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001 Digestivo – Boca y Esófago
BOCA:
- Dientes
- Lengua
- Glándulas salivales
- Labios
- Paladar
Tumores de la boca (glándulas salivales). Hay que tener cuidado con los procesos
infecciosos de la boca porque hay Gram +, Gram – y Anaerobios, sobre todo cuando hay
flemones importantes y aparecen infecciones de la raíz de los dientes, porque pueden pasar
al espacio perifaríngeo y de ahí al mediastino. Los pacientes pueden hacer mediastinitis y
morir por la infección, por eso, los antibióticos deberían cubrir todos estos gérmenes. Si no,
hay que dar ATB intravenosos y llamar a un cirujano de tórax para que abra el accesoy drene
estas infecciones (colecciones abscedadas donde no llegan los antibióticos). En general se
usa ceftriazona con clindamicina o ceftriazona con penicilina porque la penicilina y la
clindamicina cubren muy bien los anaerobios, mientras que la ceftriazona cubre los Gram +
y los Gram -. En el caso de las mordeduras (humanas o de animales) se infectan mucho y
hay que dar muy buena cobertura.
También hay pacientes desdentados y los que usan prótesis dentarias, y muchas veces,
la prótesis inferior la toleran mal o si adelgaza, la prótesis le produce lesiones. Ahora hay
pacientes que se hacen implantes dentales. El problema es que en el implante se coloca un
injerto en el hueso maxilar (superior o inferior) y este puede serrechazado o se puede infectar
y entonces va a tener gérmenes Gram +, Gram – y anaerobios en el hueso. Hace una
osteomielitis y es muy difícil eliminar los gérmenes de los huesos; hay que hacer una
cobertura antibiótica muy buena para evitar que se infecte el implante.
Algunos pacientes pueden tener FOD, y puede venir de una pieza dental. Se puede pedir una
Rx panorámica de la boca para descubrir si hay algún foco infeccioso oculto. Puede ser que
cuando se haga un tratamiento de conducto, se infecte o se pase del ápice de la raíz y en
el maxilar superior, las raíces y los nervios están muy cerca de los senos paranasales y al
hacer el conducto se pueden perforar e infectar el seno paranasal. Se produce una
comunicación entre el molar y el seno paranasal y se hacen sinusitis a repetición del lado
que le hicieron el conducto. Se pide una resonancia de los senos paranasales y la cavidad
bucal. A veces, hay que hacer una cirugía de reconstrucción del piso de los senos.
También puede haber problemas con las prótesis removibles. Algunos pacientes pueden
hacer una convulsión y aspirarse la prótesis. Otro aspecto importante son los focos
infecciosos que pueden causar endocarditis, y las enfermedades como el HIV por problemas
en la esterilización del instrumental.
El bruxismo es la presión que se ejerce entre los dientes al dormir (rechinar los dientes) y
esto causa cefaleas, dolor en la ATM y artrosis de dicha articulación. Por lo general, el
bruxismo se da en personas con trastornos de ansiedad. Por la noche, están tan ansiosos
que aprietan mucho los dientes. Para eso se hace una placa de relajación (plástica).
En la cavidad bucal son importantes los cánceres también. Toda lesión en la boca que
molesta al paciente y no cura en 2 semanas, es un CA de boca hasta que se demuestre lo
contrario. Todo lunar de la boca puede ser un melanoma. Los fumadores y los alcohólicos
son quienes más desarrollan CA de boca. Hay una gran relación entre cáncer de boca,
cáncer de pulmón y cáncer de laringe. Mejoraron mucho los tratamientos y en general,
cuando se detecta un CA de boca, la mitad ya tiene adenopatías satélites y hay que
removerlos. También ha mejorado mucho la terapia radiante porque ahora se hace un
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tratamiento con un haz de rayos que se puede dirigir directamente al tumor. Así se evita
irradiar toda la cavidad oral. Sólo se irradia la lesión tumoral y esto mejoró mucho los
resultados. A veces, quedan secuelas de miositis y les resulta difícil la alimentación por unos
meses, pero tienen una buena sobrevida.
En los labios, los fumadores de pipa hacían cáncer donde apoyaban la pipa (por el calor) y
también las personas que trabajan al sol (jardineros, agricultores) por excesiva exposición al
sol. También están las boqueras o queilitis angular (inflamación en la comisura de los
labios) que suelen producirse por déficit de vitamina B, sobre todo B1, B6 y B12.
Candidiasis oral, esofágica, como marcadora de sida o por exceso de ATB o en pacientes
diabéticos. Muguet en la lengua, en niños o inmunodeprimidos.
Glándulas salivales: los pacientes con Sjögren cursan con sequedad de las glándulas
salivales y lacrimales con sequedad de la boca y de los ojos, y compromiso de otros órganos.
Es una enfermedad autoinmune con un infiltrado linfoplasmocitario de las glándulas. Se ve
que las parótidas y la submaxilar pueden aumentar de tamaño y el diagnóstico se hace por
biopsia de las glándulas que están agrandadas o por glándulas del labio. Se pueden buscar
los anticuerpos contra los conductos de las glándulas salivales, suelen ser positivos el antiRo
y antiA (Ac = anticuerpos).
También tenemos los cánceres de las glándulas salivales, sobre todo el de parótida. Es
fácil hacer el diagnóstico porque aumenta de tamaño la glándula y hay que recordar que la
parótida está rodeando al nervio facial, por lo que a veces se asocia el CA de parótida a la
parálisis del nervio facial. Esto puede ser por el propio tumor que comprime el nervio o
porque al resecar el tumor o la glándula, el cirujano lesiona el nervio.
Otra cosa que puede haber son litiasis en las glándulas o en los conductos. En general, son
litos de pocos milímetros, pero también puede haber algunos que midan unos pocos
centímetros. Los litos quedan impactados en el conducto de la glándula cuando miden
milímetros y esto causa una inflamación de la glándula que va a estar aumentada de tamaño
y dolorosa. Hay que extraer el lito con una Cx o con unas pinzas pequeñas.
También tenemos las parotiditis por el virus de las paperas y en el adulto puede afectar el
testículo y el ovario y también puede afectar el páncreas y dar pancreatitis. La sarcoidosis
también es una causa de aumento de tamaño de las parótidas. Las leucemias y los linfomas
también pueden infiltrar las parótidas.
La parotiditis supurada es provocada por estafilococos meticilino resistentes, es
purulenta, se puede ver el conducto de Stenon (a la altura de los molares) y al comprimir la
glándula, sale pus por el conducto. Se ve en pacientes con ACV, pacientes demenciados,
parkinsonianos o postrados y se tratan con vancomicina 2g/día y rifampicina 300 mg/12
hs.
Lengua: tenemos alteraciones como la lengua geográfica, que tiene una zona con papilas
normales y otra despapilada, parece un mapa. Lengua saburral; lengua pilosa; leucoplasia
oral vellosa (enfermedad viral por Epstein Barr) que afecta las caras laterales de la lengua,
se ve en pacientes con sida. Puede haber CA de lengua.
Encías: es muy importante la enfermedad periodontal. Es por una infección del tejido
periodontal y se destruye el soporte del diente que lo retiene en el alvéolo dental con la
consiguiente pérdida de piezas dentarias. Es grave. Sangran las encías y cursan también con
gingivitis (inflamación de las encías). Hay medicamentos que pueden causar hiperplasia
gingival (nifedipina y anticonvulsivantes).
En la anamnesis se debe preguntar por la salud bucal, incluyendo la periodicidad de las
visitas al odontólogo. Preguntar si usa hilo dental, etc.
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ESÓFAGO
Esofagitis: inflamación del esófago.
Esofagitis infecciosas: las más importantes son las virales por virus herpes simple o CMV
y se ven en pacientes inmunodeprimidos o con HIV. Hay que hacerestudios virales y biopsias,
el CMV da lesiones muy típicas con células gigantes; y hay que dar tratamiento antiviral. Si
es por herpes se tratan aciclovir y si es por CMV se tratan con ganciclovir o foscarnet.
También hay esofagitis por cándida que se asocia a la bucal y es más común en DBT y en
paciente que recibieron ATB terapia previa. También en pacientes con inmunodepresión:
linfomas, leucemias, HIV. Va a producir un depósito de material blanquecinas que son las
hifas queloides en todo el esófago, que causan disfagia, dolor y molestia al pasar el alimento
por el esófago y odinofagia que es el dolor al tragar. El diagnostico se hace por endoscopía.
Se pueden tomar muestras de la lesión blanquecina y observarlas en el laboratorio
micológico. Tratamiento: con nistatina oral (buches) y después se tragan, 4 veces por día. O
bien con fluconazol, 1 comprimido por día y, en casos graves, se usa anfotericina B.
Esofagitis por cáusticos: No son frecuentes. Suicidas que toman lavandina o soda cáustica,
con un pH alcalino que destruye el esófago. (Década del ’30). Cuando llega un paciente a la
guardia que tomó cáusticos,no se hace una endoscopía porque los tejidos están muy friables
y se pueden romper los tejidos (al menos, durante las primeras 48 hs), se pueden dar
corticoides y se da cobertura ATB para G+, G- y anaerobios porque muchos hacen una
mediastinitis. Muchos pacientes mueren por las mediastinitis, o curan con fibrosis y esto
causa que no puedan alimentarse por boca debido a la fibrosis esofágica. Muchas veces hay
que hacer gastrostomías (orificio que comunica la piel con el estómago y el paciente se
alimenta por sonda).
Esofagitis eosinófila: es una enfermedad que se ha descrito recientemente (últimos 10
años), son pacientes muy alérgicos, pueden tener asma, rinitis, alergias alimentarias y
cutáneas. Presentan infiltración de la pared esofágica por eosinófilos. La pared del esófago
adquiere aspecto de cartón corrugado. El diagnóstico se hace por biopsia del esófago donde
se ven los infiltrados eosinófilos. A veces, los pacientes pueden tener disfagia e Impactación
de la comida en el esófago. Se hace una obstrucción del esófago por alimentos (se tapona el
esófago). Un 30-40% presenta eosinofilia, pero hay un porcentaje que no la presenta.
Tratamiento en situación aguda, crítica (paciente no puede tragar o quedó impactado el
alimento), se usan los corticoides (IM o IV) porque los corticoides tienen acción eosinófilo
lítica, destruyen a los eosinófilos y se libera la obstrucción. Si no es una situación crítica se
pueden tratar con corticoides inhalatorios (los mismos del asma: budesonide, ciclesonide),
pero en lugar de inhalarlos se tragan y en general, responden bien.
Anillos y membranas esofágicas: Los anillos y membranas esofágicos son pliegues que
obstruyen el esófago parcial o completamente. La membrana esofágica del esófago superior
(síndrome de Plummer y Vinson o de Patterson y Kelly o disfagia sideropénica) es una tenue
membrana esofágica que achica la luz del esófago. En general son asintomáticas y rara vez
producen disfagia. Se rompen al pasar el endoscopio. Este síndrome se asocia a la anemia
ferropénica (falta de Fe) y está en discusión si predispone al cáncer. En la parte inferior, a
veces, se puede encontrar el anillo de Schatzki (también llamado anillo esofágico inferior),
consiste en un estrechamiento a nivel de la porción inferior del esófago y, generalmente, es
congénito, pudiendo ocasionar dificultad intermitente durante la deglución de alimentos
sólidos (disfagia). Puede ser dilatado por el pasaje del propio endoscopio y, en general, no
trae grandes alteraciones.
El síntoma más importante del esófago es la disfagia: se define como que el paciente tiene
dificultad cuando el alimento desciende a lo largo del esófago, pudiendo quedar el alimento
atascado en el esófago y, a veces, la disfagia se acompaña también de dolor. Hay dos tipos
de disfagia: una es la disfagia alta del esófago; hay que recordar que el músculo del esófago
superior es estriado y la disfagia alta va a aparecer en aquellas patologías donde esté
dañado el músculo estriado esquelético, o bien, cuando esté dañada la inervación del
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mismo. Por ejemplo, en los ACV, en los pacientes con Parkinson y con parkinsonismos,
en la miastenia gravis (hay debilidad muscular), en las polimiositis, todas ellas cursan con
disfagia alta. La disfagia alta se estudia con un estudio baritado de la deglución. No se
hace en cualquier lugar porque se hace con un aparato que saca fotos cada 10 segundos,
mientras el paciente traga el bario y se ve la dificultad que tiene el bario para pasar y que no
pasa totalmente y queda como bario retenido, a veces queda retenido entre la unión de la
faringe y el esófago (en la parte alta): esto muestra que el paciente tiene una disfagia alta, el
problema es que, como el esófago alto se relaciona con la laringe, el alimento puede pasar
al pulmón y el paciente hace neumonías aspirativas (y puede morir).
Cuando la disfagia alta es grave, al paciente se lo alimenta mediante una gastrostomía o con
una sonda de alimentación que se lleva hasta el estómago. Esto evita que el paciente se
aspire (con la comida o con la saliva, por eso mueren por neumonía aspirativa). Una prueba
sencilla es la siguiente: en un paciente con parkinsonismo, se le da un vaso de agua y cuando
la traga, tose mucho porque el paciente se aspira.
También está la disfagia en la parte media o baja: puede ser por CA o por trastornos de
la motilidad, zonas con hipertonía (acalasia y espasmo esofágico) y también por
hipomotilidad (esclerodermia, DBT y esófago senil). Es importante diferenciar entre la
disfagia cancerosa y la disfagia motora. (Esto es pregunta de examen).
La disfagia cancerosa es progresiva, a lo largo de los meses. El paciente primero tiene
disfagia a los sólidos y comienza a comer papillas o puré, pero después pasa a tener disfagia
con los líquidos y llega a una situación de afagia. Como esto ocurre en el transcurso de
semanas o meses, el paciente va perdiendo peso, porque come poco y porque tiene CA. Su
estado nutricional se deteriora de manera importante.
El paciente con disfagia motora, tiene una disfagia cambiante: un día puede tener una
disfagia a sólidos y otro día puede tener una disfagia a líquidos. Puede tener un episodio hoy
y otro a los 20 días, por ejemplo. No hay progresividad. Tampoco hay deterioro del estado
general ni nutricional.
ACALASIA
Es uno de los Dx más importante de las enfermedades motoras del esófago (también es
pregunta de examen). La acalasia se produce porque hay una destrucción de los plexos
nerviosos de Auerbach y Meissner en el esófago inferior.
La pérdida de los plexos se produce por distintas causas,por ejemplo: Chagas (hay que pedir
serología para Chagas, si un paciente presenta acalasia); también puede ser por un síndrome
paraneoplásico, si el paciente tiene un tumor y ahí la acalasia es una manifestación
paraneoplásica; también puede ser autoinmune; o puede asociarse a enfermedades raras
como la neoplasia endócrina múltiple tipo 2B, casos raros de insuficiencia suprarrenal
asociados a acalasia.
La acalasia NO es muy común. El paciente se queja de disfagia y dice que cuando come, la
comida se le queda atascada (en este caso, se atasca en el tercio inferior del esófago). El
paciente refiere que recurre a una serie de maniobras para que la comida pase (levanta los
brazos, se inclina para adelante, toma líquido). Suelen tener muy mal aliento (halitosis),
porque como faltan los plexos, el tercio inferior sufre hipertonía por denervación. Esta
hipertonía hace que el esófago inferior esté cerrado (estenosis). El esófago que está por
arriba tiene las ondas peristálticas normales, entonces hace un esfuerzo para franquear la
zona estenosada. Esto causa una dilatación del esófago por arriba de la acalasia. Se llama
“imagen en pico de pájaro” o en “cola de ratón”. En esa dilatación o megaesófago que se
forma por arriba de la estenosis, quedan restos de alimentos que entran en putrefacción, y
eso produce la halitosis.
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¿Cómo se estudia la acalasia? (confirmación)
 Primero se pide una Rx de tórax: detrás de la silueta cardíaca, se va a ver un
ensanchamiento del mediastino porque el esófago está ensanchado.
 Estudio con Bario: se pide exactamente como una seriada esófago gastroduodenal
con técnica de doble contraste. Se hace una seriada donde se le da a tomar bario
al paciente y después se insufla con aire. El aire hace que el bario se pegue a las
paredes del tubo digestivo y dibuja la pared del tubo digestivo como si fuera un lápiz.
En este estudio se va a ver: la cola de ratón o el pico de pájaro, el megaesófago o
zona de dilatación, la zona de estenosis y los restos de alimento. Esto indica acalasia.
 El Dx diferencial es con CA del tercio inferior del esófago o del techo gástrico. Para
sacarse la duda se hace una endoscopía (VEDA), si es una CA el tejido está
anfractuoso y se ve el cáncer. Se puede tomar una biopsia y pasarle un cepillo por la
estenosis, y se van a recoger células neoplásicas.
 Manometría esofágica: es el más específico, pero no hay en todos lados (Hospital
de Clínicas y Udaondo). Se usa una sonda especial que se lleva hasta el estómago.
Tiene 3 transductores de presión. Después de colocada, se conecta a un aparato
eléctrico que registra las ondas. Se ven ondas de peristaltismo normales en la parte
superior del esófago, pero en la zona estenosada hay una enorme hipertonía, con
ondas muy agrandadas y esto confirma el Dx de acalasia.
Tratamiento
1. El tratamiento farmacológico es desalentador porque, muchas veces, el paciente
mejor un poco al principio, pero la enfermedad sigue su curso. Se lo puede tratar con:
a. Amlodipina 5-10 mg/día: sirve porque es un relajante del músculo liso.
b. Nitratos: mononitrato de isosorbide (Monotrin) 20-40 mg/12 u 8 horas,
porque aumenta los niveles de óxido nítrico que produce relajación del
músculo liso esofágico.
2. Endoscopía + inyección de toxina botulínica (bótox) en el músculo esofágico (lo
relaja y el efecto dura 8 meses) y el problema es que es caro y hay que hacer una
endoscopía cada 8 meses.
3. Dilatación del esófago con bujías (son dilatadores) a través de endoscopía, se van
poniendo tamaños cada vez más grandes; el problema es que hay que hacer una
endoscopía por semana y además, con el tiempo, se vuelve a estenosar.
4. Dilatación con balón neumático (a través de una sonda), el problema es que se
puede romper el esófago y hacer una mediastinitis como complicación.
5. Cirugía: es el tratamiento definitivo y se llama Miotomía de Heller. En el esófago
inferior se hace un corte (como porción de pizza) y esto cede la oclusión. Así, la Cx
es curativa. El problema es que, si bien la miotomía del Heller cura la oclusión, le
causa al paciente un severo reflujo gastroesofágico. Hay que darle medicación para
el reflujo.
CÁNCER DE ESÓFAGO
Hay dos tipos de CA: el en el tercio medio y en el tercio superior es un cáncer espinocelular.
El epitelio esofágico normal es estratificado, no queratinizado. Pero en el tercio inferior del
esófago, es más complicado porque los cánceres de esta porción asientan sobre áreas de
metaplasia producidas por el reflujo: esófago de Barret. Acá el epitelio del esófago semodifica
y pasa a ser similar al epitelio gástrico (cilíndrico simple) o intestinal (cilíndrico simple con
células caliciformes y ribete en cepillo). Sobre estas zonas asienta el cáncer y entonces este
cáncer es un adenocarcinoma.
Otras veces, puede haber un CA del techo del estómago que es raro, y puede progresar e
invadir el esófago, produciendo un adenocarcinoma. Son raros los leiomiomas (tumores del
músculo liso del esófago) y en general son benignos.
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En general, el CA de esófago aparece en personas de 50 años o más. Es raro verlo en gente
joven. Los factores que influyen son: el reflujo, la ingesta de alcohol, el tabaquismo, y
algunas enfermedades genéticas como la tilosis, que tienen mayor incidencia de cáncer de
esófago. También, en algunas partes del mundo donde se consume mucho pescado
ahumado, hay mayor incidencia de CA de esófago y de colon (Chile, Perú, Japón).
Clínica del CA de esófago
En general, es un paciente que se presenta muy adelgazado, con una marcada pérdida de
peso. Junto con el CA de páncreas, son los que producen mayor pérdida de peso y el síntoma
cardinal del CA de esófago es la disfagia, que es una disfagia progresiva (primero sólidos,
después papillas, después líquidos y finalmente, afagia).
Ante la sospecha de CA de esófago hay que hacer una seriada esófago-gastro-duodenal
con técnica de doble contraste. Se va a ver el esófago (si tiene un tumor en el tercio medio)
se va a ver una zona angostada y con bordes anfractuosos (como si fueran montañitas).
Luego se pide una endoscopía alta. Hay que hacer 2 cosas: biopsia y cepillado. El cepillo
es un palito que pasa por el endoscopio. Y hay que hacer el cepillado porque rodeando al
tumor hay una zona de inflamación (sistema inmune que lucha contra el tumor) y con el
endoscopio quizás se toma la biopsia en esa zona de inflamación, pero no justo en la zona
del tumor. Con el cepillo se toman las células tumorales (se ven colgajos de células
neoplásicas).
También se puede pedir una ecoendoscopía. Es un endoscopio que en la punta tiene una
sonda ecográfica. Esto sirve para cuánto está tomado del esófago (cuánto se extiende hacia
adentro) qué porcentaje de la luz del esófago está comprometido. Cuanto más metido está,
peor pronóstico. No es lo mismo que invada la mucosa, que invada la submucosa o que
invada la muscular de la mucosa, que llegue a la serosa o que tenga toda la pared tomada.
El otro estudio que se pide es la resonancia magnética de tórax para ver si tiene ganglios
comprometidos, pero la RMN sólo va a mostrar que los ganglios están aumentados de
tamaño. Se puede hacer también un PET (tomografía por emisión de positrones). Se
administra glucosa radioactiva por vía intravenosa. El CA sólo se alimenta de glucosa y por
ende, donde hay células tumorales, se acumula la glucosa radioactiva. Después se hace una
TAC y se ven todos los ganglios que están tomados o donde hay MTS. Este estudio sirve
para decir si se puede operar o no, porque el pronóstico del paciente depende de esto. Se
puede operar si el tumor está sólo confinado al esófago y si tiene pocos ganglios y bien
individualizados. Si el paciente tiene múltiples ganglios, o el tumor ha invadido toda la pared,
entonces no es pasible de ser operado.
En el laboratorio pueden tener anemias ferropénicas porque estos tumores tienden a
micro-sangrar. Es raro, pero a veces pueden dar hemorragias digestivas. La VSG va a estar
muy aumentada, como en todos los CA, y pueden tener marcadores de desnutrición, como
una albúmina disminuida.
Tratamiento del CAde esófago
Siempre que sea posible, el mejor tratamiento es el quirúrgico. Si son tumores del 1/3 inferior
entonces tienen mejor pronóstico. Se reseca el tumor con margen oncológico de 3 o 4 cm por
arriba y por abajo del mismo. El tránsito se reconstruye subiéndole el estómago al mediastino
y se anastomosa con el esófago remanente. No es una Cx muy complicada, desde el punto
de vista técnico. Los que tienen peor pronóstico son los del tercio medio y tercio superior. Es
una operación muy compleja de muchas horas de duración. Por vía torácica hay que llegar al
mediastino posterior y resecar el tumor. Es muy complicado reconstruir el tránsito. A veces,
se sube un asa de colon o de intestino delgado y se anastomosa la parte alta con el asa de
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intestino. Es una cirugía muy compleja, desde el punto de vista técnico, y tienen muchas
complicaciones post quirúrgicas. Se puede abrir la herida y causar una mediastinitis y el
paciente se puede morir. Ahora, se prefiere no operar los CA de tercio medio y superior
porque la mortalidad post Cx es muy alta. Se puede hacer una gastrostomía, como
tratamiento paliativo. Se une el estómago con la piel, y se alimenta por ahí. El tumor sigue su
curso y puede hacer una hemorragia (y el paciente se muere) o hace fístulas con los
bronquios y el paciente hace neumonías aspirativas por fístulas. Otras veces, lo mata el
propio tumor por el consumo de glucosa. También se puede hacer radioterapia y
quimioterapia (5 fluorouracilo, mayor sensibilidad y es la que más se usa para los CA
digestivos) pero con respuesta parcial y no se cura. Se puede resecar el esófago, pero en el
tercio inferior porque en el medio o en el superior es muy difícil reconstruir el tránsito.
Patologías adicionales del esófago
 Necrosis del esófago: es una emergencia, es muy rara y también se la llama
“esófago negro”. Aparece secundariamente a cuadros infecciosos del esófago y en
general, se recupera con el correr de los días, espontáneamente, y sin fibrosis porque
afecta sólo al epitelio.
 Perforación del esófago: por hueso de carne o pollo, por espina de pescado, por
cuerpo extraño, por presidiarios que se tragan una pila o algo así. Secundaria a las
maniobras médicas: por dilatación con bujías, por dilatación con balón neumático, o
por endoscopías (1 en 10 mil) o por inyección de sustancias esclerosantes para
várices esofágicas.
 Perforación espontánea del esófago: se ve en vomitadores frecuentes (bulimia,
anorexia y alcohólicos) que se conoce como Síndrome de Boerhaave o de
perforación espontánea del esófago.
Clínica del paciente con perforación esofágica: el paciente se presenta con una
mediastinitis. El paciente va a tener dolor torácico en el mediastino, en la Rx tiene un
ensanchamiento del mediastino, tiene fiebre, escalofríos; muchas veces, tiene un derrame
pleural izquierdo purulento.
Dx: se confirma con un contraste iodado, no se puede dar bario porque está perforado. Se
ve que el contraste sale fuera del esófago, esto indica perforación. Si es una perforación
mínima, se puede esperar sin hacer nada y unos días después, se hace de nuevo el estudio
y se ve que el esófago está bien de nuevo. De lo contrario, si es una perforación más grande,
no se va a cerrar solo y se va a tener que tratar porque hizo una mediastinitis.
Tratamiento: la mortalidad es muy alta (50%). Hay que cubrir los gérmenes de la boca
(ceftriazona + clindamicina), hay que operarlo y en la Cx se drena todo el material purulento
que se pueda y empiema torácico, se repara el esófago perforado y se saca el esófago
cervical al pecho para que no pase saliva. Se hace una gastrostomía y se lo alimenta por ahí.
 Síndrome de Mallory-Weiss: es la 4ta causa de HDA y es otra emergencia. Es una
laceración sólo de la mucosa del esófago inferior. Si esa laceración afecta a un vaso
sanguíneo produce HDA y hay que parar el sangrado mediante cirugía. Se ve en
vomitadores (alcohólicos, bulímicos, anoréxicas). También se puede parar el
sangrado por endoscopía.
 Esofagitis por drogas: es una irritación importante por los medicamentos
(bifosfonatos como el alendronato, pamlionatro, etc,) que se usan para el tratamiento
para la osteoporosis (se dan una vez por semana) y pueden dar una severísima
esofagitis, no deben tomar el medicamento acostadas y siempre con mucha agua. La
esofagitis se la trata con sucralfato: forma como una película protectora de aluminio
en la zona con esofagitis.
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 Impactación esofágica: es un paciente que puede tener impactación por comida o
por un hueso o algo que queda atascado, o por un cuerpo extraño. Tiene un dolor muy
intenso dolor mediastínico y con sialorrea refleja (fabrica una enorme cantidad de
saliva). No puede tragar la saliva y tiene vómitos de saliva que se llaman “vómitos
esofágicos”, es la saliva que se acumula en el esófago por arriba de la obstrucción y
que no se puede tragar porque está tapado por algo que se atascó. Primero, se le da
un contraste iodado por boca y se saca una Rx y se ve que hay un stop. Hay que ver
por qué es. Si es un paciente con un buen estado general, no va a ser un CA. Hay
que hacerle una endoscopía y ahí se ve qué es lo que está atascado. Si es comida se
puede empujar con el endoscopio hasta que llega al estómago y ahí se desobstruyó,
después habrá que ver por qué se atascó la comida (si el paciente tiene una patología
motora esofágica o si tiene una esofagitis eosinófila, etc...) Si se trata de un cuerpo
extraño, hay que ver si se puede sacar por vía alta, sino se lo puede empujar y ver si
se lleva al estómago. Pero si es un cuerpo extraño peligroso, hay que hacer una Cx
para sacarlo del estómago, que es más fácil que sacarlo del esófago (una pila, por
ejemplo, que puede perforar). Hay personas que son “mulas”de cocaína, por ejemplo,
y estas bolsas de droga se pueden romper y pasar a la sangre, y la persona se puede
morir.
 Hematoma esofágico: aparece en la pared del esófago y ocurre en pacientes que
están anticoagulados (con dosis excesivas de anticoagulantes) o en pacientes que
tienen enfermedades de la coagulación, por ejemplo. El hematoma puede ocluir el
esófago o romperse y provocar una hemorragia digestiva, el paciente se puede
shockear, y el tratamiento –en general- es conservador y se puede pasar plasma
frescocon factores de la coagulación o plaquetas. Si el hematoma continúa creciendo,
a veces, es necesario hacerle una cirugía.

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  • 1. 1 001 Digestivo – Boca y Esófago BOCA: - Dientes - Lengua - Glándulas salivales - Labios - Paladar Tumores de la boca (glándulas salivales). Hay que tener cuidado con los procesos infecciosos de la boca porque hay Gram +, Gram – y Anaerobios, sobre todo cuando hay flemones importantes y aparecen infecciones de la raíz de los dientes, porque pueden pasar al espacio perifaríngeo y de ahí al mediastino. Los pacientes pueden hacer mediastinitis y morir por la infección, por eso, los antibióticos deberían cubrir todos estos gérmenes. Si no, hay que dar ATB intravenosos y llamar a un cirujano de tórax para que abra el accesoy drene estas infecciones (colecciones abscedadas donde no llegan los antibióticos). En general se usa ceftriazona con clindamicina o ceftriazona con penicilina porque la penicilina y la clindamicina cubren muy bien los anaerobios, mientras que la ceftriazona cubre los Gram + y los Gram -. En el caso de las mordeduras (humanas o de animales) se infectan mucho y hay que dar muy buena cobertura. También hay pacientes desdentados y los que usan prótesis dentarias, y muchas veces, la prótesis inferior la toleran mal o si adelgaza, la prótesis le produce lesiones. Ahora hay pacientes que se hacen implantes dentales. El problema es que en el implante se coloca un injerto en el hueso maxilar (superior o inferior) y este puede serrechazado o se puede infectar y entonces va a tener gérmenes Gram +, Gram – y anaerobios en el hueso. Hace una osteomielitis y es muy difícil eliminar los gérmenes de los huesos; hay que hacer una cobertura antibiótica muy buena para evitar que se infecte el implante. Algunos pacientes pueden tener FOD, y puede venir de una pieza dental. Se puede pedir una Rx panorámica de la boca para descubrir si hay algún foco infeccioso oculto. Puede ser que cuando se haga un tratamiento de conducto, se infecte o se pase del ápice de la raíz y en el maxilar superior, las raíces y los nervios están muy cerca de los senos paranasales y al hacer el conducto se pueden perforar e infectar el seno paranasal. Se produce una comunicación entre el molar y el seno paranasal y se hacen sinusitis a repetición del lado que le hicieron el conducto. Se pide una resonancia de los senos paranasales y la cavidad bucal. A veces, hay que hacer una cirugía de reconstrucción del piso de los senos. También puede haber problemas con las prótesis removibles. Algunos pacientes pueden hacer una convulsión y aspirarse la prótesis. Otro aspecto importante son los focos infecciosos que pueden causar endocarditis, y las enfermedades como el HIV por problemas en la esterilización del instrumental. El bruxismo es la presión que se ejerce entre los dientes al dormir (rechinar los dientes) y esto causa cefaleas, dolor en la ATM y artrosis de dicha articulación. Por lo general, el bruxismo se da en personas con trastornos de ansiedad. Por la noche, están tan ansiosos que aprietan mucho los dientes. Para eso se hace una placa de relajación (plástica). En la cavidad bucal son importantes los cánceres también. Toda lesión en la boca que molesta al paciente y no cura en 2 semanas, es un CA de boca hasta que se demuestre lo contrario. Todo lunar de la boca puede ser un melanoma. Los fumadores y los alcohólicos son quienes más desarrollan CA de boca. Hay una gran relación entre cáncer de boca, cáncer de pulmón y cáncer de laringe. Mejoraron mucho los tratamientos y en general, cuando se detecta un CA de boca, la mitad ya tiene adenopatías satélites y hay que removerlos. También ha mejorado mucho la terapia radiante porque ahora se hace un
  • 2. 2 tratamiento con un haz de rayos que se puede dirigir directamente al tumor. Así se evita irradiar toda la cavidad oral. Sólo se irradia la lesión tumoral y esto mejoró mucho los resultados. A veces, quedan secuelas de miositis y les resulta difícil la alimentación por unos meses, pero tienen una buena sobrevida. En los labios, los fumadores de pipa hacían cáncer donde apoyaban la pipa (por el calor) y también las personas que trabajan al sol (jardineros, agricultores) por excesiva exposición al sol. También están las boqueras o queilitis angular (inflamación en la comisura de los labios) que suelen producirse por déficit de vitamina B, sobre todo B1, B6 y B12. Candidiasis oral, esofágica, como marcadora de sida o por exceso de ATB o en pacientes diabéticos. Muguet en la lengua, en niños o inmunodeprimidos. Glándulas salivales: los pacientes con Sjögren cursan con sequedad de las glándulas salivales y lacrimales con sequedad de la boca y de los ojos, y compromiso de otros órganos. Es una enfermedad autoinmune con un infiltrado linfoplasmocitario de las glándulas. Se ve que las parótidas y la submaxilar pueden aumentar de tamaño y el diagnóstico se hace por biopsia de las glándulas que están agrandadas o por glándulas del labio. Se pueden buscar los anticuerpos contra los conductos de las glándulas salivales, suelen ser positivos el antiRo y antiA (Ac = anticuerpos). También tenemos los cánceres de las glándulas salivales, sobre todo el de parótida. Es fácil hacer el diagnóstico porque aumenta de tamaño la glándula y hay que recordar que la parótida está rodeando al nervio facial, por lo que a veces se asocia el CA de parótida a la parálisis del nervio facial. Esto puede ser por el propio tumor que comprime el nervio o porque al resecar el tumor o la glándula, el cirujano lesiona el nervio. Otra cosa que puede haber son litiasis en las glándulas o en los conductos. En general, son litos de pocos milímetros, pero también puede haber algunos que midan unos pocos centímetros. Los litos quedan impactados en el conducto de la glándula cuando miden milímetros y esto causa una inflamación de la glándula que va a estar aumentada de tamaño y dolorosa. Hay que extraer el lito con una Cx o con unas pinzas pequeñas. También tenemos las parotiditis por el virus de las paperas y en el adulto puede afectar el testículo y el ovario y también puede afectar el páncreas y dar pancreatitis. La sarcoidosis también es una causa de aumento de tamaño de las parótidas. Las leucemias y los linfomas también pueden infiltrar las parótidas. La parotiditis supurada es provocada por estafilococos meticilino resistentes, es purulenta, se puede ver el conducto de Stenon (a la altura de los molares) y al comprimir la glándula, sale pus por el conducto. Se ve en pacientes con ACV, pacientes demenciados, parkinsonianos o postrados y se tratan con vancomicina 2g/día y rifampicina 300 mg/12 hs. Lengua: tenemos alteraciones como la lengua geográfica, que tiene una zona con papilas normales y otra despapilada, parece un mapa. Lengua saburral; lengua pilosa; leucoplasia oral vellosa (enfermedad viral por Epstein Barr) que afecta las caras laterales de la lengua, se ve en pacientes con sida. Puede haber CA de lengua. Encías: es muy importante la enfermedad periodontal. Es por una infección del tejido periodontal y se destruye el soporte del diente que lo retiene en el alvéolo dental con la consiguiente pérdida de piezas dentarias. Es grave. Sangran las encías y cursan también con gingivitis (inflamación de las encías). Hay medicamentos que pueden causar hiperplasia gingival (nifedipina y anticonvulsivantes). En la anamnesis se debe preguntar por la salud bucal, incluyendo la periodicidad de las visitas al odontólogo. Preguntar si usa hilo dental, etc.
  • 3. 3 ESÓFAGO Esofagitis: inflamación del esófago. Esofagitis infecciosas: las más importantes son las virales por virus herpes simple o CMV y se ven en pacientes inmunodeprimidos o con HIV. Hay que hacerestudios virales y biopsias, el CMV da lesiones muy típicas con células gigantes; y hay que dar tratamiento antiviral. Si es por herpes se tratan aciclovir y si es por CMV se tratan con ganciclovir o foscarnet. También hay esofagitis por cándida que se asocia a la bucal y es más común en DBT y en paciente que recibieron ATB terapia previa. También en pacientes con inmunodepresión: linfomas, leucemias, HIV. Va a producir un depósito de material blanquecinas que son las hifas queloides en todo el esófago, que causan disfagia, dolor y molestia al pasar el alimento por el esófago y odinofagia que es el dolor al tragar. El diagnostico se hace por endoscopía. Se pueden tomar muestras de la lesión blanquecina y observarlas en el laboratorio micológico. Tratamiento: con nistatina oral (buches) y después se tragan, 4 veces por día. O bien con fluconazol, 1 comprimido por día y, en casos graves, se usa anfotericina B. Esofagitis por cáusticos: No son frecuentes. Suicidas que toman lavandina o soda cáustica, con un pH alcalino que destruye el esófago. (Década del ’30). Cuando llega un paciente a la guardia que tomó cáusticos,no se hace una endoscopía porque los tejidos están muy friables y se pueden romper los tejidos (al menos, durante las primeras 48 hs), se pueden dar corticoides y se da cobertura ATB para G+, G- y anaerobios porque muchos hacen una mediastinitis. Muchos pacientes mueren por las mediastinitis, o curan con fibrosis y esto causa que no puedan alimentarse por boca debido a la fibrosis esofágica. Muchas veces hay que hacer gastrostomías (orificio que comunica la piel con el estómago y el paciente se alimenta por sonda). Esofagitis eosinófila: es una enfermedad que se ha descrito recientemente (últimos 10 años), son pacientes muy alérgicos, pueden tener asma, rinitis, alergias alimentarias y cutáneas. Presentan infiltración de la pared esofágica por eosinófilos. La pared del esófago adquiere aspecto de cartón corrugado. El diagnóstico se hace por biopsia del esófago donde se ven los infiltrados eosinófilos. A veces, los pacientes pueden tener disfagia e Impactación de la comida en el esófago. Se hace una obstrucción del esófago por alimentos (se tapona el esófago). Un 30-40% presenta eosinofilia, pero hay un porcentaje que no la presenta. Tratamiento en situación aguda, crítica (paciente no puede tragar o quedó impactado el alimento), se usan los corticoides (IM o IV) porque los corticoides tienen acción eosinófilo lítica, destruyen a los eosinófilos y se libera la obstrucción. Si no es una situación crítica se pueden tratar con corticoides inhalatorios (los mismos del asma: budesonide, ciclesonide), pero en lugar de inhalarlos se tragan y en general, responden bien. Anillos y membranas esofágicas: Los anillos y membranas esofágicos son pliegues que obstruyen el esófago parcial o completamente. La membrana esofágica del esófago superior (síndrome de Plummer y Vinson o de Patterson y Kelly o disfagia sideropénica) es una tenue membrana esofágica que achica la luz del esófago. En general son asintomáticas y rara vez producen disfagia. Se rompen al pasar el endoscopio. Este síndrome se asocia a la anemia ferropénica (falta de Fe) y está en discusión si predispone al cáncer. En la parte inferior, a veces, se puede encontrar el anillo de Schatzki (también llamado anillo esofágico inferior), consiste en un estrechamiento a nivel de la porción inferior del esófago y, generalmente, es congénito, pudiendo ocasionar dificultad intermitente durante la deglución de alimentos sólidos (disfagia). Puede ser dilatado por el pasaje del propio endoscopio y, en general, no trae grandes alteraciones. El síntoma más importante del esófago es la disfagia: se define como que el paciente tiene dificultad cuando el alimento desciende a lo largo del esófago, pudiendo quedar el alimento atascado en el esófago y, a veces, la disfagia se acompaña también de dolor. Hay dos tipos de disfagia: una es la disfagia alta del esófago; hay que recordar que el músculo del esófago superior es estriado y la disfagia alta va a aparecer en aquellas patologías donde esté dañado el músculo estriado esquelético, o bien, cuando esté dañada la inervación del
  • 4. 4 mismo. Por ejemplo, en los ACV, en los pacientes con Parkinson y con parkinsonismos, en la miastenia gravis (hay debilidad muscular), en las polimiositis, todas ellas cursan con disfagia alta. La disfagia alta se estudia con un estudio baritado de la deglución. No se hace en cualquier lugar porque se hace con un aparato que saca fotos cada 10 segundos, mientras el paciente traga el bario y se ve la dificultad que tiene el bario para pasar y que no pasa totalmente y queda como bario retenido, a veces queda retenido entre la unión de la faringe y el esófago (en la parte alta): esto muestra que el paciente tiene una disfagia alta, el problema es que, como el esófago alto se relaciona con la laringe, el alimento puede pasar al pulmón y el paciente hace neumonías aspirativas (y puede morir). Cuando la disfagia alta es grave, al paciente se lo alimenta mediante una gastrostomía o con una sonda de alimentación que se lleva hasta el estómago. Esto evita que el paciente se aspire (con la comida o con la saliva, por eso mueren por neumonía aspirativa). Una prueba sencilla es la siguiente: en un paciente con parkinsonismo, se le da un vaso de agua y cuando la traga, tose mucho porque el paciente se aspira. También está la disfagia en la parte media o baja: puede ser por CA o por trastornos de la motilidad, zonas con hipertonía (acalasia y espasmo esofágico) y también por hipomotilidad (esclerodermia, DBT y esófago senil). Es importante diferenciar entre la disfagia cancerosa y la disfagia motora. (Esto es pregunta de examen). La disfagia cancerosa es progresiva, a lo largo de los meses. El paciente primero tiene disfagia a los sólidos y comienza a comer papillas o puré, pero después pasa a tener disfagia con los líquidos y llega a una situación de afagia. Como esto ocurre en el transcurso de semanas o meses, el paciente va perdiendo peso, porque come poco y porque tiene CA. Su estado nutricional se deteriora de manera importante. El paciente con disfagia motora, tiene una disfagia cambiante: un día puede tener una disfagia a sólidos y otro día puede tener una disfagia a líquidos. Puede tener un episodio hoy y otro a los 20 días, por ejemplo. No hay progresividad. Tampoco hay deterioro del estado general ni nutricional. ACALASIA Es uno de los Dx más importante de las enfermedades motoras del esófago (también es pregunta de examen). La acalasia se produce porque hay una destrucción de los plexos nerviosos de Auerbach y Meissner en el esófago inferior. La pérdida de los plexos se produce por distintas causas,por ejemplo: Chagas (hay que pedir serología para Chagas, si un paciente presenta acalasia); también puede ser por un síndrome paraneoplásico, si el paciente tiene un tumor y ahí la acalasia es una manifestación paraneoplásica; también puede ser autoinmune; o puede asociarse a enfermedades raras como la neoplasia endócrina múltiple tipo 2B, casos raros de insuficiencia suprarrenal asociados a acalasia. La acalasia NO es muy común. El paciente se queja de disfagia y dice que cuando come, la comida se le queda atascada (en este caso, se atasca en el tercio inferior del esófago). El paciente refiere que recurre a una serie de maniobras para que la comida pase (levanta los brazos, se inclina para adelante, toma líquido). Suelen tener muy mal aliento (halitosis), porque como faltan los plexos, el tercio inferior sufre hipertonía por denervación. Esta hipertonía hace que el esófago inferior esté cerrado (estenosis). El esófago que está por arriba tiene las ondas peristálticas normales, entonces hace un esfuerzo para franquear la zona estenosada. Esto causa una dilatación del esófago por arriba de la acalasia. Se llama “imagen en pico de pájaro” o en “cola de ratón”. En esa dilatación o megaesófago que se forma por arriba de la estenosis, quedan restos de alimentos que entran en putrefacción, y eso produce la halitosis.
  • 5. 5 ¿Cómo se estudia la acalasia? (confirmación)  Primero se pide una Rx de tórax: detrás de la silueta cardíaca, se va a ver un ensanchamiento del mediastino porque el esófago está ensanchado.  Estudio con Bario: se pide exactamente como una seriada esófago gastroduodenal con técnica de doble contraste. Se hace una seriada donde se le da a tomar bario al paciente y después se insufla con aire. El aire hace que el bario se pegue a las paredes del tubo digestivo y dibuja la pared del tubo digestivo como si fuera un lápiz. En este estudio se va a ver: la cola de ratón o el pico de pájaro, el megaesófago o zona de dilatación, la zona de estenosis y los restos de alimento. Esto indica acalasia.  El Dx diferencial es con CA del tercio inferior del esófago o del techo gástrico. Para sacarse la duda se hace una endoscopía (VEDA), si es una CA el tejido está anfractuoso y se ve el cáncer. Se puede tomar una biopsia y pasarle un cepillo por la estenosis, y se van a recoger células neoplásicas.  Manometría esofágica: es el más específico, pero no hay en todos lados (Hospital de Clínicas y Udaondo). Se usa una sonda especial que se lleva hasta el estómago. Tiene 3 transductores de presión. Después de colocada, se conecta a un aparato eléctrico que registra las ondas. Se ven ondas de peristaltismo normales en la parte superior del esófago, pero en la zona estenosada hay una enorme hipertonía, con ondas muy agrandadas y esto confirma el Dx de acalasia. Tratamiento 1. El tratamiento farmacológico es desalentador porque, muchas veces, el paciente mejor un poco al principio, pero la enfermedad sigue su curso. Se lo puede tratar con: a. Amlodipina 5-10 mg/día: sirve porque es un relajante del músculo liso. b. Nitratos: mononitrato de isosorbide (Monotrin) 20-40 mg/12 u 8 horas, porque aumenta los niveles de óxido nítrico que produce relajación del músculo liso esofágico. 2. Endoscopía + inyección de toxina botulínica (bótox) en el músculo esofágico (lo relaja y el efecto dura 8 meses) y el problema es que es caro y hay que hacer una endoscopía cada 8 meses. 3. Dilatación del esófago con bujías (son dilatadores) a través de endoscopía, se van poniendo tamaños cada vez más grandes; el problema es que hay que hacer una endoscopía por semana y además, con el tiempo, se vuelve a estenosar. 4. Dilatación con balón neumático (a través de una sonda), el problema es que se puede romper el esófago y hacer una mediastinitis como complicación. 5. Cirugía: es el tratamiento definitivo y se llama Miotomía de Heller. En el esófago inferior se hace un corte (como porción de pizza) y esto cede la oclusión. Así, la Cx es curativa. El problema es que, si bien la miotomía del Heller cura la oclusión, le causa al paciente un severo reflujo gastroesofágico. Hay que darle medicación para el reflujo. CÁNCER DE ESÓFAGO Hay dos tipos de CA: el en el tercio medio y en el tercio superior es un cáncer espinocelular. El epitelio esofágico normal es estratificado, no queratinizado. Pero en el tercio inferior del esófago, es más complicado porque los cánceres de esta porción asientan sobre áreas de metaplasia producidas por el reflujo: esófago de Barret. Acá el epitelio del esófago semodifica y pasa a ser similar al epitelio gástrico (cilíndrico simple) o intestinal (cilíndrico simple con células caliciformes y ribete en cepillo). Sobre estas zonas asienta el cáncer y entonces este cáncer es un adenocarcinoma. Otras veces, puede haber un CA del techo del estómago que es raro, y puede progresar e invadir el esófago, produciendo un adenocarcinoma. Son raros los leiomiomas (tumores del músculo liso del esófago) y en general son benignos.
  • 6. 6 En general, el CA de esófago aparece en personas de 50 años o más. Es raro verlo en gente joven. Los factores que influyen son: el reflujo, la ingesta de alcohol, el tabaquismo, y algunas enfermedades genéticas como la tilosis, que tienen mayor incidencia de cáncer de esófago. También, en algunas partes del mundo donde se consume mucho pescado ahumado, hay mayor incidencia de CA de esófago y de colon (Chile, Perú, Japón). Clínica del CA de esófago En general, es un paciente que se presenta muy adelgazado, con una marcada pérdida de peso. Junto con el CA de páncreas, son los que producen mayor pérdida de peso y el síntoma cardinal del CA de esófago es la disfagia, que es una disfagia progresiva (primero sólidos, después papillas, después líquidos y finalmente, afagia). Ante la sospecha de CA de esófago hay que hacer una seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste. Se va a ver el esófago (si tiene un tumor en el tercio medio) se va a ver una zona angostada y con bordes anfractuosos (como si fueran montañitas). Luego se pide una endoscopía alta. Hay que hacer 2 cosas: biopsia y cepillado. El cepillo es un palito que pasa por el endoscopio. Y hay que hacer el cepillado porque rodeando al tumor hay una zona de inflamación (sistema inmune que lucha contra el tumor) y con el endoscopio quizás se toma la biopsia en esa zona de inflamación, pero no justo en la zona del tumor. Con el cepillo se toman las células tumorales (se ven colgajos de células neoplásicas). También se puede pedir una ecoendoscopía. Es un endoscopio que en la punta tiene una sonda ecográfica. Esto sirve para cuánto está tomado del esófago (cuánto se extiende hacia adentro) qué porcentaje de la luz del esófago está comprometido. Cuanto más metido está, peor pronóstico. No es lo mismo que invada la mucosa, que invada la submucosa o que invada la muscular de la mucosa, que llegue a la serosa o que tenga toda la pared tomada. El otro estudio que se pide es la resonancia magnética de tórax para ver si tiene ganglios comprometidos, pero la RMN sólo va a mostrar que los ganglios están aumentados de tamaño. Se puede hacer también un PET (tomografía por emisión de positrones). Se administra glucosa radioactiva por vía intravenosa. El CA sólo se alimenta de glucosa y por ende, donde hay células tumorales, se acumula la glucosa radioactiva. Después se hace una TAC y se ven todos los ganglios que están tomados o donde hay MTS. Este estudio sirve para decir si se puede operar o no, porque el pronóstico del paciente depende de esto. Se puede operar si el tumor está sólo confinado al esófago y si tiene pocos ganglios y bien individualizados. Si el paciente tiene múltiples ganglios, o el tumor ha invadido toda la pared, entonces no es pasible de ser operado. En el laboratorio pueden tener anemias ferropénicas porque estos tumores tienden a micro-sangrar. Es raro, pero a veces pueden dar hemorragias digestivas. La VSG va a estar muy aumentada, como en todos los CA, y pueden tener marcadores de desnutrición, como una albúmina disminuida. Tratamiento del CAde esófago Siempre que sea posible, el mejor tratamiento es el quirúrgico. Si son tumores del 1/3 inferior entonces tienen mejor pronóstico. Se reseca el tumor con margen oncológico de 3 o 4 cm por arriba y por abajo del mismo. El tránsito se reconstruye subiéndole el estómago al mediastino y se anastomosa con el esófago remanente. No es una Cx muy complicada, desde el punto de vista técnico. Los que tienen peor pronóstico son los del tercio medio y tercio superior. Es una operación muy compleja de muchas horas de duración. Por vía torácica hay que llegar al mediastino posterior y resecar el tumor. Es muy complicado reconstruir el tránsito. A veces, se sube un asa de colon o de intestino delgado y se anastomosa la parte alta con el asa de
  • 7. 7 intestino. Es una cirugía muy compleja, desde el punto de vista técnico, y tienen muchas complicaciones post quirúrgicas. Se puede abrir la herida y causar una mediastinitis y el paciente se puede morir. Ahora, se prefiere no operar los CA de tercio medio y superior porque la mortalidad post Cx es muy alta. Se puede hacer una gastrostomía, como tratamiento paliativo. Se une el estómago con la piel, y se alimenta por ahí. El tumor sigue su curso y puede hacer una hemorragia (y el paciente se muere) o hace fístulas con los bronquios y el paciente hace neumonías aspirativas por fístulas. Otras veces, lo mata el propio tumor por el consumo de glucosa. También se puede hacer radioterapia y quimioterapia (5 fluorouracilo, mayor sensibilidad y es la que más se usa para los CA digestivos) pero con respuesta parcial y no se cura. Se puede resecar el esófago, pero en el tercio inferior porque en el medio o en el superior es muy difícil reconstruir el tránsito. Patologías adicionales del esófago  Necrosis del esófago: es una emergencia, es muy rara y también se la llama “esófago negro”. Aparece secundariamente a cuadros infecciosos del esófago y en general, se recupera con el correr de los días, espontáneamente, y sin fibrosis porque afecta sólo al epitelio.  Perforación del esófago: por hueso de carne o pollo, por espina de pescado, por cuerpo extraño, por presidiarios que se tragan una pila o algo así. Secundaria a las maniobras médicas: por dilatación con bujías, por dilatación con balón neumático, o por endoscopías (1 en 10 mil) o por inyección de sustancias esclerosantes para várices esofágicas.  Perforación espontánea del esófago: se ve en vomitadores frecuentes (bulimia, anorexia y alcohólicos) que se conoce como Síndrome de Boerhaave o de perforación espontánea del esófago. Clínica del paciente con perforación esofágica: el paciente se presenta con una mediastinitis. El paciente va a tener dolor torácico en el mediastino, en la Rx tiene un ensanchamiento del mediastino, tiene fiebre, escalofríos; muchas veces, tiene un derrame pleural izquierdo purulento. Dx: se confirma con un contraste iodado, no se puede dar bario porque está perforado. Se ve que el contraste sale fuera del esófago, esto indica perforación. Si es una perforación mínima, se puede esperar sin hacer nada y unos días después, se hace de nuevo el estudio y se ve que el esófago está bien de nuevo. De lo contrario, si es una perforación más grande, no se va a cerrar solo y se va a tener que tratar porque hizo una mediastinitis. Tratamiento: la mortalidad es muy alta (50%). Hay que cubrir los gérmenes de la boca (ceftriazona + clindamicina), hay que operarlo y en la Cx se drena todo el material purulento que se pueda y empiema torácico, se repara el esófago perforado y se saca el esófago cervical al pecho para que no pase saliva. Se hace una gastrostomía y se lo alimenta por ahí.  Síndrome de Mallory-Weiss: es la 4ta causa de HDA y es otra emergencia. Es una laceración sólo de la mucosa del esófago inferior. Si esa laceración afecta a un vaso sanguíneo produce HDA y hay que parar el sangrado mediante cirugía. Se ve en vomitadores (alcohólicos, bulímicos, anoréxicas). También se puede parar el sangrado por endoscopía.  Esofagitis por drogas: es una irritación importante por los medicamentos (bifosfonatos como el alendronato, pamlionatro, etc,) que se usan para el tratamiento para la osteoporosis (se dan una vez por semana) y pueden dar una severísima esofagitis, no deben tomar el medicamento acostadas y siempre con mucha agua. La esofagitis se la trata con sucralfato: forma como una película protectora de aluminio en la zona con esofagitis.
  • 8. 8  Impactación esofágica: es un paciente que puede tener impactación por comida o por un hueso o algo que queda atascado, o por un cuerpo extraño. Tiene un dolor muy intenso dolor mediastínico y con sialorrea refleja (fabrica una enorme cantidad de saliva). No puede tragar la saliva y tiene vómitos de saliva que se llaman “vómitos esofágicos”, es la saliva que se acumula en el esófago por arriba de la obstrucción y que no se puede tragar porque está tapado por algo que se atascó. Primero, se le da un contraste iodado por boca y se saca una Rx y se ve que hay un stop. Hay que ver por qué es. Si es un paciente con un buen estado general, no va a ser un CA. Hay que hacerle una endoscopía y ahí se ve qué es lo que está atascado. Si es comida se puede empujar con el endoscopio hasta que llega al estómago y ahí se desobstruyó, después habrá que ver por qué se atascó la comida (si el paciente tiene una patología motora esofágica o si tiene una esofagitis eosinófila, etc...) Si se trata de un cuerpo extraño, hay que ver si se puede sacar por vía alta, sino se lo puede empujar y ver si se lleva al estómago. Pero si es un cuerpo extraño peligroso, hay que hacer una Cx para sacarlo del estómago, que es más fácil que sacarlo del esófago (una pila, por ejemplo, que puede perforar). Hay personas que son “mulas”de cocaína, por ejemplo, y estas bolsas de droga se pueden romper y pasar a la sangre, y la persona se puede morir.  Hematoma esofágico: aparece en la pared del esófago y ocurre en pacientes que están anticoagulados (con dosis excesivas de anticoagulantes) o en pacientes que tienen enfermedades de la coagulación, por ejemplo. El hematoma puede ocluir el esófago o romperse y provocar una hemorragia digestiva, el paciente se puede shockear, y el tratamiento –en general- es conservador y se puede pasar plasma frescocon factores de la coagulación o plaquetas. Si el hematoma continúa creciendo, a veces, es necesario hacerle una cirugía.