permite resfrescar los conocimientos acerca de estas patologias

1. Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio De Educación Superior
universidad ciencias de la salud
VERTIGO Y MAREOS
Integrantes:
Dra. Ceyla Zambrano
Dr. Jorge Alcantara

2. Concepto
El mareo es un síntoma impreciso que se usa para describir diversas sensaciones que incluyen
vértigo, mareo, sensación de desmayo y perdida de equilibrio. Cuando se usa para describir una
sensación de giro u otro movimiento, el mareo se denomina vértigo. El vértigo puede ser
fisiológico, cuando ocurre durante o después de la rotación sostenida de la cabeza, o puede ser
patológico, por disfunción vestibular. El termino mareo se aplica a menudo a las sensaciones
previas al sincope causadas por hipoperfusión cerebral, pero también pueden referirse a la
perdida de equilibrio. Una dificultad para hacer el diagnostico radica en que los pacientes a
menudo tienen dificultad para distinguir entre estos síntomas diversos y las palabras que eligen
no indican de manera confiable la causa subyacente. Existen diversas causas potenciales del
mareo. Los trastornos vasculares causan mareo antes del sincope como resultado de arritmia
cardiaca, hipotensión ortos tatica, efectos de fármacos u otras causas. Estas sensaciones
previas al sincope tienen una duración variable; es posible que su intensidad aumente hasta
llegar a la perdida de conciencia o que se resuelvan antes de la perdida de conciencia, si se
corrige la isquemia cerebral

3. Causas más frecuentes.
Las causas vestibulares de mareo (vértigo o desequilibrio) pueden se secundarias a lesiones
periféricas que afectan los laberintos o los nervios vestibulares, o al daño de las vías
vestibulares centrales. Pueden ser paroxísticas o por un defecto vestibular fijo, unilateral o
bilateral. Las lesiones unilaterales agudas causan vértigo por desequilibrio súbito en las señales
vestibulares de ambos lados. Las lesiones bilaterales causan perdida del equilibrio e
inestabilidad de la vista cuando se mueve la cabeza (oscilopsia). Otras causas de mareo son el
desequilibrio no vestibular y los trastornos de la marcha (p. ej., perdida de propiocepción
secundaria a neuropatía sensitiva, parkinsonismo) y ansiedad.

4. Anamnesis
Cuando un paciente presenta mareo, el primer paso es describir con mayor precisión la
naturaleza del síntoma. En caso de trastornos vestibulares, los síntomas físicos dependen de
que la lesión sea unilateral o bilateral, y de que sea aguda o crónica y progresiva. El vértigo, una
ilusión de movimiento propio o del entorno, implica asimetría de las señales vestibulares de
ambos laberintos o en sus vías centrales y casi siempre es agudo. La hipofunción vestibular
bilateral simétrica causa desequilibrio, pero no vértigo. Debido a la ambigüedad de las
descripciones que hacen los pacientes de sus síntomas, el diagnostico basado solo en las
características del síntoma casi nunca resulta confiable. La anamnesis debe centrarse en otros
datos, por ejemplo, si el mareo es la primera crisis, la duración de cada episodio, cualquier factor
desencadenante y los síntomas que acompañan al mareo.

5. Anamnesis
El mareo puede dividirse en episodios que duran segundos, minutos, horas o días. Las causas
frecuentes del mareo breve (segundos)incluyen vértigo postural paroxístico benigno (BPPV,
benigna paroxysmalpositional vértigo) e hipotensión ortos tatica, los dos casi siempre causados
por cambios de posición. Los ataques de vértigo migranoso y enfermedad de Meniere con
frecuencia duran horas. Cuando los episodios tienen duración intermedia (minutos), debe
pensarse en una isquemia cerebral transitoria de la circulación posterior, aunque estos episodios
también podrían ser resultado de migraña (jaqueca) y varias causas mas.
Los síntomas que acompañan al vértigo pueden ayudar a distinguirlas lesiones vestibulares
periféricas de las causas centrales. La hipoacusia unilateral y otros síntomas aurales (dolor
otico, sensación de presiono plenitud) por lo regular siempre apuntan a una causa periférica.
Como las vías auditivas pronto se vuelven bilaterales al entrar al troncodel encéfalo, es
improbable que las lesiones centrales causen hipoacusia unilateral (a menos que la lesión sea
cercana a la zona de entrada de la raíz del nervio auditivo). Los síntomas como diplopía,
entumecimiento ataxia de extremidades sugieren una lesión del tronco del encéfalo o el
cerebelo.

6. Exploración
Como el mareo y la perdida de equilibrio pueden ser manifestaciones de diversos trastornos del
sistema nervioso, el examen neurológico es importante en la valoración de estos pacientes.
Debe prestarse atención especial a la valoración de los movimientos oculares, la función
vestibular y el oído. Debe observarse la amplitud de los movimientos oculares y su simetría en
ambos ojos. Los trastornos periféricos del movimiento ocular (p. ej., neuropatías craneales,
debilidad de músculos extra oculares) casi siempre son no conjugados (diferentes en ambos
ojos). Es preciso revisar el seguimiento (capacidad para seguir un objetivo que se mueve
despacio) y las sacudidas oculares (capacidad para mirar de forma alternada y exacta dos
objetivos distintos). La deficiencia en el seguimiento o la inexactitud de las sacudidas oculares
(dimétricos) casi siempre indica alguna anomalía central, con frecuencia en el cerebelo. Por
ultimo, hay que buscar nistagmo espontaneo, un movimiento ocular involuntario de un lado a
otro. Lo mas frecuente es que el nistagmo sea de tipo sacudida, en el que un desplazamiento
lento (fase lenta) en un sentido se alterna con un movimiento ocular rápido (fase rápida) en
sentido contrario y restablece la posición de los ojos en la orbita. Salvo en el caso de
vestibulopatia aguda (p. ej., neuritis vestibular), si el nistagmo en posición primaria es fácil de
ver a la luz, es probable que la causa sea central. Dos formas de nistagmo que

7. Características del vértigo periférico y
central
El nistagmo por una lesión periférica aguda es unidireccional, las fases rápidas se dirigen al lado
contrario del oído con la lesión. El nistagmo que cambia de dirección con la mirada se debe a
una lesión central El nistagmo vertical-torsional mixto transitorio ocurre con BPPV, pero el
nistagmo vertical puro o torsional puro es un signo central El nistagmo de una lesión periférica
puede inhibirse con la fijación visual, lo que no ocurre con el nistagmo central La ausencia de
un signo de impulso cefálico en un paciente con vértigo prolongado agudo sugiere una causa
central La perdida auditiva unilateral sugiere vértigo periférico. Los signos como la diplopía,
disartria y ataxia de extremidades sugieren un trastorno central

8. mientras sujeta la parte posterior de la cabeza, el examinador baja con suavidad al paciente
hasta la posición en decúbito con la cabeza extendida hacia atrás unos 20° y observa si hay
nistagmo. El BPPV del conducto posterior puede diagnosticarse de manera confiable si se
observa nistagmo transitorio con torsión ascendente. Si no se observa nistagmo después de 15
a 20 s, el paciente se levanta a la posición sedente y se repite el procedimiento con la cabeza
girada al lado contrario. De nuevo, los anteojos de protección de Frenzel mejoran la sensibilidad
de la prueba. La agudeza visual dinámica es una prueba funcional que ayuda a valorar la
función vestibular. La agudeza visual se mide con la cabeza inmóvil y cuando el examinador gira
la cabeza del paciente a uno y otro lados (unos 1-2 Hz). Un descenso de la agudeza visual
mayor a una línea en la carta de vista cercana o en la carta de Snellen durante el movimiento de
la cabeza es anormal e indica disfunción vestibular.

9. Análisis diagnostico inmediato
Las pruebas auxiliares se eligen por los datos de la anamnesis y la exploración. Debe realizarse
audiometría siempre que se sospeche un trastorno vestibular.
La hipoacusia neurosensitiva unilateral apoya el diagnostico de un trastorno periferico (p. ej.,
schwannoma vestibular).
La hipoacusia con predominio de las bajas frecuencias es característica de la enfermedad de
Meniere.
La electronistagmografia o videonistagmografia incluye registros del nistagmo espontaneo (si lo
hay) y medición del nistagmo postural.
La prueba calórica valora las respuestas de los dos conductos semicirculares horizontales. La
mejor batería a menudo incluye el registro de movimientos oculares y la búsqueda para valorar la
función motora ocular central.
Las neuroimagenes son importantes si se sospecha un trastorno vestibular central.
Además, los pacientes con hipoacusia o hipofunción vestibular unilateral inexplicables debe
obtenerse una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetice resonante imagina) de los
conductos auditivos internos que incluya la administración de gadolinio para descartar un
schwannoma.

10. Vertigo agudo prolongado neuritis
vestibular
Una lesión vestibular aguda causa vértigo constante, nausea, vomito, oscilopsia
(movimiento de la escena visual) y perdida del equilibrio.
Estos síntomas se deben a la asimetría súbita de las señales de los dos laberintos o sus
conexiones centrales, lo que estimula un giro continuo de la cabeza. Cuando un
paciente presenta un síndrome vestibular agudo, la pregunta mas importante es si la
lesión es central (p. ej., infarto o hemorragia en el cerebelo o del tronco del encéfalo),
que podría poner en peligro la vida, o periférica y afecta al nervio vestibular o el
laberinto (neuritis vestibular). Si la prueba del impulso de la cabeza es normal, es
improbable una lesión vestibular periférica. por tanto, los pacientes ancianos con
factores de riesgo cardiovascular que presentan un síndrome vestibular agudo casi
siempre se valoran por la posibilidad de apoplejía, incluso cuando no hay signos
especifico que indiquen una lesión central.

11. Vértigo postural paroxístico benigno
El BPPV es causa frecuente de vértigo recurrente. Los episodios son cortos(<1 min, casi siempre de 15 a
20 s) y siempre se producen por cambios en la posición de la cabeza con respecto a la gravedad, como
al acostarse, rodaren la cama, levantarse de la posición en decúbito y extender la cabeza para mirar
hacia arriba.
Los ataques se producen por las ortogonias que flotan de manera libre (cristales de carbonato de
calcio) porque se desprendieron de la macula articular y se desplazaron a uno de los conductos
semicirculares, casi siempre el posterior. Cuando la posición de la cabeza cambia, la gravedad hace que
las ortogonias se muevan dentro del conducto , lo que causa vértigo y nistagmo.
Con el BPPV del conducto posterior, el sentido del nistagmo es hacia arriba y con torsión (los polos
superiores de los ojos se mueven hacia el oído afectado). Es menos frecuente que las ortogonias entren
al conducto horizontal, lo que produce nistagmo horizontal cuando el paciente esta en decúbito lateral,
de ambos lados. La afectación del conducto superior (también llamado anterior) es raro. El BPPV se
trata con maniobras de sustitución en las que se aprovecha la gravedad para extraer las ortogonias del
conducto semicircular.

12. Migraña Vestibular
Los síntomas vestibulares son frecuentes en la migraña, a veces como aurea de la
cefalea, pero a menudo independientes de esta. La duración del vértigo puede ir de
minutos a horas y algunos pacientes también experimentan períodos mas
prolongados de desequilíbrio (dias a semanas). La sensibilidad al movimiento y al
movimiento visual (p. ej., películas) es frecuente en los pacientes con migraña
vestibular. Aunque en general no hay datos de estudios con grupo testigo, la migraña
vestibular casi siempre se trata con fármacos empleados en la profilaxis de las cefaleas
magañosas. Los antieméticos pueden ayudar a aliviar los síntomas al momento de una
crisis.

13. Enfermedad de Meniere
Las crisis de la enfermedad de Meniere consisten en vértigo, hipoacusia y dolor, presión o
sensación de plenitud en el oído afectado. La hipoacusia de baja frecuencia y los síntomas
aurales son las claves que permiten distinguirla enfermedad de Meniere de otras
vestíbulopatias periféricas y de migraña vestibular. La audiometría durante la crisis muestra
una hipoacusia a las bajas frecuencias asimétrica característica; la audición a menudo
mejora entre las crisis, aunque al final puede haber hipoacusia permanente. Se cree que la
enfermedad se debe al exceso de liquido (endolinfa) en el oído interno, de ahí el termino
hidropesía endolinfática. Los pacientes con sospecha de este diagnostico deben referirse a
un otorrinolaringólogo para una valoración complementaria. Los diuréticos y la restricción
de sodio son las medidas terapéuticas iniciales. Si las crisis persisten, las inyecciones de
gentamicina en el oído medio son la segunda línea habitual de tratamiento. Pocas veces
resultan necesarios los procedimientos ablativos completos (sección del nervio vestibular,
laberintectomia).

14. Schwannomas Vestibular
Los schwannomas vestibulares (a veces llamados de manera incorrecta neuromas
acústicos) y otros tumores del ángulo cerebelo pontino causan hipoacusia
neurosensitiva unilateral progresiva lenta. Por lo general, estos pacientes no tienen
vértigo, ya que la deficiencia vestibular gradual se compensa en regiones centrales
conforme se desarrolla. Con frecuencia el diagnostico no se establece hasta que se
percibe una hipoacusia suficiente. La exploración muestra una mala respuesta al
impulso de la cabeza cuando la cabeza gira hacia el lado afectado. Como se indico
antes, los pacientes con hipoacusia sensorio neural o hipofunción vestibular unilateral
sin explicación requieren MRI de los conductos auditivos internos para buscar un
schwannoma

15. Hipofunción Vestibular Bilateral
Los pacientes con perdida bilateral de la función vestibular tampoco suelen tener vértigo,
ya que la función vestibular se pierde en ambos lados al mismo tiempo, por lo que no hay
asimetría en las señales vestibulares. Los síntomas incluyen perdida de equilibrio, sobre
todo en la oscuridad, cuando las señales vestibulares son mas importantes, y oscilopsia
durante los movimientos de la cabeza, como cuando se camina o se viaja en automóvil.
La hipofunción vestibular bilateral puede ser:
1) idiopática y progresiva;
2) 2) parte de un trastorno neurodegenerativo.
3) 3) iatrogenia, por ototoxicidad farmacológica (mas a menudo gentamicina u otros
amino glucósidos).
Otras causas incluyen schwannomas vestibulares bilaterales (nauró fibromatosis
tipo 2); enfermedad auto inmunitaria; siderosis superficial e infección o tumor meníngeos.

16. Por ultimo, los procesos unilaterales, como neuritis vestibular y enfermedad de Meniere pueden afectar
un oído después del otro, lo que causa vestibulopatia bilateral.
Los signos de la exploración incluyen disminución de la agudeza visual dinámica (véase antes) por la
perdida de la visión estable durante el movimiento de la cabeza, respuestas anormales al impulso de la
cabeza en ambos sentidos y signo de Romberg.
Las respuestas a las pruebas calóricas están reducidas.
Los sujetos con hipofunción vestibular bilateral deben referirse para terapia de rehabilitación vestibular.
No deben administrarse fármacos supresores vestibulares, ya que aumentan el desequilibrio.
La valoración del neurólogo es importante, no solo para confirmar el diagnostico, sino también para
considerar cualquier otra anomalía neurológica que pudiera aclarar la etiología.

17. Trastornos Vestibulares Centrales
Las lesiones centrales que causan vértigo casi siempre afectan las vías vestibulares en
el tronco del encéfalo o el cerebelo. Puede tratarse de lesiones discretas, como una
apoplejía isquémica o hemorrágica desmielinizacion o tumores , aunque también
puede deberse a trastornos neurodegenerativos que afectan al vestíbulo y cerebelo .
La degeneración cerebelar subaguda puede ser resultado de procesos inmunitarios,
incluidos para neoplásicos .
El vértigo central agudo es una urgencia medica por la posibilidad de una apoplejía o
hemorragia que ponga en peligro la vida. En todos los pacientes con sospecha de
trastornos vestibulares centrales debe obtenerse una MRI cerebral, y el paciente debe
referirse para una valoración neurológica completa.

18. Mareo Psicosomáticos
Los factores psicológicos tienen una función importante en el mareo crónico. En primer lugar, el mareo puede ser una
manifestación somática de un trastorno psiquiátrico, como depresión mayor, ansiedad o trastorno por pánico .
En segundo lugar, los pacientes pueden desarrollar ansiedad y síntomas autonómicos como consecuencia o morbilidad
concurrente de un trastorno vestibular independiente.
Una forma particular de este trastorno se denomina vértigo postural fóbico, vértigo psicofisiológico, o mareo subjetivo
crónico. Estas personas tienen una sensación crónica (meses o mas) de mareo y desequilibrio, sensibilidad intensificada al
movimiento personal y al movimiento visual (p. ej., películas), e intensificación particular de síntomas cuando se desplazan
por ambientes visuales complejos, como los supermercados (vértigo visual). Aunque es posible que exista el antecedente
de un trastorno vestibular agudo (p. ej. Neuritis vestibular), la exploración neurootologica y las pruebas vestibulares son
normales o indican una deficiencia vestibular compensada, lo que muestra que el mareo subjetivo continuo no puede
explicarse por un trastorno vestibular primario.
Los trastornos por ansiedad son frecuentes en pacientes con mareo crónico y contribuyen mucho a la morbilidad.
El tratamiento con fármacos ansioliticos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la terapia cognitiva
conductual pueden resultar de utilidad. La terapia de rehabilitación vestibular también es conveniente a veces. Por lo
general deben evitarse los supresores vestibulares. Debe sospecharse este trastorno cuando el paciente afirma: “el mareo
es tan intenso que temo salir de casa” (agorafobia)

19. Tratamiento: vertigo
Se presenta una lista de los fármacos de uso frecuente para suprimir el vértigo. Como se
indico, estos medicamentos deben reservarse para el control del vértigo activo por
periodos cortos, como, durante los primeros días de la neuritis vestibular aguda, o para
crisis agudas de enfermedad de Meniere.
Son menos útiles en el mareo crónico y, como se indico antes, pueden retrasar la
compensación central. Una excepción es que las benzodiacepinas pueden atenuar el mareo
psicosomático y la ansiedad relacionada, aunque casi siempre son preferibles los SSRI en
esas personas.
La terapia de rehabilitación vestibular estimula los procesos de adaptación central que
compensan la perdida vestibular y también ayudan a habituar la sensibilidad al movimiento
y otros síntomas de mareo psicosomático.
La estrategia general es usar una serie graduada de ejercicios que exige una estabilización
de la mirada y equilibrio cada vez mayores

20. Tratamiento del vértigo
Fármacos o Dosis
Antihistamínicos
Meclizina 25-50 mg, 3 veces al día
Difenhidramina 50 mg, 1-2 veces al día
Prometazina 25 mg, 2-3 veces al día ( por vía rectal e VIM)
Benzodiacepinas
Diazepam 2.5 mg, 1-3 veces al día
Clonazepam 0.25 mg, 1-3 veces al día
Anticolinérgicos
Escopolamina transdermica Parche
Terapia física
Maniobras de sustitución
Rehabilitación vestibular

21. Otros
Diuréticos o dieta baja en sodio (1 000 mg/dia)
Fármacos antimigranosos
Metilprednisolona
100 mg al día los días 1-3; 80 mg al día los días 4-6; 60 mg al día los dias 7-9; 40 mg al dia lós dias
10-12; 20 mg al día los días 13-15; 10 mg al día los días 16-18, 20, 22 Inhibidores selectivos de la
recaptacion de serotonina
Todos los fármacos incluidos están aprobados por la U.S. Food and Drug Administración, pero la
mayor parte no esta aprobada para el tratamiento del vértigo. Dosis inicial oral habitual (a menos que
se indique lo contrario) en adultos; puede alcanzarse una dosis de mantenimiento mas alta con
aumento gradual. Solo para cinetosis. Para vértigo postural paroxístico benigno. Para enfermedad de
Meniere. Para migraña vestibular. g Para neuritis vestibular aguda (comenzar en los primeros tres días
de síntomas). h Para vértigo psicosomático.