Faringoamigdalitis y absceso periamigdalino

1. Faringoamigdalitis y
Absceso Periamigdalino
Grupo 1705-B equipo 5
González Sánchez Armando
Roldán Tinoco José
Romero Iturbide Arturo
Vázquez Vázquez Fredy
Facultad de Estudios Superiores
Zaragoza
Carrera de Médico Cirujano

2. Anatomía descriptiva y Fisiología

3. Límites Cavidad Oral
•Antero-lateral: arcadas gingivo-dentarias
•Superior: bóveda palatina
•Inferior: piso de la boca
•Posterior: Itsmo de las fauces:
1.Velo del paladar
2.Pilares anteriores
3.base de la lengua.

4. AMIGDALAS
• Masas linfoides ovoides localizadas en las paredes laterales de la
orofaringe.
•Adosadas a la fascia del músculo constrictor superior de la faringe.
•Límite anterior: M. Palatogloso
•Límite posterior: M. Palatofaríngeo
•Limite Inferior: se relaciona con la amígdala lingual
•Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina ascendente, Ramos de las
arterias Facial y Lingual
•Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor

5. Histología Amígdala Palatina
En el parénquima se
encuentran cúmulos de linfocitos
B en diferentes etapas
madurativas. Su función es la
inmunidad sistémica (linfocitos B
y T) y crecen entre los 3 y 6 años

6. Visión real de la úvula y amígdalas
palatinas

8. Anillo linfático de Waldeyer
Acumulo de tejido linfoide que abarca desde
la rinofaringe hasta la base de la lengua
Se encuentra constituido por:
•Amígdala faríngea
•Amígdalas peritubáricas
•Cordones faríngeos laterales
•Amígdalas palatinas
•Amígdala lingual

10. DEFINICIÓN
•Es la inflamación de la mucosa de la faringe,
incluyendo el anillo de Waldeyer, la cual puede ser o no
de origen infeccioso y de curso agudo o crónico.

11. EPIDEMIOLOGÍA

12. ●Representa una de las principales causas de atención
médica 30 al 50%.
●Una de las primeras causas de ausentismo escolar y
laboral.
●Se presenta entre 30 y 60% en niños, y se estima que
cada niño sufre de 1 a 3 episodios cada año.

13. Se presenta con mayor frecuencia entre 5 a
15 años y personas mayores de 60 años.
Se presenta durante los meses fríos del año.
La transmisión sólo puede ser de persona a
persona.

14. MODO DE TRANSMISIÓN:
●Adquirida por contagio, bien a través del aire (al toser o estornudar)
o bien por contacto directa.
PUERTA DE ENTRADA
●Mucosa respiratoria/Vía aérea
PERIODO DE INCUBACIÓN:
●Menor a 15 días (1-3 días)

15. ETIOLOGIA
•Amigdalitis aguda Vírica
• En general se acepta que alrededor de 40%
de los casos son causados por agentes
virales.
•Adenovirus

16. •Amigdalitis aguda bacteriana
•Representan un 37% de los casos
1.Por estreptococo beta-hemolítico del grupo A
2. Streptococcus pneumoniae,etc)

18. Clínica

19. Vírica Bacteriana
Edad < 3 años y adultos De 3 a 18 años
Fiebre Febrícula Alta
Exudado
amígdalar
En membranas o
punteado En placas
Adenopatías Pequeñas (<1 cm) Adenitis intensas
DIFERENCIAR LOS CASOS DE ETIOLOGÍA
VIRAL, QUE SON LOS QUE PREDOMINAN Y
NO REQUIEREN TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO.
Diferenciar agente etológico

20. Síntomas de infección vírica
• Rinorrea
• Afonía
• Tos
• Conjuntivitis
• Diarrea
• Aftas

21. Streptococcus pyogenes
• Mayor incidencia en niños de 5 a 15 años (rango, 3 a
18 años)
• Período de incubación de 12 horas a 4 días
• Contagiosidad máxima durante la fase más aguda
• Hacinamiento y el contacto próximo
• Presenta un predominio estacional al final del
invierno y comienzo de primavera.

22. Presentación clínica más típica de la faringitis
estreptocócica en mayores de 3 años
1. Síntomas
• - Comienzo brusco y fiebre de cualquier grado
• - Dolor de garganta de intensidad variable asociado o no a disfagia
• - Generales: cefalea, mialgias, náuseas, vómitos y dolor abdominal
2. Signos:
• - Eritema difuso, inflamación de la faringe y úvula e hipertrofia de tejido linfoide
• en faringe posterior
• - Amígdalas eritematosas, inflamadas con exudado pultáceo o confluente
• blanquecino-amarillento (50-90% casos)
• - Petequias y/o lesiones anulares (“donuts”) en paladar blando, úvula o faringe posterior
• - Adenopatía cervical anterior, dolorosa al tacto (30-60% de casos)
• - Aliento fétido
3. Otros hechos sugerentes de infección por EbhGA
• - Presencia de erupción escarlatiniforme
• - Ausencia de: tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas, o ulceraciones en mucosa oral,
diarrea.

23. Cuadro clínico por agente etiológico

24. Virus Presentación
Rhinovirus Síntomas Nasales
Dolor faríngeo leve
Rinorrea
Adenovirus Conjuntivitis (65%)
Exudado purulento
Dolor de faríngeo intenso
Herpangina:
Coxackie Virus
Vesículas pequeñas (1-2 mm)
Dolor abdominal
Dx diferencial de apendicitis aguda
Virus Herpes Simple Lesiones ulcerosas o exudativas en faringe post.
Adenopatía cervical (3-14 días)
Descarga postnasal y tos.
Mononucleosis infecciosa:
Epstein Bar
Adenopatías cerv., inguinales y axilares (94%)
Hepatoesplenomegalia (50%)
Petequias palatinas (25-60%)
Ictericia o/y Exantema variable (5%)
FA viral

25. Bacteria Presentación
Corinebacterium diphterae Inicio repentino
Desarrollo de una membrana
•Inicialmente blanca y brillante, Se vuelve gris, con
parches de necrosis
Arcanobacterium haemolyticum Exantema macular eritematosa prurítico (50%)
Exudativa
Linfadenopatía cervical
Yersinia enterocolitica Diarrea (50%)
Linfadenopatía cervical
Neisseria Gonorreae Mayoría asíntomaticas
Rhinorrea (30%)
Generalmente ( transimisión sexual)
Angina de Vincent
Bact anaerobias
Encías hiperemicas y dolorosas, con ulceras de
exudado amarillento
Halitosis
Lengua hiperemica con úlceras en los bordes
hacia la base
Exudado amarillento y puntiforme
FA Bacteriana

26. Diagnóstico

27. Confirmación diagnóstica de infección
por EBHGA
Pruebas de detección antigénica rápidas:
Especificidad 95%
Sensibilidad 90%
15 minutos
Bajo costo

28. Cultivo
• Prueba estándar o de
oro para el diagnóstico
de infección por
EBHGA.
• Tiempo: 48 – 72 Horas
• Falsos positivo o
negativos

29. Valor de la determinación de
anticuerpos en la FA
• La elevación de anticuerpos ASLO y/o anti
DNAasa B
• En amigdalitis de repetición interesa diferenciar
a portadores de EBHGA con infección amigdalar
vírica de aquellos con auténtica infección
estreptocócica.

30. Diagnostico Diferenciales
Epiglotitis
Crup o
Laringotraqeobronquitis
Enfermedad de mano,
pié y boca (MPB)
Candidiasis

31. Complicaciones
• Por extensión a zonas adyacentes
• Son raras tras tratamiento antibiótico adecuado
• 1-2%
Supurativas
Sinusitis
Otitis
media
Mastoidit
is
Adenitis
purulenta
Absceso
retrofarí
ngeo
Absceso
periamig
dalino

32. No
Supurativas
• Respuesta inmunitaria anormal del niño,
aparecen tras un período de latencia de 1 a
3 semanas tras la FA.
Fiebre reumática
Glomerulonefritis
Escarlatina
1
2
33

33. Tratamiento
Prevenir las complicaciones
(supuradas y no supuradas)
Acortar el curso de la
enfermedad
Evitar contagios

35. Tx antibiótico

36. ABSCESO PERIAMIGDALINO
Concepto: infección caracterizada por
formación de una colección purulenta
típicamente unilateral, en un espacio
comprendido entre los músculos constrictores
de la faringe y la cápsula amigdalar.

37. ETIOPATOGENIA
• La mayoría de los casos como
complicación supurativa de
faringoamigdalitis
• 10-20% antecedentes de una amigdalitis
de repetición.
• 15% relacionado a infección vírica grave
(ej. Epstein Barr)

38. • Se ha sugerido que la infección se debe a
una obstrucción de glándulas de weber.
• Suele comenzar en fosilla localizada
entre el polo superior y cuerpo de la
amígdala, extendiéndose alrededor de la
amígdala y pudiendo llegar a espacio
parafaríngeo y al m. pterigoideo interno
(motivo de trismo).

39. • Infección aguda localizada entre capsula
amigdalar y musculo constrictor
superior de la faringe.

40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
frec. En Mayores de 10 años
• Suele comenzar tras faringoamigdalitis
aguda.
• Dificultad para abrir la boca
• El lado afectado se ve congestionado y
abultado

41. Clínica más típica de APA

42. DIAGNÓSTICO
• Presuntivo: manifestaciones, leucocitosis con
poredominio de polimorfonucleares, ecografía
intraoral (distinguirlo de un flemón
periamigdalino)
• Definitivo: extracción de material purulento
tras punción con aguja o por incisión y
drenaje. La colección se cultiva.

43. DX: diferencial
• Flemón periamigdalino
• Abscesos del espacio parafaríngeo
• Inflamaciones dentógenas por impactación de
3os molares

44. TRATAMIENTO

45. 1. Drenaje del absceso
(lo más importante), 3 tipos de procedimientos,
también antibiótico.
1.1 aspiración con aguja
1.2 incisión intraoral y drenaje
1.3 amigdalectomía inmediata

46. 2. Tx no qx
2.1 no ingesta de líquidos 2-4 h antes de
procedimientos
2.2 antibiótivo iv, Penicilina G sófica (100-
200 mil U/Kg/día c/6 H) o cefuroxima
(100-150 mg/Kg/día c/8 h).
Alérgicos a penicilina: clindamicina (30
mg/Kg/día, C/6-8 h), al haber mejoría se
maneja v.o por 10-14 días.
2.3 analgésicos y antipiréticos.

47. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
• La mayoría tras un APA no complicado
permanecen asintomáticos.
• Posibilidad de recurrencia 5-10% y es más
frec. En faringoamigdalitis de repetición.
• Incidencia de APA en espacio periamigdalino
contralateral 2-24%.

48. APA no tratado:
a) Extensión del proceso inflamatorio al
vestíbulo laríngeo con riesgo de dificultad
resp.
b) Rotura espontánea con aspiración de vías
aéreas, riesgo de neumonía y absceso
pulmonar.
c) Irrupción del absceso a espacio parafaríngeo
y aparición de flemones.

49. GRACIAS!!!