Los cuadros de vértigo son un motivo de consulta muy frecuente en Atención Primaria, ya que llegan a afectar a una gran parte de la población general. En esta sesión, repasamos el manejo del vértigo, que incluye la realización de una anamnesis dirigida y una exploración física completa. En la mayoría de las ocasiones, seremos capaces de diagnosticar un verdadero vértigo y determinar su origen, sin necesidad de solicitar pruebas complementarias, para poder tratarlo efectiva y correctamente desde nuestra consulta o, si fuera necesario, derivarlo al especialista o a un servicio de Urgencias.

1. MANEJO DEL VÉRTIGO
EN ATENCIÓN
PRIMARIA
AUTORAS: PILAR NAVARRO
SARA PARDOS
FECHA: 25 MAYO 2021

2. 1
Índice
1. Introducción.................................................................................................................. 2
2. Evaluación..................................................................................................................... 2
2.1. Anamnesis.............................................................................................................. 2
¿Cuándo hablamos de vértigo?................................................................................ 3
2.2. Exploración física................................................................................................... 4
2.3. Pruebas complementarias..................................................................................... 6
3. Diagnóstico etiológico .................................................................................................. 6
4. Tratamiento.................................................................................................................. 9
4.1. Recomendaciones y medidas generales ............................................................. 10
4.2. Tratamiento farmacológico................................................................................. 10
4.2.1. Tratamiento de crisis aguda ......................................................................... 13
4.2.2. Tratamiento etiológico ................................................................................. 13
4.3. Tratamiento rehabilitador................................................................................... 15
4.4. Tratamiento quirúrgico ....................................................................................... 16
5. Seguimiento y derivación ........................................................................................... 17
6. Conclusiones............................................................................................................... 17
7. Bibliografía.................................................................................................................. 18

3. 2
1. Introducción
El vértigo es la ilusión de movimiento habitualmente rotatorio del propio paciente o de
su entorno. Es el síntoma predominante en una asimetría aguda del sistema vestibular.
Se puede acompañar de nistagmo y cortejo neurovegetativo (náuseas, vómitos, palidez
y sudoración). Sin embargo, si es una forma leve de vértigo, puede presentarse sin otros
síntomas acompañantes.
Llega a afectar a una gran parte de la población general (20-30%) y puede estar presente
hasta en el 48% de pacientes con un accidente cerebrovascular.
Cuando los pacientes presentan vértigo, utilizan con frecuencia el término inespecífico
de “mareo”; pero es importante saber que también se incluyen en este término otras
alteraciones muy comunes, como son el presíncope, el desequilibrio y el mareo
inespecífico.
El presíncope es la sensación de desfallecimiento o pérdida inminente de la conciencia.
Se suele acompañar con cortejo neurovegetativo y la recuperación suele ser rápida.
El desequilibrio es la sensación de perder el propio equilibrio sin percibir movimiento
ilusorio o pérdida inminente de la conciencia. Los pacientes no suelen referir problemas
al sentarse o acostarse, sino que perciben inestabilidad en bipedestación y sobre todo
durante la marcha. Puede deberse a una patología en el sistema vestibular central.
Los mareos inespecíficos son referidos por el paciente como la sensación de caer, de
tener la cabeza hueca, embotamiento, o atolondramiento. Suelen estar asociados a una
enfermedad extravestibular, siendo una de las principales causas las alteraciones
psíquicas.
2. Evaluación
La evaluación del vértigo se realiza fundamentalmente con la anamnesis y la exploración
física, aunque si no hemos llegado a un diagnóstico definitivo, se pueden solicitar
pruebas complementarias.
Lo más importante de la evaluación es determinar si el paciente presenta vértigo, que
con frecuencia es secundario a una disfunción vestibular, u otra de las posibles causas
de mareo, que se pueden deber a alteraciones en el sistema nervioso central,
cardiovascular o sistémicas.
2.1. Anamnesis
Es la parte más importante, ya que nos permite distinguir el vértigo de otros tipos de
mareos y orientarnos hacia una posible causa, consiguiendo determinar la etiología del
vértigo en un 87% de los casos.
La anamnesis debe ser dirigida:
• Definir el tipo de mareo.
• Forma de aparición y duración en el tiempo.

4. 3
• Factores desencadenantes.
• Factores agravantes.
• Síntomas asociados:
o Síntomas otológicos
o Síntomas neurológicos, como el nivel de conciencia o la presencia de
diplopía, disartria, oftalmoplejía, hemiparesia o parálisis facial, entre
otros.
• Antecedentes, que nos ayudarán al diagnóstico etiológico:
o Factores de riesgo vascular.
o Antecedentes otológicos.
o Toma de medicaciones.
o Enfermedades metabólicas, musculares, etc.
o Cirugías previas y traumatismos, incluyendo el TCE.
Es importante revisar la medicación del paciente, ya que fármacos como las quinolonas,
antihipertensivos, neurolépticos, antidepresivos, sedantes y anticonvulsivantes pueden
provocar vértigo central. Mientras que los aminoglucósidos, la ciclofosfamida, agentes
alquilantes, los antiinflamatorios no esteroideos, los diuréticos del asa y las quininas
estarían en relación con el vértigo periférico.
¿Cuándo hablamos de vértigo?
Los pacientes describen el vértigo de muy diferentes formas, siendo la más común como
giro, seguido de sensación de balanceo o inclinación. No obstante, la ausencia de
sensación de giro no excluye la enfermedad vestibular, dada la dificultad para expresarla
en algunos pacientes.
Clínicamente, esta sensación de giro se puede acompañar de síntomas auditivos, muy
sugestivos de una causa periférica, o de síntomas neurológicos, sugestivos de lesión
vestibular central. Su ausencia no puede excluir el diagnóstico en ninguno de los dos
casos.
Por otro lado, la evolución temporal del vértigo es de gran interés para su diagnóstico.
Puede presentarse como episodio único o recurrente, y de duración de segundos, horas
o días. Es importante destacar que nunca es continuo, porque incluso cuando la lesión
vestibular es permanente, el sistema nervioso central se adapta al defecto y el vértigo
desaparece en varias semanas. Por ello, los mareos constantes durante meses nos
deben hacer sospechar de etiología psíquica.
Los cuadros de vértigo pueden presentarse espontáneamente o bien desencadenados
por maniobras como podrían ser cambios de posición de la cabeza o cambios de presión
del oído medio (tos, maniobras de Valsalva, estornudos...). Otro desencadenante del
cuadro puede ser la bipedestación, y no debemos confundir este vértigo posicional con
el presíncope postural, ya que el primero, puede provocarse por maniobras que cambian
la posición de la cabeza sin disminuir la presión arterial o el flujo de sangre cerebral,
como sí ocurre en el segundo.
Además de los factores desencadenantes, el vértigo también tiene acciones agravantes
del cuadro. Todo vértigo empeora moviendo la cabeza, siendo un síntoma muy útil para
distinguirlo de otras formas de mareos. Los pacientes con un episodio vertiginoso agudo

5. 4
temen moverse. Si el movimiento de la cabeza no empeora la sensación, es
probablemente otro tipo de mareo.
2.2. Exploración física
El objetivo de la exploración física es distinguir causas centrales de causas periféricas,
además de confirmar la alteración vestibular.
En la exploración física general, es importante fijarse en el aspecto de la piel y las
mucosas, además de tomar la tensión arterial en ambos brazos en posición ortostática
y en decúbito, para observar si hubiera cambios con el ortostatismo; y realizar una
auscultación cardíaca y de los troncos supraaórticos, para valorar si el pulso es rítmico o
no y determinar la frecuencia cardíaca.
De gran relevancia es la exploración otorrinolaringológica, que debe incluir la realización
de otoscopia bilateral, la valoración de la agudeza auditiva y la exploración del cuello.
En la exploración vestibular, es importante distinguir la exploración del sistema
vestíbulo-ocular y la del sistema vestíbulo-espinal.
En la exploración del sistema vestíbulo-ocular, se incluye el nistagmo espontáneo y el
nistagmo provocado.
En el nistagmo espontáneo, se le pide al paciente que dirija su mirada en diferentes
direcciones (sin llegar a mirada extrema), impidiendo que fije la mirada porque se puede
inhibir el nistagmo. De manera que explorarlo siguiendo nuestro dedo es incorrecto,
siendo lo más idóneo la utilización de gafas de Frenzel que impiden fijar la visión, pero
no están disponibles en atención primaria. En el paciente con vértigo agudo, el nistagmo
suele ser visible con la mirada al frente.
El nistagmo de origen vestibular tiene una fase lenta y otra rápida (en resorte), siendo
esta última la que determina la dirección del mismo. Su presencia sugiere un vértigo en
todo paciente que refiere mareos.
Además, es importante tener en cuenta que el nistagmo puede estar presente hasta la
recuperación de la asimetría de la actividad vestibular o hasta su compensación por el
sistema nervioso central.
El nistagmo inducido se puede explorar con maniobras realizadas con estímulos
fisiológicos:
• La maniobra de Dix-Hallpicke es de elección para confirmar el diagnóstico de
VPPB, pero no debe realizarse en una fase aguda del vértigo.
• En la prueba de impulso cefálico, se le pide al paciente que fije su mirada en un
objetivo al frente para luego girarle la cabeza rápidamente y de manera
impredecible unos 20º. Se repite varias veces al mismo lado o lado opuesto, para
observar si los ojos pierden la fijación de la mirada (sacadas). En condiciones
normales no se observan sacadas (prueba negativa), ya que éstas son indicativas
de lesión vestibular periférica en el lado hacia donde se dirigen los ojos cuando
pierden la fijación.
En la exploración vestíbulo-espinal, se realizan varias pruebas.

6. 5
En el Romberg, se valora la estabilidad del paciente, de pie y con los ojos cerrados. Es
un resultado positivo, cuando el paciente se desvía hacia un lado.
En el Barany, el paciente se sienta, con los ojos cerrados, y se le pide que extienda los
brazos con las manos cerradas y los dedos índices apuntando hacia los del explorador.
En la situación fisiológica, no debe haber ninguna desviación.
• Si existe desviación bilateral hacia el componente lento del nistagmo, es
indicativo de vértigo periférico con afectación del lado hacia el que se desvía.
• Si la desviación es unilateral o discordante de ambos brazos, es indicativo de
vértigo central.
En la prueba de Babinski-Weil, el paciente con los ojos cerrados debe marchar varias
veces consecutivas hacia delante y hacia atrás, sin darse la vuelta. En condiciones
normales, no se desvía.
En la prueba de Unterberger-Fukuda, el paciente debe marcar unos 80 pasos in situ, con
los ojos cerrados y los brazos extendidos en pronación.
• Si no hay rotación, informa de una función laberíntica simétrica.
• Si hay rotación, informa de lesión en el laberinto hacia el que la persona rota.
Si al realizar estas exploraciones se percibieran anomalías que sugieran lesión central,
es recomendable realizar una exploración neurológica completa, que incluya
exploración de pares craneales, de la fuerza, la sensibilidad, los reflejos y pruebas de
coordinación cerebelosa.
Existen unos protocolos clínicos que facilitan la identificación de los casos más graves y
reducen la necesidad de realizar pruebas complementarias.
Por un lado, está el protocolo HINTS que combina la prueba de impulso cefálico (Head
Impulse test), observar el nistagmo espontáneo (Nystagmus) y explorar la desviación
ocular vertical (Test of Skew). Éste último se explora mediante la cobertura ocular de un
solo ojo y si se observa un movimiento vertical del ojo destapado, indica el origen central
del vértigo.
La aplicación de este protocolo permite descartar un accidente cerebrovascular con una
sensibilidad del 95% y mayor fiabilidad que una resonancia magnética en las primeras
24-48 horas.
Impulso cefálico
(Head Impulse test)
Nistagmo espontáneo
Desviación ocular vertical
(Test of Skew)
Normal Mantiene vista en objetivo No nistagmo
No cambia la fijación en el
objetivo
Patología
central
Normal
Vertical o cambia la
dirección según la
posición ocular
Desviación ocular oblicua
Patología
periférica
Pérdida de la fijación en el
objetivo y refijación posterior
Dirección única Normal

7. 6
En resumen, si la prueba de impulso cefálico es negativa, el nistagmo espontáneo es
vertical o de dirección cambiante y existe desviación ocular vertical, indica que el vértigo
es de origen central.
Por otro lado, está el algoritmo STANDING que es parecido al HINTS, pero incluye la
valoración del nistagmo posicional y de la marcha, con un valor predictivo positivo para
una lesión central del 99%.
2.3. Pruebas complementarias
Como ya hemos comentado con anterioridad, es recomendable solicitar pruebas
complementarias solamente si con la anamnesis y la exploración física no hemos podido
llegar a un diagnóstico definitivo y siempre en función de nuestra sospecha diagnóstica.
La prueba de imagen de elección es la resonancia magnética por su gran sensibilidad
ante la sospecha de un accidente cerebeloso, ya que el rendimiento diagnóstico del TC
es menor.
Otras pruebas que se pueden solicitar son:
• Analítica sanguínea, para descartar trastornos metabólicos
• Electrocardiograma, si se sospechan arritmias
• Pruebas cardiológicas, como Holter o ecocardiograma
• Pruebas otorrinolaringológicas, como audiometría o potenciales evocados, entre
otras.
3. Diagnóstico etiológico
El vértigo puede clasificarse como periférico o central. La causa de los primeros, más
frecuentes, suele ser una lesión localizada en los receptores vestibulares (utrículo,
sáculo y conductos semicirculares) o en el componente vestibular del nervio vestíbulo-

8. 7
coclear. Mientras que, en los segundos, la lesión se localiza en los centros nerviosos del
tronco o de la corteza cerebral.
En la siguiente tabla, resumimos las diferencias que se pueden observar en la anamnesis
y en la exploración de un vértigo de origen periférico y uno de origen central.
Es importante saber que la situación clínica es muy diferente si se trata de una crisis
aguda o de un proceso crónico o recurrente. En la fase aguda y de forma característica,
si el paciente presenta un vértigo periférico, el síndrome vestibular debe ser completo
(vértigo, desequilibrio, náuseas, vómitos y nistagmo), proporcional (a más vértigo, más
nistagmo y desequilibrio) y armónico (fase rápida del nistagmo hacia un lado y Romberg,
Barany y marcha hacia el lado contrario). Sin embargo, en la fase crónica o entre
recurrencias pueden faltar la mayoría de los signos, siendo necesario realizar las pruebas
dinámicas o posicionales para evidenciarlos.
Las causas más frecuentes del vértigo periférico son el vértigo posicional paroxístico
benigno (VPPB), la neuritis vestibular y la enfermedad de Mèniere, entre otras menos
frecuentes.
VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
ANAMNESIS
Comienzo Brusco Insidioso
Intensidad Acusada Leve (excepto en ACV de tronco o cerebelo)
Evolución Episódica, paroxística Continua, progresiva
Sensación Rotatoria, bien definida Rotatoria rara, mal definida
Duración Segundos, minutos u horas Muy variable (días, meses, años)
Síntomas
asociados
Hipoacusia y acúfenos frecuentes
Náuseas y vómitos frecuentes
Influencia postural
Hipoacusia y acúfenos raros
Escasas manifestaciones vegetativas
Escasa influencia postural
EXPLORACIÓN
Nistagmo
Unidireccional. Horizonte-rotatorio.
Se inhibe con la fijación de la mirada
Multidireccional o vertical.
No se inhibe con la fijación de la mirada
Exploración
neurológica
Signos centrales raros
Signos centrales frecuentes, déficit neurológico
(alteraciones visuales, disartria, pérdida de
conocimiento…)
Romberg Positivo. Hacia un lado
Barany
Con desviación bilateral hacia el
componente lento del nistagmo
Con desviación unilateral o bien discordante de
ambos brazos
Marcha
Distintos tipos de marcha
(estrella, abanico…)
Imposible o muy inestable,
con ataxia y caída
Síndrome
vestibular
Completo
Armónico
Proporcionado
Incompleto
Disarmónico
Desproporcionado

9. 8
Causas
periféricas
Desencadenantes y
antecedentes
Duración
Signos/síntomas
asociados
Evolución
Vértigo
posicional
paroxístico
benigno
Desencadenado por los
movimientos de la
cabeza. Confirmar con
maniobra de Dix-
Hallpike
Su duración es
de segundos
Ausentes
Recurrente. Los episodios
breves pueden continuar
durante semanas o meses,
desaparecer y
posteriormente recurrir
Neuritis
vestibular
Se considera vírica
Crisis
vertiginosa
única de más
de 24 horas de
duración
Gran cortejo
neurovegetativo
No signos auditivos
ni neurológicos
Crisis única. Recupera en
semanas
Enfermedad
de Meniere
Estrés Horas
Gran cortejo
neurovegetativo.
Hipoacusia,
acufenos y
sensación de
taponamiento
Recurrente y variable.
Desaparición del vértigo y
empeoramiento de la
hipoacusia
Laberintitis
Complicación de OMA
o OMC
Días
Hipoacusia
unilateral y otros
según causa
Depende de la causa.
Cirugía precoz si procede
Ototóxicos
Toma de ototóxicos
por vía general o local
Evolución lenta
a menudo
evidenciada en
condiciones de
poca luz o
terreno
irregular
Puede predominar
el desequilibrio en
bilaterales.
Hipoacusia
Oscilopsias, ataxia
Neurinoma Tumoración en APC
Suele dar
desequilibrio
permanente
VII par, hipoacusia
(a veces como
primer síntoma),
acufenos
Progresivo. Descartar
siempre
ante cuadro de hipoacusia
unilateral
Herpes zoster
ótico
Infección varicela-
zoster
Como la
neuronitis
Otalgia, vesículas
Crisis única. La parálisis
facial define el Sd de
Ramsay-Hunt
Fístula
perilinfática
Antecedentes
traumáticos o
quirúrgico. Cambios de
presión, tos,
estornudos, prensa
abdominal
Segundos a días
Vértigo,
oscilopsias,
hipoacusia
unilateral
Variable con tendencia a
curación.
Puede autolimitarse
Vértigo
recurrente
No desencadenantes
claros
Variable
Falta un elemento
de la triada de
Meniere
Recurrente y variable.
Puede evolucionar a Enf.
de Meniere o a VPPB
Traumatismos
Traumatismo,
barotrauma
Minutos, días
Hipoacusia y
acúfenos
Asocia fístula o conmoción
laberíntica
Puede autolimitarse

10. 9
Causas de
vértigo central
Desencadenante y
antecedentes
Duración
Signos y síntomas
asociados
Evolución temporal
Vértigo
migrañoso
Acompaña a migraña, u
otras manifestaciones
migrañosas. (aura
visual, fotofobia, etc.)
Minutos,
horas, días
Puede tener
manifestaciones
centrales o periféricas
Recurrente. Variable
con desaparición
frecuente en casos
pediátricos
AIT
Factores de riesgo
vascular
Minutos a
horas
Sintomatología neurológi
ca focal en general
predominante
Episodio único o
recurrente
Infarto y
hemorragia
cerebelosa
Factores de riesgo
vascular
Días o
semanas
Ataxia
Inicio súbito. RNM
demuestra la lesión
Esclerosis
múltiple
Enfermedad
degenerativa
Días o
semanas
Neuritis retrobulbar,
diplopía, paresias y
parestesias en miembros.
Clínica vestibular aislada
en el 2%
Por brotes. Obliga a
RMN su sospecha
Tumores de
fosa posterior
Semanas
Manifestaciones
neurológicas
de predominio
cerebeloso
Progresivo
Traumatismos
craneoen-
cefálicos
Traumatismo craneal Semanas
Puede tener
manifestaciones
centrales o periféricas
Tendencia a la
remisión
El vértigo de origen vascular es causado principalmente por la migraña, el accidente
isquémico transitorio (AIT) o infarto hemorrágico.
4. Tratamiento
Ahora nos centraremos en cómo manejar y tratar el vértigo periférico en las consultas
de atención primaria, ya que como hemos comentado, el vértigo central debe derivarse
de forma urgente al hospital.
El paciente con vértigo periférico puede demandar asistencia en diversos escenarios:
crisis vertiginosa aguda, con sintomatología residual, o totalmente asintomático en el
momento de consulta. Por esta razón, tenemos diferentes objetivos y alternativas
terapéuticas, cada una más adecuada para una situación concreta.
• Objetivos:
o Eliminar la sensación vertiginosa: tratamiento sintomático.
o Suprimir la causa que lo provoca: tratamiento etiológico.
o Facilitar los fenómenos compensatorios del sistema nervioso central:
tratamiento rehabilitador.
• Alternativas terapéuticas:
o Recomendaciones generales y específicas.
o Tratamiento farmacológico.
o Maniobras de reposición y rehabilitación vestibular.
o Tratamiento quirúrgico.

11. 10
El tratamiento del vértigo está dirigido a estabilizar las fluctuaciones patológicas de la
función vestibular periférica y a promover una compensación central si existe un déficit
permanente de la función vestibular.
4.1. Recomendaciones y medidas generales
Hay una serie de consejos que, en independencia de la causa que provoque el vértigo
periférico, deben ofrecerse a los pacientes, para intentar aliviar sus síntomas, evitar la
recurrencia de sus crisis o disminuir el riesgo de accidentes.
Entre ellos, se encuentra la educación del paciente y de su familia que ayuda a que se
impliquen más en el plan de cuidados, favoreciendo el autocontrol del paciente. De igual
forma, se dan recomendaciones de estilo de vida, como evitar el tabaco y el alcohol (en
todo tipo de vértigo y en cualquier escenario clínico), llevar unos horarios ordenados,
descansar bien, evitando el sedentarismo y el estrés, realizar ejercicio físico (ayuda a la
compensación del sistema nervioso central), salvo en crisis agudas en la que debe
mantener reposo y dieta absoluta o líquida si tolera, o evitar movimientos bruscos
(posible desencadenante).
Por último, se les debe informar del riesgo de caídas en el hogar y sugerirles medidas
para evitarlas: una buena iluminación, quitar obstáculos de las zonas de paso, evitar
alfombras, cuidar el uso de las escaleras; además de recordar que deben evitar conducir
con sensación vertiginosa o si es propenso a experimentar episodios de vértigo mientras
conduce.
4.2. Tratamiento farmacológico
Los fármacos se administran con la finalidad de amortiguar la actividad vestibular
descompensada. Su eficacia es sintomática, ya que no suprimen la causa que origina el
vértigo, sino que únicamente atenúan el desequilibrio originado por la disfunción
vestibular; por eso también son denominados supresores vestibulares. Se pueden dividir
en dos grupos:
• Modificadores de la transmisión nerviosa en la vía vestibular, mediante el
bloqueo de receptores de neurotransmisores que intervienen en dicha
transmisión. Se incluyen en este grupo fármacos con actividad antihistamínica o
anticolinérgica, o ambas simultáneamente.
• Fármacos cuyo mecanismo de acción se basa en la etiología productora de
vértigo. Se incluyen en este grupo: vasodilatadores, diuréticos para disminuir la
presión del líquido intralaberíntico, antibacterianos para erradicar la infección
del oído, corticoides para disminuir la inflamación laberíntica cuando existe
infección vírica y ansiolíticos para reducir la ansiedad producida por el ataque de
vértigo.
Los sedantes vestibulares se emplean sólo en la fase aguda y durante cortos periodos
de tiempo, no más de cinco o siete días, disminuyendo la dosis paulatinamente al ir
mejorando la sintomatología, ya que retrasan la compensación vestibular pudiendo
prolongar los síntomas del vértigo.

12. 11
Su principal protagonismo es en el episodio agudo vertiginoso, con el objetivo principal
e inmediato de paliar sus manifestaciones clínicas con el componente vegetativo
asociado.
La estrategia para decidir qué fármaco debe utilizarse se basa en el conocimiento de sus
efectos, en la gravedad del episodio de vértigo y en su evolución. Es difícil predecir qué
medicamento o combinación de ellos será más efectiva, ya que existe una gran
variabilidad individual en la respuesta terapéutica.
El uso preferente de uno u otro fármaco es muy variable y diverso según el entorno
sanitario. Se debe comenzar con un solo fármaco y a la menor dosis posible.
• Antihistamínicos. En la práctica clínica, los fármacos histaminérgicos son los más
recetados para el tratamiento del vértigo periférico, aunque los mecanismos
moleculares por los que la histamina modula la función vestibular siguen sin
estar claros.
Ocasionan una depresión global del sistema nervioso central, junto a su acción
antiemética y anticinetósica.
Los más utilizados son de la familia de las etanolaminas: difenhidramina y el
dimenhidrinato, siendo principalmente utilizados en la prevención del vértigo de
la cinetosis; y el clorhidrato de meclizina siendo el más eficaz para los vértigos,
náuseas y vómitos.
La betahistina es un modulador de la histamina que ha sido utilizado en el
tratamiento del vértigo periférico desde hace más de 40 años. En los países
europeos la betahistina es el fármaco más frecuentemente elegido. Aunque su
mecanismo de acción exacto aún no se conoce del todo, la experiencia clínica ha
demostrado su beneficio en diferentes tipos de vértigo periférico.
La acción principal de la betahistina es modular el sistema histaminérgico. Tiene
una fuerte actividad como antagonista de los receptores de histamina H3 y una
débil actividad como agonista para los receptores H1 de la histamina, con una
actividad prácticamente nula sobre los receptores H2. Esto explica los potentes
efectos vasodilatadores de la betahistina en el oído interno y su eficacia en el
tratamiento del vértigo.
La betahistina está contraindicada en pacientes con feocromocitoma. Las
personas con asma bronquial y con antecedentes de úlcera péptica deben ser
vigilados estrechamente.
Los efectos adversos más frecuentes son el dolor de cabeza y las alteraciones
gástricas como náuseas, vómitos, dispepsia, dolor abdominal y distensión
abdominal. No se han notificado acontecimientos adversos graves, siendo en su
mayoría reacciones adversas leves, temporales, y pueden tratarse reduciendo la
dosis o tomando la dosis durante las comidas.
En la enfermedad de Ménière, el uso de betahistina ha demostrado mejoras en
el control del vértigo, el tinnitus y la pérdida de audición. En VPPB y otros tipos
de vértigo periférico, ha demostrado su eficacia principalmente como
coadyuvante de compensación vestibular. Según los estudios clínicos y meta-

13. 12
análisis recientes, la betahistina 48 mg diarios durante 3 meses es un tratamiento
eficaz y seguro para la enfermedad de Ménière y diferentes tipos de vértigo
periférico.
• Antidopaminérgicos. Su eficacia es particularmente clara en el tratamiento
sintomático de las náuseas y los vómitos que pueden acompañar al vértigo y a la
cinetosis.
Destaca la sulpirida, con estructura de benzamida, que es un antagonista
específico de receptores dopaminérgicos D2 y D3 y ejerce un potente efecto
supresor vestibular, actuando como antivertiginoso y antiemético.
Algunos antidopaminérgicos tienen, además, actividad antihistamínica H1, como
es el caso de las fenotiazinas tietilperazina y prometazina, por lo que muestran
actividad antivertiginosa propia.
• Anticolinérgicos. Bloquean el sistema de transmisión colinérgica del sistema
vestibular, disminuyendo la descarga espontánea de los núcleos vestibulares.
La escopolamina (buscapina) es el más utilizado y el más eficaz para evitar y
tratar la cinetosis. Puede usarse por vía oral, parenteral o mediante un parche
adherido a la piel.
Su principal limitación son sus efectos secundarios: confusión mental y síntomas
delirantes, que se originan sobre todo en el anciano.
• Benzodiacepinas. El uso de las benzodiacepinas en la sintomatología del vértigo
podría justificarse por su acción sedante y ansiolítica, ya que la liberación de la
ansiedad que el ataque de vértigo produce puede contribuir a aliviar la situación.
No ejercen, por tanto, una verdadera acción antivertiginosa. Las más utilizadas
son el diazepam y el lorazepam, que son de duración intermedia-larga, a dosis
pequeñas.
• Diuréticos tiazídicos. Están indicados en el tratamiento de la enfermedad de
Ménière para reducir la sintomatología asociada y prevenir la recurrencia de las
crisis. Los fármacos utilizados son principalmente la furosemida, la
acetazolamida y la hidroclorotiazida.
Han mostrado eficacia en el período inmediato a la crisis, facilitando la resolución
de los síntomas agudos y residuales.
Deben vigilarse las pérdidas de potasio que a largo plazo se pueden ocasionar
con su uso.
• Corticoides. Se indican en los casos de enfermedad vestibular inmunomediada y
en la enfermedad de Ménière bilateral.
Algunos autores los recomiendan a dosis altas en la neuritis vestibular para
mejorar la función vestibular a largo plazo; sin embargo, las evidencias son
inciertas. En una revisión sistemática se aprecia una mejora en los test calóricos,
pero no repercute en los síntomas clínicos.

14. 13
• Aminoglucósidos. La estreptomicina y la gentamicina son los antibióticos más
utilizados. Se utilizan en la enfermedad de Ménière, por vía intratimpánica e
intramuscular.
El protocolo dispone la aplicación de gentamicina a la dosis de 27 mg/ml por vía
intratimpánica en pacientes con enfermedad de Ménière unilateral que no
responde al tratamiento médico convencional.
En la enfermedad de Ménière bilateral, se utiliza el sulfato de estreptomicina a
la dosis de 1 g/12 h por vía intramuscular, cinco días por semana durante dos
semanas. Con el fin de obtener una ablación parcial, factible de ser compensada,
puede espaciarse el tratamiento en dosis semanales, dependiendo de la
aparición de inestabilidad o nistagmo espontáneo. Para minimizar la
inestabilidad también se pueden realizar instilaciones de gentamicina
intratimpánica en uno de los oídos, seleccionando el más sintomático.
• Antivirales. Sólo están indicados cuando la clínica sugiere infección o reactiva-
ción del virus varicela-zoster (vesículas en región auricular, parálisis facial,
hipoacusia y acúfeno), asociada al episodio de vértigo característico de la neuritis
vestibular.
4.2.1. Tratamiento de crisis aguda
Durante la fase aguda de una crisis de vértigo, se instaura un tratamiento sintomático
cuyo objetivo es la supresión de la sensación de movimiento y los síntomas vegetativos
sin dificultar el mecanismo fisiológico de compensación vestibular central.
El tratamiento sintomático consiste en la administración de supresores vestibulares y
antieméticos. Durante el episodio intenso, los fármacos supresores vestibulares se
suelen administrar generalmente por vía intramuscular o intravenosa (sulpirida 100
mg/8-12h), y si los vómitos son persistentes se debe asociar antieméticos por vía
parenteral, como domperidona o metoclopramida. La perfusión de suero suele prevenir
la deshidratación debida a los vómitos.
Posteriormente, si mejora el cuadro, está indicado el tratamiento con supresores
vestibulares por vía oral durante 3 días con el fin de evitar una recaída. Los fármacos
que se suelen utilizar son la sulpirida (50 mg/8 horas), la betahistina (16 mg/8 horas), el
dimenhidrinato (50 mg/8 horas), la tietilpiperazina (6,5 mg/8 horas) o el diazepam (5
mg/8 horas).
4.2.2. Tratamiento etiológico
Vértigo posicional paroxístico benigno
Se beneficia poco o nada del tratamiento farmacológico, ya que los episodios suelen
durar menos de un minuto, siendo el tratamiento de elección, las maniobras de
reposición de las partículas y las recomendaciones generales.
Estas maniobras dependen del canal afectado. El canal que más frecuentemente queda
alterado es el posterior, y la maniobra de reposición es la de Epley, en la que se siguen
los siguientes pasos:

15. 14
1. El paciente se sienta en la mesa de exploración, con los ojos abiertos y giramos
la cabeza 45 grados hacia el lado afectado mientras extendemos el cuello hacia
atrás.
2. Tumbamos al paciente con la cabeza girada y extendida durante 20-30 segundos.
3. Giramos el cuello 90º hacia el lado no afectado y mantenemos otros 20-30
segundos.
4. Rotamos 90º más el cuello hacia el lado sano a la vez que el paciente gira su
cuerpo hacia el lado no afectado 90º, quedando de lateral, manteniendo la
posición 20-30 segundos.
5. Sentamos al paciente de nuevo en la mesa de exploración con el cuello algo
flexionado y girado hacia el lado no enfermo. Mantenemos posición durante 20-
30 segundos.
Esta maniobra puede repetirse en ambos lados hasta que el paciente experimente un
alivio de los síntomas. Los pacientes pueden necesitar permanecer en posición vertical
durante 24 horas después de la reposición del canal.
Hay insuficiente evidencia en el tratamiento quirúrgico del VPPB. Debería considerarse
sólo en pacientes con síntomas intratables, muy incapacitantes y que no responden a
maniobras de reposicionamiento. Hay dos opciones: la obliteración del canal
semicircular posterior (CSP) y la neurectomía del nervio singular, rama del nervio
vestibular inferior, que inerva el CSP.
Neuritis vestibular
La neuronitis vestibular se puede manejar en atención primaria con asesoramiento y el
tratamiento farmacológico sintomático a corto plazo. Durante los primeros días, el
paciente debe permanecer en reposo, con una correcta hidratación y con sedantes
vestibulares y antieméticos.
El sedante vestibular de elección (grado de recomendación A) es el dimenhidrinato
(biodramina) 50 mg/6-8 horas por vía oral. Otras opciones son la administración rectal
de 100 mg/12 h; u otro fármaco, como sulpirida 50 mg/8-12 h vía oral o 100 mg/12 h
intramuscular, o diazepam 2-10 mg/8-12 horas vía oral.
La evidencia para el tratamiento con corticoides es limitada y los antivirales no están
indicados, a pesar de que se crea que la causa sea vírica.
Este tratamiento debe durar un período máximo de 5 días para no dificultar la
compensación central. A partir del tercer o cuarto día, puede comenzar con ejercicios
de rehabilitación vestibular a la vez que se deben suprimir todos los sedantes
vestibulares.
La evolución natural de la enfermedad es hacia la mejoría y la restitución completa de
los síntomas alrededor de cuatro semanas, aunque la sensación de inestabilidad puede
durar de 2 a 3 meses.
Enfermedad de Ménière
Ningún tratamiento ha demostrado su eficacia para curar la enfermedad. Con ellos, se
intenta reducir el número y la intensidad de las crisis de vértigo. Se recomiendan

16. 15
tratamientos diferentes según el paciente está en situación de crisis aguda o en periodos
de remisión.
Para la crisis aguda, utilizaremos, como en la mayoría de casos, sedantes vestibulares y
antieméticos. Para controlar nuevas crisis, se ha recomendado dieta pobre en sal,
diuréticos (hidroclorotiazida y triamtereno) y, principalmente, la betahistina (sin efecto
en situación de crisis aguda). Sin embargo, no hay evidencias que sustenten la eficacia
de ellos en la reducción del vértigo (grado de recomendación C), y todavía menos o nada
eficaces para tratar la pérdida de audición y el tinnitus.
El tratamiento de elección actualmente es ablativo o subablativo; y consiste en la
inyección intratimpánica de corticoides o gentamicina (vestibulotóxicos) por el
otorrinolaringólogo. En caso de que el paciente oiga bien se puede optar por la
laberintectomía, que conserva la audición.
Laberintitis
La aparición de un vértigo en una otitis media aguda o crónica debe hacernos sospechar
de una laberintitis y debemos derivar urgente al ORL, para iniciar tratamiento antibiótico
intravenoso o quirúrgico si precisa.
En caso de sordera brusca y vértigo, puede ser una isquemia aguda del laberinto, o un
proceso inflamatorio no identificado, siendo en ambos casos necesario derivar al
hospital.
Vértigo migrañoso o migraña vestibular
Los tratamientos incluyen cambios en la dieta (por ejemplo, reducción o eliminación del
aspartamo, el chocolate, la cafeína o el alcohol), cambios en el estilo de vida (por
ejemplo, ejercicio, reducción del estrés, mejoras en los patrones de sueño), ejercicios
de rehabilitación vestibular y medicamentos (por ejemplo, benzodiacepinas,
antidepresivos tricíclicos, betabloqueantes, inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), bloqueadores de los canales de calcio, antieméticos).
Aunque el tratamiento farmacológico para prevenir las crisis no está bien definido, en la
fase aguda se recomienda la administración de triptanos o antieméticos.
En ocasiones el diagnóstico se verifica por la buena respuesta al tratamiento de la
migraña.
4.3. Tratamiento rehabilitador
La rehabilitación vestibular es un conjunto de actividades indicadas al paciente con el
objetivo de promover la compensación vestibular y reducir así los síntomas derivados
de una lesión vestibular.
Si bien esta compensación se alcanza de forma espontánea y rápida en algunos
pacientes, en otros pueden persistir los síntomas de forma más prolongada.
Entre los factores que intervienen en una alteración de la compensación vestibular
adecuada están:
• Trastornos oculares.

17. 16
• Sensibilidad o propiocepción disminuida en las piernas y los pies.
• Artropatía o defectos motores en miembros inferiores.
• Uso prolongado de sedantes o medicación supresora vestibular.
Por lo que estos programas proporcionan ejercicios dirigidos a mejorar el equilibrio y la
coordinación oculocefálica habituando al paciente con vértigo. Los ejercicios van
variando gradualmente, iniciándose con ejercicios simples que pueden realizarse
sentados, hasta ejercicios más complejos de pie y andando.
En una revisión sistemática en base a algunos ensayos controlados aleatorizados de alta
calidad, la rehabilitación vestibular se manifiesta segura y efectiva para los pacientes
con déficit vestibular periférico unilateral con resolución de los síntomas a medio plazo.
También puede ser eficaz en casos de lesiones vestibulares bilaterales y déficit
multisensoriales, no existiendo evidencias suficientes en caso de lesiones centrales o
neurológicas.
Sin embargo, hay evidencias que, para el grupo de diagnóstico específico de VPPB, las
maniobras físicas de reposicionamiento son más eficaces en el corto plazo. De igual
forma que no se tienen pruebas suficientes para discriminar entre diferentes formas de
rehabilitación vestibular.
Es una herramienta simple, costo-efectiva, sin efectos adversos, fácilmente aplicable
incluso en el ámbito de la atención primaria y que puede disminuir el empleo de los
fármacos, así como las derivaciones a servicios especializados.
4.4. Tratamiento quirúrgico
Queda limitado al paciente con vértigo incapacitante sin respuesta a los tratamientos
conservadores, o bien cuando el tratamiento de la causa específica del vértigo sea
quirúrgico.
Por ello, antes de indicarlo, debemos revisar el tratamiento realizado, su correcta
cumplimentación, así como descartar otras posibles causas de vértigo. Además, estas
técnicas no están exentas de riesgos, ya que, añadido a los efectos secundarios propios
de cada procedimiento, en algunos casos, la mejoría de las crisis de vértigo puede
mantener o empeorar tanto los acúfenos como la audición.
Las evidencias para recomendar cirugía en los pacientes con vértigo suelen ser
insuficientes o de mala calidad.
Podemos distinguir las técnicas quirúrgicas que pretenden mejorar el vértigo en:
• Cirugía no destructiva: conserva la función vestibular y auditiva inalteradas.
• Cirugía semidestructiva: destruyen total o parcialmente la función vestibular y
conserva inalterada la función auditiva.
• Cirugía destructiva: destruyen la función vestibular y auditiva.

18. 17
5. Seguimiento y derivación
Como ya hemos comentado anteriormente, es importante educar al paciente y a la
familia, implicando en el manejo del vértigo y enseñando a detectar los signos y
síntomas por los que deberían consultar con prontitud, ya que deberían ser derivados a
urgencias o al especialista.
Además, es importante mantener un control estrecho, independientemente del
fármaco utilizado, para detectar cualquier efecto secundario lo más precozmente
posible y reducir la dosis o eliminarlo para impedir interferencias en el proceso de
compensación, alargando así la clínica.
Dado que el 85% de los vértigos son periféricos, se pueden diagnosticar y tratar de forma
efectiva en AP. Por lo tanto, pocos pacientes deberían ser remitidos a los servicios de
urgencias hospitalarias o a los servicios de otoneurología.
Es recomendable la derivación a urgencias del hospital de una crisis aguda de vértigo:
• Si se sospecha o no se ha podido descartar origen neurológico (central)
• Si se acompaña de sordera brusca u otorrea, para descartar laberintitis
• Si no se controlan los vómitos y precisa de rehidratación intravenosa
• Si se acompaña de parálisis facial periférica
Se puede derivar al otorrinolaringólogo de manera no urgente:
• Si el cuadro de vértigo es recurrente y se asocia con la presencia de hipoacusia o
acúfenos para completar el estudio vestibular
• Si los cuadros de vértigos posicionales son refractarios o con nistagmos atípicos
• Si los cuadros de vértigo presentan cambios en su sintomatología o se hacen más
recurrente o continuos, para la reevaluación
• Si es un vértigo de causa desconocida para su estudio
• Si es un vértigo de causa conocida para su confirmación y estudio
En algunos vértigos recurrentes puede ser necesario descartar cuadros metabólicos,
neurovasculares u otorrinolaringológicos que requieran derivación específica.
Es importante que el tratamiento sintomático se suprima 48 horas antes de ser visto por
el especialista.
6. Conclusiones
• No todos los mareos son vértigo, ni todos los vértigos son urgentes.
• El objetivo fundamental de la anamnesis y de la exploración es diferenciar el
origen periférico o central del vértigo.
• La mayoría de los episodios de vértigo no precisan de la realización de pruebas
complementarias, ya que pueden ser diagnosticados y tratados en atención
primaria.
• El tratamiento del vértigo a largo plazo consiste en la combinación de fármacos
con medidas higiénico-dietéticas y ejercicios de rehabilitación. Los fármacos más

19. 18
usados son los antihistamínicos, en concreto la Betahistina, seguidos de los
antidopaminérgicos y las benzodiacepinas.
• Derivaremos de forma urgente aquellos que sospechemos de origen central, se
acompañen de sordera brusca, otorrea o parálisis facial periférica, o aquellos
pacientes que precisen rehidratación intravenosa por vómitos incorregibles.
7. Bibliografía
1. García García E, González Compta X. Actualización en el manejo del vértigo. AMF.
2019;15(4):184-91.
2. Guía clínica de Diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y central. Fisterra;
2013.
3. Álvarez L, Manrique R, Pérez N. Guías de Actuación en Urgencias. Vértigo. Clínica
Universidad de Navarra. 2018. 349-358 p.
4. Swartz R, Longwell P. Treatment of vertigo. Am Fam Physician. 2005 Mar
15;71(6):1115-22.
5. Martín Aragón S, Bermejo Bescós P. Vértigo. Tratamiento farmacológico. Offarm.
2010;29:74-8.
6. Guía clínica de Alternativas terapéuticas en el síndrome vertiginoso periférico.
Fisterra; 2015.
7. Ramos Alcocer R, Ledezma Rodríguez JG, Navas Romero A, Cardenas Nuñez JL,
Rodríguez Montoya V, Deschamps J, et al. Use of betahistine in the treatment of
peripheral vertigo. Acta Otolaryngol. 2015;135(12):1205-11.