatía
hipertrófica. No es sinónimo por lo tanto de aterosclerosis
coronaria, porque puede existir una, sin necesidad de
presentarse la otra.
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
La historia clínica es fundamental, en la mayoría de
los casos permite un diagnóstico certero, las investigaciones
solo suelen ser necesarias para confirmarlo y/o para evaluar
el pronóstico y seleccionar el tratamiento más adecuado.
Evaluar las características del dolor es fundamental y deben
tenerse en cuenta 4 elementos: localización, relación con
los esfuerzos, carácter y duración.
1. Localización: es típico que el malestar se localice
retrosternal. Puede irradiarse hacia ambos lados del
tórax y a los brazos (con mayor frecuencia al izquierdo),
la muñeca, el cuello y/o el maxilar inferior. Con muy
poca frecuencia puede irradiarse hacia la espalda. No
en pocas ocasiones el dolor se inicia en las demás áreas
para después localizarse en el tórax.
2. Relación con el esfuerzo: es provocado por el ejercicio
físico, se alivia rápido con el reposo. La emoción es
también un potente factor desencadenante, en ocasio-
nes puede haber angina de reposo.
3. Carácter: la mayoría de los pacientes niegan dolor y
describen una molestia, una presión o sensación de
opresión o de peso de intensidad muy variable.
4. Duración: el dolor torácico provocado por el esfuerzo debe
ceder de 1a 3 min después de iniciado el reposo, pero en
algunos casos persiste hasta los 10 ó 15 min; el dolor
provocado por una emoción presenta un alivio más len-
to. La anginal del síndrome cardiovascular con frecuencia
es de mayor duración y su relación con el esfuerzo es
menos frecuente.
Como regla general, el dolor anginoso es más frecuente
en horas tempranas de la mañana, en el tiempo frío y
después de la ingestión de comidas copiosas.
En la práctica es importante definir algunos factores
asociados con los síntomas de cuadros anginosos como:
– Tipo de actividad que desencadena la angina: ca-
minar; trotar; subir escaleras; recorrer distancias;
inclinación; velocidad, con carga o sin esta; acto se-
xual; conducir; actividades estresantes.
– Frecuencia y duración.
– Síntomas acompañantes: disnea, sudoración, fatiga,
etcétera.
Entre los diagnósticos diferenciales se deben tener en
cuenta:espasmoesofágico,esofagitisdereflujo,úlcerapéptica,
litiasis vesicular, trastorno músculo-esquelético y neurosis de
ansiedad.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma de reposo
Siempre deberá realizarse un electrocardiograma (EGG)
de reposo, que no siempre será útil para definir o negar la

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presencia de una cardiopatía isquémica, porque en un nú-
mero elevado de pacientes con angina grave, el ECG es
normal, y en ocasiones las alteraciones eléctricas como un
bloqueo completo de la rama izquierda no se corresponde
con una cardiopatía isquémica; sin embargo, puede ser útil
cuando presenta la imagen de un infarto antiguo de
miocardio o un patrón anormal de repolarización.
Puede mostrar además signos de hipertrofia del ventrículo
izquierdo,bloqueoderama,preexcitación,arritmiasodefectos
de la conducción, información que puede ser útil y ayuda a
definir la estrategia investigativa posterior.
Prueba de esfuerzo con monitorización
electrocardiográfica (ergometría)
Debe ser realizada solo después de una correcta
evaluación clínica y de un ECG de reposo. Siempre
que sea posible se debe realizar sin tratamiento médico,
fundamentalmente vasodilatador y/o beta-bloqueador.
Debe considerarse positiva cuando se presenta:
– Angina típica de esfuerzo o hipotensión.
– Cambios significativos del ST.
– Pendiente ST-S patológica.
– Relación ST/FC patológica.
– Decapitación de R al esfuerzo.
– Aparición de angina grave.
La sensibilidad de la prueba es de 70 % y la especificidad
de 90 %. La frecuencia de falsos positivos aumenta en las
mujeres menores de 60 años y en los pacientes que en el
ECG basal presentan signos de hipertrofia del ventrículo
izquierdo, síndrome de preexcitación, bloqueo de rama y/o
trastorno de la repolarización ventricular.
Una prueba ergométrica negativa en un paciente con
una angina típica no niega el diagnóstico de cardiopatía
isquémica.
Ecocardiografía de estrés
Es una investigación adicional para establecer la presen-
cia y/o localización de una isquemia miocárdica durante el
estrés. Se puede realizar con ejercicio físico (bicicleta
ergométrica o estera sinfín) o con medicamentos (dobutamida
o dipiridamol). Es necesario para su interpretación un personal
muy entrenado y un equipo adecuado. Es especialmente útil
en aquellos pacientes, que por limitación física no puedan
realizar ejercicios, en los que por alteraciones del ECG de
reposo la prueba ergométrica sea de poco valor, y en los
casos con dolor torácico sugestivo de angina con prueba
ergométrica negativa.
Centellografía de la irrigación miocárdica
Proporciona una previsión algo más sensible y especí-
fica de la presencia de enfermedad isquémica que la prueba
ergométrica y permite además, detectar la localización de la
isquemia durante el esfuerzo. Es muy útil en los casos en
que el ECG basal resta valor a la prueba ergométrica y en
los que hayan dudas diagnósticas.
Angiografía coronaria
Es el medio diagnóstico más preciso para definir la
gravedad anatómica de una enfermedad de las arterias
coronarias. Es una prueba invasiva pero implica un riesgo
muy reducido de mortalidad y/o complicaciones (<1 %).
Se reservará para los casos siguientes:
1. Angina severa, particularmente si no existe buena res-
puesta al tratamiento médico.
2. Angina estable crónica con antecedentes de infarto de
miocardio agudo (IMA) y/o evidencia de isquemia
miocárdica con baja carga de trabajo.
3. Angina estable crónica programada para cirugía vascular
periférica
4. Arritmias ventriculares severas
5. Pacientes con dudas diagnósticas, donde por
condiciones especiales sea significativamente importante
precisar el diagnóstico.
Estrategias diagnósticas
1. En los pacientes de edad avanzada (>75 años), en los
que no son tributarios de tratamiento intervencionista
(angioplastia o cirugía) y en los que presentan síntomas
leves con buena respuesta al tratamiento, además de
la valoración general y de la realización de hemograma,
perfil lipídico, glicemia y otras, para investigar o evaluar
entidades que coincidan y puedan tener influencia
pronóstica, puede ser suficiente una buena historia clí-
nica y un ECG en reposo.
2. En los pacientes menores de 75 años con angina fre-
cuente, incapacitante y que aparece a baja carga de
trabajo y con mala respuesta al tratamiento médico, se
debe realizar además una prueba de esfuerzo.
Si el ECG en reposo no presenta alteraciones de la
conducción ventricular, signos de preexcitación, de hipertrofia
del ventrículo izquierdo o marcadas alteraciones, la
investigación de elección será la prueba ergométrica. En
los casos con las alteraciones del ECG basal señaladas
anteriormente, con limitaciones físicas, o que después de
la prueba ergométrica existan dudas diagnósticas, estará
indicado la gammagrafía, el ecoestrés, o ambos.
En los pacientes que persistan las dudas diagnósticas
después de los estudios anteriores, en los que estos estudios
arrojen signos de severidad de la lesión coronaria y en los
que presenten una mala respuesta al tratamiento médico,
deben ser valorados para la realización de una
coronariografía, siempre que el paciente esté dispuesto a
someterse a tratamiento intervencionista y el estado funcio-

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nal del ventrículo izquierdo lo permita (no signos clínicos
de bajo gasto y una fracción de eyección mayor que 45 %
medida por el ecocardiograma).
TRATAMIENTO
Objetivos
1. Mejorar el pronóstico con la prevención del infarto de
miocardio y la muerte.
2. Minimizar o suprimir los síntomas.
Tratamiento general
1. Combatir el hábito de fumar.
2. Dieta: recomendar el consumo de vegetales, frutas, pes-
cado y aves. Se debe tener en cuenta al prescribir la
dieta los niveles plasmáticos de lípidos, la existencia de
sobrepeso y de enfermedades asociadas como la dia-
betes mellitus y la hipertensión arterial. Prevenir sobre
lo perjudicial del consumo excesivo de alcohol.
3. Control estricto de otros trastornos concomitantes: especi-
almente de la hipertensión arterial y de la diabetes mellitus.
La anemia y la poliglobulia deben ser corregidas.
4. Actividad física: debe ser promovida dentro de las
limitaciones del paciente. La prueba de esfuerzo puede
ser una guía para establecer el programa de ejercicios.
5. Factores psicológicos: son importantes en el desen-
cadenamiento de las crisis. Las técnicas de relajación
suelen ser útiles.
Tratamiento farmacológico
1. Prevención del infarto de miocardio y de la muerte.
a) Fármacos que modifican los lípidos (estatinas, fibratos
y PPG ).
b) Aspirina de 75 a 160 mg/d, si está contraindicada,
ticlopidina u otro antiagregante.
c) Beta-bloqueadores especialmente después del infarto
agudo de miocardio
d) Antioxidantes: su beneficio no ha sido aún
demostrado en ensayos clínicos, pero son recomen-
dados.
2. Alivio de los síntomas.
a) Nitritos: eficaces en la reducción de los síntomas. Se
debe tener en cuenta el fenómeno de tolerancia, por
lo que debe dejarse un período de 12 h libre de
medicación. No actúan sobre la morbilidad y la
mortalidad. Presentan efectos secundarios como
cefalea, rubor, síncope.
b) Beta bloqueadores: todos son útiles para prevenir las
crisis anginosas; los selectivos son preferibles en los
pacientes con asma bronquial, enfermedad arterial
periférica y diabetes mellitus insulinode-pendiente;
aunque no son del todo seguros en estos casos.
Presentan efectos adversos como: bradicardia,
hipotensión, broncospasmo y rara vez insuficiencia
cardíaca. Pueden disminuir la mortalidad y la
frecuencia de infarto de miocardio. Se indican en la
mayoría de los pacientes con angina y especialmente
en la angina posinfarto.
c) Antagonistas del calcio: no han demostrado disminuir
la mortalidad por infarto de miocardio, pero el
verapamilo y el diltiazen pueden reducir el riesgo de
reinfarto. Deben ser usados con precaución en los
pacientes con insuficiencia cardíaca. Se debe tomar
en consideración para indicar el tratamiento de la
cardiopatía isquémica, fundamentalmente cuando los
beta-bloqueadores están contraindicados o son
inefectivos. Tienen indicación específica en la angina
vaso espástica.
d) Molsidomina: acción similar a los nitritos pero con
efectos más prolongados.
e) Nicorandil: activador de los canales de potasio; su
actividad es similar a los nitritos pero no producen
tolerancia.
f) Trimetizidina: fármaco metabólico que pudiera ser útil.
g) Angioplastia coronaria transluminal percutánea: es
muy usada en el tratamiento de la angina estable cró-
nica con éxito en 95 % de los casos y una mortalidad
de 0,2 a 0,5 % y necesaria en la cirugía de bypass
(derivación) de urgencia inferior a 1 %. La mayor
preocupación es la reestenosis que se presenta de 35
a 40 % de los casos. No se ha demostrado que la
angiplastia sea superior al tratamiento médico con
respecto al riesgo de muerte o de infarto, por lo tanto,
la indicación debe estar basada en los beneficios que
se esperan tener en cuanto a la angina
h) Cirugía de bypass por injerto coronario: es reconocido
como un método de revascularización muy eficaz. La
supervivencia, así como la ausencia de pacientes
incidentados depende mucho del elevado grado de
atención, respecto a los detalles técnicos. Las
complicaciones dependen en gran medida de la
extensión de la enfermedad del vaso, de la función
del ventrículo izquierdo y de las enfermedades
asociadas. Después de 3 a 5 años, de 60 a 70 % de
los injertos venosos presentan evidencias de un
estrechamiento aterosclerótico. Se ha demostrado
reducción de la mortalidad en los pacientes con
enfermedad del tronco coronario y de otros con un
riesgo elevado como la existencia de 3 vasos asociados
a una función ventricular alterada.
i) Como una nueva modalidad terapéutica, al parecer
con buenos resultados, se ha usado en unos pocos
casos y en países desarrollados, la terapia génica que
consiste en la implantación, mediante cateterismo, de
células progenitoras de la médula ósea, las cuales
son capaces de formar nuevos vasos e incluso productir
regeneración de células musculares cardíacas sin
necesidad de operación.

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CONCEPTO
La pericarditis aguda es un proceso inflamatorio del
pericardio,eslamanifestaciónmásfrecuentedelaenfermedad
pericárdica. Este trastorno puede deberse a diversas causas
(ver clasificación), y en muchos casos pueden persistir los
mismos factores causales durante largos períodos, para
producir un trastorno recurrente, subagudo o crónico.
CLASIFICACIÓN CAUSAL
DE LA ENFERMEDAD PERICÁRDICA
1. Idiopática e inespecífica aguda.
2. Infarto agudo de micocardio.
3. Síndrome posinfarto cardíaco (síndrome de Dressler).
4. Traumatismo penetrante o no penetrante.
5. Síndrome postoracotomía o síndrome poscardiotomía.
6. Enfermedades del tejido conjuntivo: artririts reumatoidea,
fiebre reumática, lupus eritematoso diseminado,
esclerodermia y artritis de Takayasu.
7. Infecciones específicas:
a) Infecciones bacterianas (enfermedad gonocócica y
meningocócica).
b) Tuberculosis.
c) Infecciones por hongos: histoplasmosis, nocardiosis
y blastomicosis.
d) Víricas (virus coxsackie B, de la gripe ECHO).
e) Amebiasis.
f) Toxoplasmosis.
8. Neoplasia primaria o metastásica, que incluye linfomas
y leucemias.
9. Irradiación.
10. Aneurisma de la aorta: rotura o escape de un aneurisma
disecante en el saco pericárdico.
11. Fármacos: hidralacina, psicofuramina, procainamida,
tratamiento con anticoagulantes, hidracida del ácido
nicotínico y penicilina.
12. Quilopericardio.
13. Uremia y asociado con hemodiálisis.
14. Varios: sarcoidosis, mixedema, amiloidosis y mieloma
múltiple.
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
En esta enfermedad la anamnesis es importante, así como
el aporte de antecedentes de virosis e infarto previos, cirugía
cardiovascular u otras entidades. Predominan los síntomas de
la enfermedad causal (carditis reumática, lupus, uremia, in-
fecciones, etc.), y a veces evoluciona de forma inadvertida.
Es útil clarificar los tipos de pericarditis desde los puntos
de vista clínicos y causal, porque este es el proceso patoló-
gico más frecuente que afecta el pericardio.
Las manifestaciones de muchas formas de pericarditis
aguda son dolor, roce pericárdico, derrame pericárdico,
con taponamiento cardíaco y pulso paradójico.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
1. Fiebre alta, toma del estado general, disnea angustiosa
y suspirosa. Estos síntomas son casi constantes en los
pacientes con pericarditis aguda benigna.
2. Con frecuencia el dolor precordial es intenso en el centro
delpecho,seirradiahacialaespaldayelbordedeltrapecio;
frecuentemente es de tipo pleurítico agudo y se agrava con
la inspiración, la tos y los cambios de posición. Se alivia
con el paciente sentado o inclinado hacia delante. El dolor
puede estar ausente en los pacientes que presentan los
tipos infecciosos agudos y las formas relacionadas con
hipersensibilidad o con fenómenos autoinmunes, además
en los casos de pericarditis tuberculosa, después de
irradiación y en neoplasia o uremia.
3. Roce pericárdico que puede acompañarse de frémito
precordial; suele oírse durante la espiración, de manera
inconstante y transitorio, un frote intenso sistodiastólico,
semejante al frotamiento de cuero, suele desaparecer en
pocas horas y reaparecer al otro día.
4. Es posible encontrar aumento del área de matidez cardía-
ca, dolor cuando se ejerce presión en la región precordial
y los puntos esternocleidomastoideo parasternales
PERICARDITIS AGUDA
Dra. Marta Mireya Rivero Varona

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y costoxifoideo. En la auscultación, además del roce,
pueden aparecer apagamiento de los ruidos cardíacos y
taquicardias con alteraciones del ritmo o sin estas.
Exámenes de laboratorio
1. Hemograma.
2. Urea.
3. Eritrosedimentación.
Los resultados de estos exámenes están alterados de
acuerdo con la enfermedad de base (uremia, fiebre reumá-
tica, infecciones piógenas, etc.).
Otros exámenes
1. Electrocardiograma: en fase aguda, el signo más precoz
es la aparición de ondas T altas, picudas y simétricas,
casi siempre asociadas con supradesnivel del segmento
ST en la mayoría de las derivaciones del ECG. El seg-
mento ST es de concavidad superior. El supradesnivel es
más visible en DII, V4 a V6. Puede haber desplazamiento
del segmento PR, el cual es secundario a la inflamación
del pericardio. La taquicardia sinusal está siempre pre-
sente. En la fase evolutiva el segmento ST es menos
cóncavo, principalmente porque en esta fase la onda T
pierde su amplitud y se hace isoeléctrica. También el ST
se hace isoelétrico y la onda T plana, difásica o inverti-
da, puede permanecer así durante semanas o meses. Se
observa además bajo voltaje y en ocasiones alternancia
eléctrica que puede presentarse en el derrame pericárdico.
2. Radiología: en la pericarditis la figura cardíaca puede per-
sistir inalterable. En las pericarditis con derrame, la silueta
cardíaca se hace uniforme y adquiere configuración trian-
gular periforme, en forma de bolsas de agua o de copa
invertida. El pedículo vascular se ensancha.
3. Ecocardiograma: con la técnica bidimensional, la se-
paración de las capas del pericardio y sobre todo la
extensión del derrame, son más fáciles de demostrar. La
cuantificación del derrame pericárdico se ha intentado
con la técnica M, que como es conocido, clasifica las
distintas imágenes del derrame en diferentes patrones
según el grado de severidad. Cuando el derrame es im-
portante, el corazón presenta un movimiento global muy
amplio y en ocasiones alternante. Se ha descrito una
serie de signos con la técnica M para el diagnóstico de
taponamientos cardíacos, disminución de la pendiente
EF de la válvula anterior de la mitral, aumento inspiratorio
del diámetro del ventrículo derecho (VD) y la existencia
de una muesca al nivel de la pared anterior del VD (puede
verse también con la técnica bidimensional).
4. Punción pericárdica: comprueba el diagnóstico y permi-
te el análisis citológico, químico y bacteriológico del
materialacumulado;ademástieneunobjetivoterapéutico.
El derrame casi siempre tiene características físicas de
exudado.Esfrecuenteobservarlíquidosanguinolentoenla
tuberculosis o el tumor, también se puede encontrar en
lafiebrereumática,eneltraumatismo cardíaco y, en espe-
cial, después de administrar anticoagulantes.
Pronóstico
La mayoría de los episodios se resuelven entre 2 y 6 se-
manas. Las complicaciones pueden ser taponamiento car-
díaco (15 %), pericarditis constrictiva (10 %), dolor recurrente
(25 %) y arritmias.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
La acumulación de líquido en la cavidad pericárdica,
en una cantidad como para causar obstrucción grave al
entrar la sangre a los ventrículos, provoca taponamiento
cardíaco. Es la complicación más importante de la pericardi-
tis que a su vez constituye una urgencia médica.
El cuadro clínico del taponamiento cardíaco se manifiesta
por la tríada de Beck, que consiste en la elevación de la presión
venosa, el descenso de la presión arterial y un corazón quieto;
esto último se observa preferentemente por fluoroscopia.
Lo más frecuente es que el taponamiento cardíaco se
desarrolle lentamente y las manifestaciones clínicas se
parecen entonces a las de la insuficiencia cardíaca como
disnea, ortopnea, hepatomegalia e hipertensión venosa
yugular y pulso paradójico.
Desde el punto de vista hemodinámico se observan los
cambios siguientes:
1. Aumento progresivo de la presión venosa.
2. Disminución del gasto cardíaco por latido.
3. Aumento de la frecuencia cardíaca.
4. Aumento del tiempo de circulación brazo-pulmón.
5. Descenso de la presión sanguínea.
6. Disminución de la capacidad vital.
TRATAMIENTO GENERAL
Hospitalización y reposo en cama, para observar el
taponamiento.
Si existe dolor se debe administrar aspirina 650 mg
cada 3 ó 4 h; indometacina 25-50 mg cada 6 h. Si se
mantiene meperidina 25-50 mg por vías IM o EV cada 3 ó
4 h, morfina 2-15 mg por vías IM o EV cada 4-6 h; si
persiste 48-72 h, prednisona 60-80 mg/d en dosis dividi-
das. En general para administrar elevadas dosis de medi-
camentos se requieren de 5 a 7 d y otros agentes
antiinflamatorios. La anticoagulación no se recomienda en
los casos de taponamiento cardíaco. Si hay válvula protésica
se usa heparina por vía EV y sulfato de protamina si se
presenta derrame pericárdico.

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TRATAMIENTO DE LAS PERICARDITIS SEGÚN SU CAUSA
Causa Terapia
Disección Resección quirúrgica
Enfermedades de colágeno: lupus,
artritis reumatoide
Después de la operación el tratamiento debe ser con
beta-bloqueadores, medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos, esteorides si hay severidad en la en
fermedad; inmunosupresores en casos resistentes a
los esteroides
Inducida por medicamentos Eliminar el agente causal. Tratamiento con esteroides
Idiopática Reposo y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
Debe evitarse los esteroides
Infecciosas. Estreptococos Penicilina G 200-250 x 10 U/kg/d, dividido en 6 dosis
Staphylococcus aureus durante 10-14 d; vancomicina 15 mg/kg por vía EV. Nafcillin
200 mg/kg/d por vía EV en 6 dosis durante 14-21d
Hongos Anphotericin B 0, 3-0,7 mg/kg/d por vía EV cada 4-6 h,
como mínimo, un gramo flucytosine 100-150 mg/kg/d en 3
ó 4 dosis, según normas tradicionales
Viral Reposo, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, ob-
servación y se evitan los esteorides
Malignas En pacientes terminales pericardiocentesis e intervenciones
secundarias como, periocardiostomía, escleroterapia o ven-
tana pericárdica, terapia con radiaciones para el tumor
PosIMA Sintomático, reposo, ASA, analgésicos y monitoreo
Pospericardiotomía La terapia de rutina es ASA, antiinflamatorios no esteroideos
Después de 48 h pueden usarse los esteroides
Radiaciones Se usan los esteroides si el dolor es severo. Pericardiectomía
extensa si hay derrame y constricción
Uremia Régimen de diálisis y cirugía si hay recurrencia
TRATAMIENTODELTAPONAMIENTOCARDÍACO
– Expansores de volumen 300-500 mL, solución salina
cada 30-60 min, isoprotenol 2-20 µg/min o
dubotamina 5-20 µg/kg/min, como soporte
hemodinámicomientrassepreparalapericardiocentesis.
– Pricardiotomía subxifoidea como paliativa en los casos
que son recurrentes y de peor pronóstico.
– La pericardiotomía alarga la expectativa de vida en
los casos con derrame recurrente y constricción
pericárdica. La mortalidad es de 10-15 %.
– La punción pericárdica es el tratamiento de urgencia
del taponamiento cardíaco, pues hace involucionar
las alteraciones hemodinámicas señaladas al evacuar
la colección, porque al disminuir la presión
intrapericárdica se llega a salvar la vida del paciente.

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La pericarditis crónica puede expresarse en 3 formas:
1. Derrame pericárdico crónico
2. Pericarditis constrictiva con derrame.
3. Pericarditis constrictiva sin derrame.
DERRAME PERICÁRDICO CRÓNICO
CONCEPTO
El espacio pericárdico contiene normalmente entre
15-50 mL de líquido. Se entiende por derrame pericárdico
la presencia de una cantidad de líquido mayor. Cuando la
duración del derrame es superior a 3 meses con caracterís-
ticas estables se considera crónico.
CLASIFICACIÓN
Las características del líquido pericárdico permiten
clasificar a los derrames pericárdicos en:
1. Seroso.
– Insuficiencia cardíaca congestiva.
– Hipoalbuminemia.
– Radiaciones.
– Pericarditis viral recurrente.
2. Serosanguinolento.
– Uremia.
– Neoplasia primaria o metástasis.
– Contusión torácica.
3. Serofibrinoso.
– Bacteriana.
– Tuberculosa.
– Enfermedades del colágeno.
4. Hemorrágico.
– Poscirugía cardíaca.
– Infartomiocárdicoagudoytratamientoanticoagulante.
5. Quiloso.
– Idiopático.
– Obstrucción linfática.
6. Colesterol.
– Idiopático.
– Mixedema.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Las características clínicas y hemodinámicas del paci-
ente con derrame pericárdico crónico varían en gravedad
y dependen del tiempo de acumulación del líquido y la
distensibilidad del pericardio. Muchos pacientes son
asintomáticos, o presentan disnea de esfuerzo, sensación
de pesadez o llenura del tórax.
Los derrames masivos pueden acompañarse de tos,
ronquera o disfagia, cuando se produce compresión de los
nervios frénico, laríngeo recurrente o el esófago, respec-
tivamente.
Examen físico
– El choque de la punta puede ser difuso o ausente.
Puede palparse cuando el paciente está en posición
supina, pero no cuando está sentado: en otras
puede palparse con el paciente acostado y desa-
parece cuando adopta el decúbito lateral izquierdo.
– Los ruidos cardíacos pueden estar amortiguados y
varían su intensidad con los cambios de posición
del paciente por la redistribución de líquido en la
cavidad pericárdica.
– En los grandes derrames suele producirse el signo
de Ewart (matidez debajo del ángulo de la escápula
izquierda ).
– También pueden estar presente: ruido protodiastólico,
roce pericárdico y pleural, e ingurgitación de las
venas del cuello.
PERICARDITIS CRÓNICA
Dr. Reinaldo Milán Castillo
Dr. Carlos Ramos Emperador

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1. Radiografía de tórax.
– El agrandamiento de la silueta cardíaca aparece
cuando se acumulan más de 250 mL de líquido en
saco pericárdico.
– La silueta cardíaca adopta una forma globular como
en botella o copa invertida que borra el contorno a
lo largo del borde cardíaco izquierdo.
2. Electrocardiografía.
Las alteraciones electrocardiográficas son inespecíficas:
– Microvoltaje (suma de las ondas R+S en D1+D2+D3
<15mm).
– Aplanamiento difuso ondas T.
– Alternancia eléctrica.
3. Ecocardiograma.
– Espacio libre de ecos.
– Pared posterior (ligero a moderado).
– Pared posterior y anterior (moderado a grande).
– Detrás de la aurícula izquierda (severo a muy se-
vero).
– Movimiento del corazón.
– Las paredes de ambos ventrículos se mueven
sincrónicamente.
– Movimiento pseudoparadójico de la pared posterior.
– Pseudoprolapsos mitral y tricuspídeo.
– Movimiento mitral sistólico anterior.
– En el taponamiento cardíaco se observa:
. Comprensión del ventrículo derecho con colapso
protodiastólico
. Colapso de la pared libre de la aurícula derecha
. Movimiento paradójico de la pared libre del
ventrículo izquierdo
4. Estudio del líquido pericárdico.
– Citoquímico, citológico y cultivos.
5. Biopsia de pericardio.
TRATAMIENTO
Establecido el diagnóstico etiológico el tratamiento de
la enfermedad causal es el indicado.
Si no se descubre una etiología concreta no se admi-
nistrará tratamiento alguno pero se seguirá al paciente
periódicamente.
En los grandes derrames pericárdicos se realizará una
pericardiocentesis y en caso de reaparición del derrame
masivo se indicará una ventana pleuropericárdica o
pericardiectomía total.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Constituye la variedad principal de pericarditis crónica
y aparece cuando la fibrosis del pericardio parietal, visceral
o ambos, comprime el corazón e interfiere en su llenado.
ETIOLOGÍA
– Desconocida - “Pericarditis idiopática” (la más
frecuente).
– Relativamente común.
. Infecciosa-viral-tuberculosa-piógena.
. Posirradiación.
. Poscirugía cardíaca.
– Menos frecuente.
. Neoplasia.
. Uremia.
. Enfermedades del tejido conectivo.
. Síndrome de Dressler.
. Traumática.
– Infrecuente.
. Enanismo de Mulibrey.
. Drogas (procainamida-hidralazina).
DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los pacientes está afectado todo
el pericardio pero en ocasiones hay zonas localizadas
de constricción y puede simular una estenosis pulmo-
nar infundibular, o una estenosis mitral por una banda
de constricción en el tracto de salida del ventrículo
derecho o en el surco auriculoventricular; también
puede ocurrir constricción localizada en la emergencia
de la aorta.
CUADRO CLÍNICO
Generalmente los pacientes presentan disnea de
esfuerzo y ortopnea, pero la disnea paroxística nocturna no
es frecuente. El cansancio mantenido y la fatigabilidad fá-
cil son frecuentes.
EXAMEN FÍSICO
– Los pacientes están gravemente enfermos, la piel
tiene un color grisáceo.
– Hay retracción sistólica anormal de la pared torácica
en la región donde habitualmente se palpa el ápex.
– El pulso paradójico es frecuente, pero rara vez exce-
de de 15 mm Hg.
– La ingurgitación yugular está presente con un
descensoY profundo y X prominente.
– En la mayoría de los pacientes hay hepatomegalia y
ascitis.
– El golpe pericárdico es un signo característico pero
poco común, se escucha a lo largo del borde esternal
izquierdo inferior, después del segundo ruido cardí-
aco, en la fase de llenado rápido.

45
Radiografía de tórax
– Silueta cardíaca normal o reducida.
– Calcificación del pericardio está presente en la ma-
yoría de los pacientes, pero no es un signo de
constricción pericárdica.
– Por fluoroscopia, las pulsaciones cardíacas están
ausentes o muy disminuidas.
Electrocardiograma
– Las alteraciones electrocardiográficas son
inespecíficas: aplanamiento o inversión de las on-
das T, fibrilación auricular, microvoltaje.
Ecocardiograma
– No existen signos ecocardiográficos patognomónicos
de pericarditis constrictiva.
– El engrosamiento del pericardio puede estar pre-
sente, pero no es un signo confiable de constricción.
– El movimiento paradójico del septum interventricular
puede estar presente, el cual aumenta con la
inspiración.
– Patrón restrictivo al llenado del ventrículo izquierdo.
Cateterismo cardíaco y angiocardiografía
– Igual presión diastólica en todas las cavidades.
– Signo de la raíz cuadrada.
– Dilatación de la vena cava superior.
– Engrosamiento pericárdico.
Tomografía axial computadorizada y resonancia
magnética nuclear
Pueden ser útiles para cuantificar el grosor del pericardio.
TRATAMIENTO
– Establecido el diagnóstico, el único tratamiento es
la pericardiectomía.
– Si la constricción es ligera o moderada se indivi-
dualizará la indicación de cirugía.

46
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Dr. Juan Sterling Duarte
CONCEPTO
Proceso infeccioso bacteriano o micótico dentro del
corazón. El endotelio extracardíaco también puede
colonizarze con microorganismos y la infección denomina-
da endarteritis produce un síndrome clínico idéntico al de
la endocarditis infecciosa.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista clínico, la endocarditis se
clasifica en aguda o en subaguda.
El término endocarditis aguda se refiere a la infección
de una válvula sana por microorganismos virulentos, como
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes y
Haemophilus influenzae, que destruyen rápidamente la
válvula cardíaca y producen focos metastásicos
diseminados; la fase aguda es de comienzo brusco, su
evolución se enmarca en días y la muerte puede ocurrir
en menos de 6 semanas.
El término endocarditis subaguda significa la infección
de válvulas anormales (generalmente reumáticas) con
microorganismos más o menos avirulentos, como
Streptococcus viridans o Staphylococcus epidermidis, su
evolución es insidiosa (hasta de 2 años) y los focos
metastásicos son raros.
En la actualidad, este tipo de presentación clínica es
raro y la mayoría de los pacientes que evolucionan con
endocarditis son pacientes con prótesis valvulares,
drogadictos por vía parenteral y enfermos con prolapso
valvular mitral u otras anormalidades no reumáticas, mucho
más que en pacientes con cardiopatía reumática.
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
– Los síntomas de la endocarditis suelen iniciarse den-
tro de las primeras 2 semanas de la bacteriemia
precipitante, a menudo los pacientes refieren
molestias inespecíficas como malestar, fatiga,
diaforesis nocturna, anorexia y pérdida de peso.
– Prácticamente todos los pacientes evolucionan con
fiebre, no suele ser elevada (menor de 39º) con
excepción de la crisis aguda y a menudo es
remitente, raras veces existen escalofríos.
– Se auscultan soplos cardíacos en la mayoría de los
casos, con excepción de las infecciones agudas o
la endocarditis del lado derecho o la endocarditis
mural.
– En las infecciones prolongadas (más de 6 semanas)
generalmente existe esplenomegalia (30 % de los
casos), petequias (20 a 40 %) y dedos “en palillo de
tambor”.
– Se observan petequias en las conjuntivas, paladar,
mucosa oral y piel que cubre las clavículas y su
causa puede ser embólica o vascular.
– Las hemorragias “en astillas” (manchas alargadas
rojas subungueales) son inespecíficas.
– Nódulos de Osler (de 10 a 25 % de los pacientes),
son nódulos pequeños y dolorosos generalmente
localizados en los dedos.
– Lesiones de Janeway (zonas hemorrágicas no do-
lorosas que miden de 1 a 4 mm), localizadas en las
palmas de las manos y las plantas de los pies, son
producidas por embolias sépticas, frecuente en las
endocarditis aguda.
– Manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas
con centro pálido que se localizan cerca del disco
óptico), tienen una frecuencia menor que 5 %.
– Molestias musculoesqueléticas (altralgias o artritis)
que simulan alteraciones reumatológicas.
– Las embolias periféricas se pueden apreciar durante
el tratamiento.
– Las embolias pulmonares son frecuentes en las en-
docarditis de la tricúspide o en los casos de
endocarditis del lado izquierdo con cortocircuitos
intracardíacos de izquierda a derecha.

47
– Las alteraciones neurológicas se precisan en 33 %
de los pacientes.
– Se han descrito abscesos cerebrales, meningitis puru-
lentas, hemorragia intracerebral, encefalomalacia,
y aneurismas micóticos.
– La insuficiencia cardíaca congestiva constituye la
complicación más frecuente de la endocarditis in-
fecciosa.
– La nefropatía se aprecia en la mayoría de los paci-
entes debido a glomerulonefritis en 80 % de los ca-
sos, infarto 50 % y absceso (raro).
PRUEBAS DE LABORATORIO
Hemocultivos
Es positivo en más de 95 % de los pacientes. Debe
obtenerse 3 cultivos, al menos con 1 h de diferencia en
distintos sitios de venopunción; las muestras se trasladan
inmediatamente al laboratorio para su conservación.
En el caso de infección por hongos, a menudo se
producen embolias grandes que requieren de embolectomía;
el estudio histológico y el cultivo del émbolo puede ser di-
agnóstico.
En las infecciones causadas por microorganismos in-
sidiosos como Haemophilus parainfluenzae, especies de
Brucella o microorganismos anaerobios, el hemocultivo
puede ser negativo.
A pesar de que en ocasiones la causa de un
hemocultivo negativo es un microorganismo insidioso, es
más frecuente que se deba al uso previo de algún
antimicrobiano.
Otras causas obvias de hemocultivos negativos son el
diagnóstico incorrecto y las técnicas inadecuadas para el
hemocultivo, también cuando la infección se localiza en
las cavidades derechas del corazón.
Otros datos de laboratorio
1. Anemia normocítica-normocrómica.
2. Leucocitosis con desviación izquierda (endocarditis agu-
da).
3. Factor reumatoideo positivo en 50 %.
4. Inmunocomplejos circulantes.
5. Hipergammaglobulinemia (25 % de los casos).
6. Pruebas serológicas positivas en algunos casos (Coxiella
burnetti, Chlamydia psittaci y Brucella). No son diag-
nóstico.
Estudios de imagen
Ecocardiograma
– Asume una función importante en la valoración y
visualización de vegetaciones hasta en 50 % de los
pacientes con endocarditis valvular; el estudio con
doppler es útil para cuantificar el grado de
insuficiencia valvular.
– No suele ser útil en la endocarditis por prótesis
mecánica, porque el metal produce ecos intensos
que hacen interferencias.
TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES GENERALES
Para curar la endocarditis infecciosa, es necesario es-
terilizar la vegetación. Si existen bacterias viables después
de suspender el tratamiento con antimicrobianos,
probablemente habrá reproducción y recaída; por lo tanto,
es necesario utilizar antimicrobianos bactericidas más que
bacteriostáticos en concentraciones elevadas durante un
tiempo suficiente como para esterilizar completamente la
vegetación. Se necesitan dosis elevadas del antimicrobiano
por 2 razones: en primer lugar, las bacterias tienen un
metabolismo lento debido a su gran densidad y, por
consiguiente, son resistentes a varios antimicrobianos, es-
pecialmente a fármacos activos de la pared como penicili-
na, cefalosporina y vancomicina; en segundo lugar, las
bacterias se localizan dentro de las vegetaciones y en oca-
siones el fármaco no difunde adecuadamente hasta esta
localización. Se prefiere la vía parenteral a la oral, porque
se obtiene una concentración sérica más elevada y
predecible.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Tratamiento antes de aislar al microorganismo
La elección del antimicrobiano antes de aislar a la
bacteria infectante depende del cuadro clínico. En presen-
cia de una prótesis intracardíaca, el tratamiento deberá
dirigirse contra Staphylococcus epidermidis y
Staphylococcus aureus, así como contra los bacilos
gramnegativos, mientras que en ausencia de una prótesis,
en un caso de instalación aguda o farmacodependencia,
el tratamiento deberá dirigirse contra S. aureus. Si se trata
de un caso de endocarditis aguda en un paciente que no
es farmacodependiente y sus válvulas cardíacas son
naturales, se utiliza alguna penicilina antiestafilocócica
o cefalosporina. Las cepas de S. epidermidis, en los
pacientes con prótesis valvulares, y las cepas de S. aureus
aisladas en farmacodependientes, muchas veces son resis-
tentes a los antibióticos beta-lactámicos, y por lo tanto, en
el esquema farmacológico debe agregarse vancomicina.
En un paciente farmacodependiente intravenoso, con
endocarditis subaguda, el tratamiento deberá dirigirse con-
tra el microorganismo grampositivo no estafilocócico más

48
resistente -el enterococo-, aquí se deben utilizar dosis ele-
vadas de penicilina G por vía endovenosa o ampicilina
combinada con gentamicina.
Si el hemocultivo es negativo, pero la respuesta
es adecuada, el tratamiento debe continuarse durante
el tiempo establecido para el microorganismo
sospechado. Pero si el hemocultivo continúa siendo
negativo y no existe respuesta al tratamiento, después
de 7 a 10 d de iniciado, será necesario efectuar cultivos y
estudios serológicos especiales para Brucella, Rickettsia,
Legionella y Chlamydia. Cuando a pesar de estas medidas,
los síntomas permanecen más de 3 semanas sin lograr aislar
el microorganismo del hemocultivo, debe pensarse en sus-
pender el tratamiento y estudiar nuevamente al paciente.
En los pacientes con endocarditis micótica (más
frecuente en prótesis valvulares), si el hemocultivo es
negativo debe realizarse el estudio histológico y el culti-
vo de las embolizaciones.
Tratamiento de la endocarditis producida por estafilococos en ausencia de prótesis valvular
Esquema Dosis y vía adultos Duración (semanas)
antimicrobiano
A
Estafilococo sensible a la meticilina (no alérgico a la penicilina)
Nafcilina 2 mg por vía
EV cada 4 h 4 a 6
Oxacilina 2 mg por vía
EV cada 4 h 4 a 6
más opcional
Gentamicina 1 mg/kg por vía IM o EV
(sin pasar de 80 mg)5 d cada 8 h
B
Estafilococo sensible a meticilina (alérgicos a la penicilina)
Cefalotina 2 mg EV cada 4 h 4 a 6
o
Cefazolina 2 mg EV o IM cada 8 h 4 a 6
más opcional
Gentamicina 1 mg/kg IM o EV
(sin pasar de 80 mg)
cada 8 h primeros 3-5 d
o
Vancomicina 30 mg/kg/24 h EV
sin pasar 2g/24 h 4 a 6
C
Estafilococo resistente a meticilina
Vancomicina 30 mg/kg/24 h
sin pasar 2g/24 h 4 a 6
Tratamientodelaendocarditisestafilocócicaenpresenciadeunaprótesisvalvular
D
Estafilococo resistente a meticilina
sin pasar 2g/24 h >6
más
Rifampicina y 300 mg VO cada 8 h >6
Gentamicina 1 mg/kg IM o EV cada 8 h
sin pasar de 80 mg 2
E
Estafilococo sensible a meticilina
Nafcilina u oxacilina 2 g IV cada 4 h > 6
más
Rifampicina 300 mg VO cada 8 h >6
y
Gentamicina 1mg/kg IM o EV cada 8 h

49
Tratamiento de la endocarditis producida por enterococos
F
Pacientes no alérgicos a la penicilina
Penicilina G cristalina 20 000 000-30 000 000 U/24 h
más divididos en 6 dosis
de forma continua 4-6
o sin pasar de 80 mg 4-6
Ampicilina 12 g/24 h de forma continua
más o dividido en 6 dosis 4-6
Estreptomicina 7,5 mg/kg IM cada 8 h
G sin pasar de 500 mg 4-6
sin pasar de 80 mg 4-6
o
Pacientes alérgicos a la penicilina (se tomará en cuenta la desensibilización, las cefalosporinas no son satisfactorias)
H
sin pasar de 2 g/24 h 4-6
más
Gentamicina
1 mg/kg IM o EV cada 8 h
Estreptomicina 7,5 mg/kg IM
sin pasar de 500 mg cada 12 h 4-6
Tratamiento de la endocarditis producida por Streptococcus viridans o Streptococcus bovis
sensible a la penicilina
I
Penicilina G 10 000 000-20 000 000 U
cristalina de forma continua
o dividida en 6 dosis 4
J
Penicilina G cristalina 10 000 000-20 000 000 U
de forma continua
más
o
K
Penicilina G 10 000 000-20 000 000 U
más
Estreptomicina 7,5 mg/kg IM
sin pasar de 500 mg
cada 12 h primeras 2
o
sin pasar de 80 mg primeras 2
En pacientes alérgicos a la penicilina
L
Cepalotina 2 g EV cada 4 h 4
o
Cefazolina 1 g IM o EV cada 8 h 4

50
M
Vancomicina 30 mg/kg cada 24 h EV
sin pasar de 2 g/24 h 4
Tratamiento de la endocarditis producidas por cepas de Streptococcus viridans y Strepcoccus bovis
relativamente resistentes a la penicilina G
N
Penicilina G 20 millones de U/24 h
o dividida en 6 dosis 4 semanas
más
Estreptomicina 7,5 mg/kg IM sin pasar
de 500 mg cada 12 h primeras 2 semanas
o
sin pasar de 80 mg primeras 2 semanas
Tratamientoparaotrosmicroorganismos
Grupo HACEK
O
Ampicilina 12 g/24 h dividida en 6 h 4
más
Gentamicina 1,7 mg/kg EV cada 8 h 4
Enterobacterias
P
Cefotaxima 8 g/24 h dividida
o en 4 dosis 4-6
Imipenem 2-4 g/24 h EV dividida
o en 4 dosis 4-6
Aztreonam 8 g/24 h dividida
más en 4 dosis 4-6
Gentamicina 1,7 mg/kg EV cada 8 h 4-6
Pseudomonas aeruginosas
Q
Piperacina 18 g/24 h EV dividida
o en 6 dosis 6
Ceftazidima 6 g/24 h EV dividida
o en 3 dosis 6
Imipenem 2-4 g/24 h EV dividida
o en 4 dosis 6
Aztreonam 8 g/24 h EV dividida
más en 4 dosis 6
Tobramicina 1,7 mg/kg EV cada 8 h 6
Hongos
R
Anfotericina B 1 mg/kg/24 h EV 6-8 semanas
más
Flucitosina 150 mg/kg/24 h VO
dividida en 4 dosis 6-8 semanas

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