3. Vías de difusión primaria
• Absceso vestibular.
• Absceso palatino.
• Absceso defosa canina.
• Abscesobucal o geniano.
• Absceso delocalización sinusal.
• Absceso sublingual (en su evolución mas grave
puede originar la Angina de Ludwig).
• Absceso submandibular/paramandibular.
5. Descrita por el Dr.Wilhem
Friedric von Ludwig en 1836
como una “Induracióngangrenosa
de los tejidos conectivos que
involucran los músculos de la
laringe yel suelo de la boca” .
En la literatura se comenta que
fue descrito por un francés, el Dr.
Gensoul, 6 años antes que
Ludwig, por tanto allí se conoce
como Flemón de Gensoul.
6. Constituye la infección de los tejidos
blandos del cuello y suelo de la boca por
debajo de la lengua. Causa compromiso de
la vía aérea debido a su rápida y silenciosa
progresión.
Se caracteriza por una celulitis aguda y
agresiva que afecta a los espacios
celuloaponeuróticos sublingual y
submentoniano sin compromiso de ganglios
linfáticos y se localiza en el espacio
submandibular.
8. La cavidad oral es un hábitat microbiano
heterogéneo y complejo.
Las infecciones odontogénicas
constituyen las infecciones más
frecuentes de cabeza y cuello. En su
progresión pueden tener afectación ósea
e incluso drenar hacia la cavidad oral o
piel.
9. Normalmente suelen ser infecciones
autolimitadas, pero a veces se produce
una diseminación secundaria hacia otras
regiones anatómicas.
En los casos más rebeldes, tras tratar la
causa primaria con drenajes, se tratan
con antibióticos.
10.
11. Según la literatura revisada:
• Pico de incidencia entre los 20 y 40 años.
• Predominio masculino.
• Nivel socio económico medio-bajo. (Véase la
gran relación de los problemas dentales en la
etiopatogenia de la Angina de Ludwig y la falta
de recursos para recibir la atención necesaria).
12. En el 90% de los casos es de origen
dental y periodontal de los primeros y
segundos molaresinferiores.
Polimicrobiana:
• Estreptococo Viridans.
• Estreptococo no hemolítico.
• Estafilococos Albus.
• Estafilococos Aureus
• Espiroquetas.
13. En un 10 % el origen no es dental:
• Sialoadenitis de la glándula submaxilar.
• Fractura mandibular abierta.
• Laceraciones de tejidos blandos orales.
• Heridas en suelo de la boca.
• Infecciones orales secundarias.
Cuando la etiología no es infecciosa se ha
llegado a nombrar como pseudo-angina de
Ludwig.
14. Los pacientes presentan signos de respuesta
inflamatoriasistémica:
• Fiebre.
• Taquicardia y taquipnea.
• Leucocitosis con neutrofilia.
Además síntomas específicos:
• Protrusión de la lengua con elevación del suelo
de la boca e induración blanda a la palpación.
• Dolor cervical anterior.
• Disfagia
• Trismo con limitación entre 20 y 30 mm.
16. Sospecha de compromiso del espacio
submandibular y de la vía aérea:
• Disnea, con posición de olfateo para maximizar la
entrada de aire a los pulmones
• Disfonía, estridor o “voz de papa caliente”.
• Uso de los músculos accesorios y mal manejo de
las secreciones (babeo).
Además podemos encontrar:
• Desorientación y astenia excesiva.
• Rubor cervical con limitación funcional y aumento
de volumen.
• Halitosis fétida y otalgia.
20. TAC cervical.
• Estudio de imagen de elección. Útil para valorar
extensión del proceso infeccioso en los espacios
del cuello, para valorar compromiso de vía y de
cara a tto.quirúrgico en caso de ser necesario.
Ortopantomografía.
• Identificación de dienteproblema.
Rx Tórax.
• Descartar mediastinitis o derrame pleural.
Cultivo microbiológico.
• De cara a iniciar antibioterapia adecuada.
24. Aspectos iniciales en el manejo inicial:
• Medidas generales respecto a la vía aérea.
• Administración temprana de antibióticos.
• Control adecuado deldolor.
• Rapidez en eldiagnóstico.
• Intervención quirúrgica si procede.
25. Lo primero que debemos
considerar.
• Hasta un tercio de los pacientes
necesita intubación nasotraqueal.
• Si por el edema del suelo de la
boca y el trismo no se puede
intubar debe realizarse una
traqueotomía o cricotiroidectomía.
• La intubación debe realizarse sin
narcóticos, los cuales pueden
exacerbar la dificultadrespiratoria.
26. Toma de cultivos e inicio
tratamiento antibióticoempírico.
La mayoría deautores
recomiendan:
• Penicilina G con una dosis en adultos
de 4 a 30 millones de UI/día iv
dividida en dosis cada 4-6 horas o en
infusión continua; junto a
Metronidazol 1gr de carga, seguidos
de 500mg cada 6 horas o
Clindamicina 400mg a 950mg iv
cada 8 horas.
27. Si no hay respuesta a penicilina:
• Novobiocina + Metronidazol o
• Cloranfenicol iv en dosis de 500 mg cada 6
horas.
Si el paciente es alérgico a penicilina
podemos usar como alternativa
Cefalosporinas intravenosas.
28. La descompresión quirúrgica está
indicada en abscesos de gran tamaño o
si después de 24 - 48 horas de
tratamiento antibiótico iv haymejoría.
En la mayoría de los casos la fuente de
infección es diente cariado o cavitado. Su
extracción temprana disminuye el
tiempo de recuperación y la necesidad
de incisión ydrenaje.
29. Es potencialmente mortal.
El tratamiento adecuado con antibióticos,
corticoides y si es necesario quirúrgico
(necesario en un un 45% a 65% de los
casos), curará este proceso en la mayoría
de los pacientes.
Antes 50 % de mortalidad, ahora en
torno al 4%.
Alrededor del 35% de los afectados
requerirá intubación otraqueostomía.
30. Rara complicación sin tratamiento precoz.
En su progresión puede afectar:
• La vía aérea.
• La arteria carótida.
• La vena yugular.
• El mediastino.
Con ello puede producirse:
• Cierre de las vías respiratorias.
• Sepsis, en incluso Shock séptico.
31. Adecuada higiene bucal, con visitas
regulares al odontólogo y tratando
precozmente las infecciones bucales o
dentales.
Recordar que la patología asociada más
frecuente es la diabetes mellitus en un
18.5%.
41. •Para incrementar diapositivas puede
copiar y pegar la última diapositiva y
asegurarse que el pie de diapositiva
salga en todas sus diapositivas.
42. Av. Petit Thouars 991 – esquina con Av. Alejandro Tirado; Santa Beatríz, Lima.
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