Este documento describe el traumatismo craneoencefálico (TCE), incluyendo las causas más comunes, clasificaciones, lesiones asociadas como hematomas y fracturas, y tratamientos. Se clasifica el TCE basado en la Escala de Coma de Glasgow y se discuten las características y manejo del hematoma epidural, subdural y contusiones cerebrales. El documento provee una descripción detallada de las lesiones relacionadas con TCE y sus implicaciones para el diagnóstico y tratamiento.

1. UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
DIAGNÓSTICO POR IMÁGEN II
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Integrantes:
 Cabrera Baldeón Gabriela Fernanda
 Cantos Villafuerte Génesis Patricia
 Estacio Quiñonez Diana Carolina
 Holguín Pilligua Mary Elizabeth
 Mero Cabal Andy Stefanie
SEXTO SEMESTRE “B”
DR. JESÚS TRUJILLO

2. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO TCE
“Una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una
disminución o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las
habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo”.
La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos
clínicos:
 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
 Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anterior es —amnesia
retrógrada— o inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia
anterógrada—
 Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos
visuales, dispraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
 Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo
(confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)
 Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia
visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de
laboratorio.
Los accidentes de tráfico son la causa
más frecuente de traumatismo craneal
cerrado, estando incluidas las lesiones de
los ocupantes del vehículo, peatones,
motociclistas y ciclistas. Las caídas son la
segunda causa más frecuente de
traumatismo. Las lesiones por arma de
fuego constituyen una causa mayor de
lesión penetrante en Estados Unidos y
explican hasta el 44% de las anomalías
craneales en algunas series. Los factores
etiológicos varían considerablemente con
la demografía local, proximidad a las grandes carreteras. Los datos resultantes del caso
difieren de un centro a otro en términos de incidencia de hematoma intracraneal,
edad promedio del paciente y resultado de la lesión.
Las lesiones más comunes a un TCE son:

3. Conmoción Cerebral. Se refiere a un traumatismo generalmente leve que causa
confusión o pérdida de la conciencia menor a un minuto. Durante este tiempo el
paciente puede presentar confusión, convulsiones benignas postraumáticas, vómitos,
cefalea o letargo, sin demostración de daño cerebral. El pronóstico de la conmoción
cerebral pura suele ser favorable y en general no se presentan complicaciones. Es
frecuente la amnesia postraumática.
Contusión cerebral. Se refiere a una lesión cerebral directa, con áreas de lesión
cortical focal, ya sea por un impacto directo o por fuerzas de contacto externas o bien
por el contacto del cerebro con superficies intracraneales con traumatismo por
fenómeno de “latigazo” o “aceleración / desaceleración
CLASIFICACIÓN DEL TCE: Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido
según la “Glasgow Coma Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma
independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma
cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
En función de esta escala diferenciamos:
 TCE leves: GCS 15-14
 TCE moderados: GCS 13-9

4.  TCE graves: GCS < 9
 Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.
TCE LEVES (GCS 14-15): La presencia de síntomas como pérdida de conciencia,
amnesia, cefalea holocraneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado
mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que
permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica. Los TCE leves
deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. Si existen
antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, GCS 14, >
60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión
intracraneal.
TCE MODERADOS (GCS 13-9): Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a
pesar de TAC normal.
TCE GRAVES (GCS < 9): Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren
ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Es importante descartar previamente
aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia
como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de
conciencia al menos durante 6 horas. Atendiendo a esta clasificación, los TCE
moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros
hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía, mientras que los leves
sólo serían remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados
patológicos, fracturas de cráneo, heridas abiertas, o aquellos en los que la gravedad de
las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurológico del
paciente.
TCE POTENCIALMENTE GRAVES: Se consideran TCE potencialmente graves, a todo
impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse
neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo. Precisamente puede
existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya que existe una
mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se
definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como serían: el mecanismo
lesión al (caídas, accidentes de tráfico.), la edad (al ser más frecuente en adultos sobre
todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración
superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.
FRACTURAS DE CRÁNEO:

5. Una fractura de cráneo es una rotura en uno o más huesos de su cabeza. Su cráneo
protege su cerebro, nervios, vasos sanguíneos, y laberinto (oído interno) de lesiones.
Fractura de Bóveda Craneana
Fractura Lineal
Fractura Estrellada
Fractura Hundida
Fractura de Base de Cráneo
 Piso Anterior
 Piso Medio
 Piso Posterior
Fractura Expuesta (abierta o compleja)
Fractura Lineal: Es una rotura en un hueso
craneal que se asemeja a una línea delgada,
sin astillamiento, depresión ni distorsión del
hueso.
Fractura con Diastasis: Son fracturas que se
producen a lo largo de las líneas de sutura
del cráneo. Las suturas son áreas entre los
huesos de la cabeza que se unen en la
infancia. En este tipo de fracturas las líneas de
sutura son más anchas que lo normal suelen ver en los recién nacidos y en
bebes mas grandes.
Fractura de Hundimiento: es una rotura en un
hueso craneal (o "aplastamiento" de una porción del
cráneo) con depresión del hueso hacia el cerebro.
“Pelota de Ping – Pong” . Fractura en “Tallo Verde” caracterizada por una cavitación
en cierta área del cráneo del infante que asemeja el impacto de una pelota de ping –
pong. Usualmente vistas en recién nacidos, debido a la plasticidad del cráneo. Ningún
tratamiento es necesario cuando estas ocurren en la
región temporoparietal en ausencia de daño

6. cerebral subyacente; la deformidad usualmente se corrige con el crecimiento.
Fracturas Craneal Basilar: Fracturas que
se extienden a través de la base del
CRÁNEO generalmente involucrando al
HUESO PETROSO. El signo de Battle
(caracterizado por decoloración de la piel
debido a la extravasación sanguínea en el
tejido subcutáneo detrás de la oreja y
sobre la apófisis mastoides),
TRAUMATISMOS DEL NERVIO CRANEAL,
FÍSTULA DEL SENO CAVERNOSO DE LA
CARÓTIDA y OTORREA DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO son secuelas
relativamente frecuentes de esta
afección.
Piso anterior, puede acompañarse de
epistaxis y rinorraquia, con frecuencia se encontrará equimosis peri orbitaría u «ojos
de mapache». Cuando la fractura se localiza en el piso medio puede encontrarse
hemotímpano, otorragia u otorraquia, así como una zona de equimosis retroauricular
o Signo de Battle. Las fracturas de base de cráneo en el piso anterior o medio
generalmente son expuestas. Una fractura expuesta es aquella que se acompaña de
pérdida de la continuidad de la piel o mucosa sobre el sitio de la fractura.

7. HEMATOMA EPIDURAL
Es una acumulación de sangre que ocurre entre la duramadre que es la capa que rodea
al sistema nervioso central y el cráneo.
La relación hombre: mujer es de 4:1. Usualmente ocurre en adultos jóvenes, y rara vez
antes de los 2 años de edad o después de los 60 años de edad (quizás porque la
duramadre está más adherida a la tabla interna del cráneo en esos grupos de edad).
FISIOPATOLOGIA
FRACTURAS
El 85% son causada por una fractura temporo-
parietal que lesiona la arteria meníngea media
produciendo un sangrado arterial rápido, la sangre
crea una distancia entre la duramadre y el cráneo
Le sigue en frecuencia la rotura de la rama anterior
de la meníngea media en áreas frontales.
La fuente del sangrado: 85% es de origen arterial (la
arteria meníngea media es la fuente más común de
los HEDs). 15% de los casos restantes se deben al sangrado de la vena meníngea media
o de los senos venosos de la duramadre.
Hematoma presiona el tallo cerebral, los pedúnculo
produce hemiplejia isilateral o Fenómeno cruzado
(fenómeno de kernohan) debido a que se comprimen
los pedúnculos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL HEMATOMA EPIDURAL.
 Se presenta en <30% de los casos.
 Trauma craneal con pérdida de la conciencia
 Intervalo lucido
 Deterioro neurológico: minutos, horas o días.

8. Estado de alerta: somnolencia, estupor
Hipertensión intracraneal: cefalea, nauseas, vomito
Hemiparesia (isilateral o contralateral / fenómeno de kernohan
Desarrollo de Hemiparesia en el lado opuesto.
Dilatación pupilar 60% (isilateral 80% del hematoma) (con menos
frecuencia contralateral).
Hiperreflexia, signo positivo de Babinski
SIGNOS EN LA TAC
El hematoma epidural se observa en el TAC
 Biconvecidad o leticular
 De alta densidad (uniforme bordes marcadamente definidos) hiperdensa con
respecto al parénquima
 Adyacente al cráneo (a la línea de fractura)
 Puede o no cruzar la hoz del cerebro
EL TRATAMIENTO
Es quirúrgico inmediato, craneotomía. Con muy buen pronóstico si se interviene de
forma precoz, de todos modos el pronóstico variará dependiendo de la situación del
paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuación quirúrgica. A mayor
gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos posibilidades de supervivencia.
Biconvexidad derecha de alta
densidad (Hiperdensa)
Zona posterior hipodensa por
comprensión de estructura que habla
de hipoxia, edema generalizado,
ocasionando un colapso del
ventrículo derecho, además presenta
Herniación subfalcina hacia el otro
lado.
Borramiento de surco por el
hematoma
El efecto de masa

9. TRATAMIENTO DEL HEMATOMA EPIDURAL
El manejo no quirúrgico se puede intentar en los siguientes casos: Pequeños HEDs (≤
1cm de diámetro máximo) con síntomas o signos neurológicos mínimos (ej. letargia
leve, cefalea) y sin evidencia de herniación y el 50% de los casos habrá un leve
incremento transitorio de tamaño entre los días 5-16, y algunos pacientes requerirán
una craneotomía de emergencia cuando los signos de herniación se presenten.
SI NO RECIBIE TRATAMIENTO
Se puede continuar hasta producir rigidez de descerebración, hipertensión, dificultad
respiratoria y muerte.

10. HEMATOMA SUBDURAL.
Este hematoma se debe a la rotura traumática, donde se
lesionan las venas corticales de la superficie cerebral que
se dirige hacia la aracnoides, medialmente, y la
duramadre, lateralmente, produciendo su separación
(espacio subdural).
Los hematomas subdurales pueden causar un aumento
de la presión intracraneal, compresión y daño
del tejido cerebral.
Un hematoma subdural agudo tiene
una mortalidad elevada, por lo que se considera una urgencia médica, es de alrededor
de 60 a 80%
CLASIFICACION
Atendiendo a criterios evolutivos, los HSD se pueden clasificar en:
a) Agudos: con un período de duración de tres días después del traumatismo.
b) Subagudos: con un período de tiempo que va desde el cuarto día hasta el
decimoquinto.
c) Crónicos: cuando sobrepasan los quince días de evolución.
HSD EN FASE AGUDA.
Cada vez más frecuentes en personas de edad avanzada debido a un traumatismo en
la cabeza o estén en tratamiento con medicamentos ya sean antiagregantes
plaquetarios: aspirina o anticoagulantes como el Sintron.
En estos casos una vez producida la rotura venosa, la hemorragia no se detiene,
apareciendo una colección de sangre en el espacio sudbdural que aumenta de tamaño
rápidamente.
CLINICA
 Perdida relativamente rápida a nivel de la conciencia
 Hemiparesia
TRATAMIENTO
Craneotomía amplia, que significa mayor trauma quirúrgico y peor pronóstico

11. HSD EN FASE SUBAGUDA Y CRÓNICA.
Es una acumulación "vieja" de sangre y de productos de la descomposición de la
sangre localizada entre la superficie del cerebro y su capa más exterior (duramadre)
Un hematoma subdural se forma cuando las diminutas venas que corren entre la
duramadre y la superficie del cerebro (venas emisarias) se rompen y dejan escapar
sangre, normalmente esto sucede como resultado de un traumatismo craneal, sangre
se escapa lentamente desde las venas a lo largo del tiempo o se deja que una
hemorragia se cure por sí sola.
Un hematoma subdural es más frecuente en los ancianos debido al encogimiento
normal del cerebro que ocurre al envejecer. Este encogimiento estira y debilita las
venas emisarias. Dichas venas son más propensas a romperse en los ancianos, incluso
después de un traumatismo craneal menor
Se puede presentar:
 Edad adulta: alcoholismo crónico u otras enfermedades que producen atrofia
cerebral
 Jóvenes: quistes subaracnoideos de gran tamaño. (MUY RAROS)
 Niños: En patologías que la cavidad craneal esta aumentada de tamaño con
relación al tamaño cerebral.
CLÍNICA
 Deterioro intelectual progresivo
 Alteración de la marcha
 Incontinencia de esfínter
DIAGNOSTICO. Se realiza a través de una TAC
SIGNOS DE LA TAC
Se aprecia una imagen de media luna o semiluna, entre el tejido cerebral y el hueso,
con tendencia a respetar el polo frontal y el lóbulo occipital, esta imagen puede ser
Hiperdensa o hipodensa, se acompañan de gran desplazamiento de las estructuras de
la línea media.
Hiperdensa: significa que aún hay sangre, células y otros componentes en el HSD
Agudo, lo que significa que es relativamente reciente su formación.

12. Hipodensa ya todas las células y la mayor parte de las proteínas estan degradadas,
correspondiéndose con un líquido amarillento hiperproteico, lo que significa que el
HSD se inició incluso con varios meses atrás.
Hay casos intermedios en que el HSD es isodenso con el cerebro y puede no
detectarse.
En estos casos hay que hacer algunas observaciones.
Fijarse en las circunvoluciones cerebrales, que suelen desaparecer, en relación al otro
hemisferio cerebral, así como apreciar si hay desviación de la línea media hacia el
lado contrario. Si hay aun dudas, se inyecta contraste intravenoso.

13. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y EDEMA
Es el cerebro el más propenso a sangrar en sí mismo. Una de las formas más
frecuentes es que ocurra en el espacio subaracnoideo, condición esta conocida como
Hemorragia Subaracnoidea (HSA).
Existen diferencias estructurales en los vasos sanguíneos cerebrales que los hacen
diferentes a los del resto del organismo y de hecho más propensos a sangrar en los
diferentes compartimentos intracraneales:
1. Los vasos extracraneales entran a los diferentes órganos a través de un hilio y
los intracraneales lo hacen formando una red en el exterior del órgano, en el
interior de los surcos y fisuras de la anatomía cerebral. Solo pequeños vasos
penetran al interior del parénquima.
2. Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con pocos elementos
musculares y menos tejido elástico de sostén, incluido la ausencia de
membrana elástica externa, por otra parte el revestimiento de la adventicia es
más débil.
3. Las grandes arterias se confinan a las cisternas basales del encéfalo, donde el
tejido conectivo de sostén es escaso. Las mencionadas cisternas, no son más
que espacios ocupados por líquido cefalorraquídeo y localizado entre la
membrana aracnoidea externa y la superficie del encéfalo. Constituye el sitio
por el cual transcurren los vasos y nervios que tienen relación inmediata con el
cerebro y cerebelo.
4. El drenaje sanguíneo se realiza a través de venas que a su vez vierten su
contenido en repliegues durales denominados senos venosos.

14. Constituye la HAS un síndrome, más que una entidad patológica aislada, que tiene
lugar como consecuencia de ruptura de uno o más vasos sanguíneos. Cuando esto
ocurre, la sangre irrumpe en el espacio subaracnoideo con una elevada presión y
generalmente se manifiesta clínicamente como unas cefalea de gran intensidad,
explosiva y aguda, que puede acompañarse o no de una disminución del nivel de
conciencia, el cual puede ir desde la simple somnolencia hasta el coma profundo.
Entre el 50 y 70 % de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea de perfil
vascular semanas o idas antes de la ocurrencia del ictus. Dicho síntoma no es ni con
mucho el único o más importante en este cuadro, pues la existencia de defectos
motores transitorios, dificultades en el lenguaje o trastornos sensitivos pueden ser
prominentes y son los llamados sintamos centinelas y que algunos autores los
justifican como resultado de la salida al espacio extravascular de pequeñas cantidades
se sangre a baja presión.
La magnitud de las manifestaciones clínicas secundarias depende de varios factores, a
decir:
 Magnitud del sangramiento.
 Presión arterial media en el momento del sangrado.
 Región encefálica afectada de forma directa.
 Estado premórbido del paciente.
 Cursos probables de la sangre una vez que ha penetrado en el espacio
subaracnoideo, o al parénquima, como pudiera ser el interior de los ventrículos
o el espacio subdural.
 Fuente del sangrado. Es ampliamente conocido que la procedencia de la sangre
puede ser variada y como consecuencia de esto el volumen y presión con los
cuales se impacta este fluido contra el cerebro puede ser distinto, ejemplo: La
evolución de un paciente con HSA resultante de la ruptura de un aneurisma
intracraneal es diferente a la provocada por una Malformación Arteriovenosa
(MAV) u otras causas.
 Aparición de complicaciones inmediatas al sangramiento inicial, que pudiese
ser por ejemplo la reactivación del sangramiento, más frecuente dentro de las
primeras 24 horas posteriores al insulto vascular. La presencia concomitante de
hematomas intracraneales de diferentes localizaciones, hidrocefalia y otros.
Tiene la HAS factores que favorecen la aparición del sangrado, como son : LA HTA, el
coito, traumatismos, stress y otros.
La cefalea resultante del insulto hemorrágico una vez pasada las primeras 48 horas de
instalación del cuadro clínico y periodo en el cual la cefalea centinela desaparece es de
carácter sordo y mantenido, menos intensa y de mejor control. En esta etapa suele
asociarse ea vómitos, convulsiones, presencia de defectos motores, estos últimos
como consecuencia de hematomas intraparenquimatosos del vasoespasmo, signos y
sintamos secundarios a la hipertensión endocraneana incluyendo el papiledema que
puede aparecer tan rápido como las primeras 6 horas de la HAS, a causa de la presión
de la sangre en la cubierta aracnoidea del nervio óptico que dificulta el retorno venoso
de la retina o de 4-10 idas después motivado por la hipertensión intracraneal.

15. Más características son las hemorragias subhialoideas y del espacio preretiniano que
se ven como áreas rojas y brillantes que descansan en la superficie retiniana adyacente
al disco. La extensión de la hemorragia subhialoidea dentro del vítreo se conoce como
síndrome de Tearson u pueden asociarse a perdida de la agudeza visual.
Dentro del cuadro clínico existen además paresias de nervios craneales, siendo la más
frecuente la parálisis del III nervio craneal que apunta como presunta localización más
frecuente hacia la arteria carótida supraclinoidea en su segmento comunicante
posterior, pero también puede ser vista en la bifurcación basilar, arteria cerebral
posterior o arterias cerebelosas superiores. La paraparesia o monoparesia crural nos
indican hacia la región de la arteria comunicante anterior y más aún si se asocia a un
estado de consciencia preservada con abulia o mutismo acinético, signo de isquemia
de uno o ambos lóbulos frontales, hipotálamo o cuerpo calloso.
En el caso de presentarse hemiparesia o afasias son sugestivas de la arteria cerebral
media y la presencia de la ceguera unilateral es propia de los aneurismas del segmento
oftálmico de la arteria carótida supraclinoideo.
En resumen la secuencia clínica de violenta cefalea repentina asociada o no a pérdida
del conocimiento y ausencia de signos lateralizantes en presencia de una hemorragia
subaracnoidea obliga a pensar en la rotura de una malformación vascular, que pudiese
ser un aneurisma arterial o una malformación arteriovenosa como causas más
frecuentes.
Síntomas y signos de la HAS.
Síntomas Signos
Cefalea súbita y severa Rigidez nucal
Náuseas y vómitos Kerning y Brudsinky
Mareos Anomalías del campo visual o
borramiento de este
Fatiga Hemorragias subhialoideas
Diplopia Parálisis oculomotoras
Fotofobia Hemiparesias
Dolor en el cuello y espalda Confusión, agitación y Coma
Movimientos anormales Hipertensión arterial

16. Clasificación de Hunt y Hess.
Grado I Asintomático o mínima cefalea, ligera
rigidez nucal.
Grado II Cefalea moderada o severa, no defecto
neurológico focal, excepto parálisis de III
nervio craneal.
Grado III Somnolencia, confusión o defecto
neurológico focal ligero.
Grado IV Estupor, hemiparesia moderada o severa,
posible rigidez de descerebración y /o
disturbios vegetativos.
Grado V Coma, rigidez de descerebración, aspecto
moribundo.
A consecuencia de la implicación quirúrgica en gran número de estos pacientes la
Federación Mundial de Neurocirugía creo una clasificación que vincula la escala de
Glasgow para coma
Clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS)
Grados Escala de Glasgow Presencia de defecto
motor
I 15 puntos No
II 13-14 puntos No
III 13-14 puntos Si
IV 12-7 puntos Puede o no tener
V 7-3 puntos Puede o no tener
Este propio sistema se modificó más tarde por Sano y Tamura, para incluir defectos
motores de nervios craneales que no siempre traducen gravedad.
Hemos mencionado algunas causas de hemorragia subaracnoidea, como son los
aneurismas y MAV; pero existen otras como:
 Secundaria a HTA.
 Traumatismos craneales.

17.  Hepatopatías.
 Vasculitis.
 Leucemias.
 Anemia aplásticas.
 Púrpura trombocitopenica idiopática (PTI).
 Hiperfibrinolísis.
 Hemofilia.
 Enfermedad de Christmas.
 Tumores cerebrales.
 Embolia séptica, aneurismas infecciosos.
 Tumores cerebrales primarios y secundarios.
 Infarto cerebral hemorrágico.
 Veneno de serpiente.
 Inyección intradural accidental de Chemopapaina.
 Hemorragia cerebral de causa desconocida.
 Otros.
Existe un grupo que incluye a gran cantidad de pacientes, nos referimos a la
hemorragia cerebral de causa desconocida y sobre la cual se ha planteado que
constituye cerca de l3%. Dentro de las
etiologías más mencionadas se encuentra la
ruptura de vasos anormales de la superficie
cerebral, ectasias vasculares,
degeneraciones vasculares
arterioscleróticas, inflamatorias, dilataciones
infundibulares en la emergencia de arterias
y pequeños aneurismas.
El uso de la angiografía cerebral evidencia en
estos casos estrechamientos y dilataciones
de la pared vascular además de alteraciones
específicas para cada grupo o son
sencillamente negativas.
Diagnóstico
El diagnóstico de este síndrome incluye dos vertientes: La clínica y los
complementarios. Las manifestaciones clínicas fundamentales han sido descritas en el
acápite anterior y nos dedicaremos por el momento a comentar los hallazgos en
diferentes grupos de exámenes.
Desde todo punto de vista la evidencia de sangre en el espacio subaracnoideo
constituye el diagnostico positivo de la HSA y este signo se puede demostrar a través
de la visualización directa de dicho espacio o mediante el análisis de su contenido, el
LCR.
La TAC constituye el estudio de elección en los pacientes con HAS, por varios motivos:
1. Alto índice de diagnósticos positivos, que disminuye de forma gradual con el
transcurso de los idas.
2. Determina el sitio de sangrado.

18. 3. Es posible inferir la probable etiología con solo la visualización de los cortes
tomográficos.
4. Permite el diagnostico de complicaciones agudas, algunas de ellas con
implicación quirúrgica de urgencia como: La hidrocefalia y los hematomas de
crecimiento gradual o con repercusión negativa en la homeostasis intracraneal.
5. Es capaz de predecir la aparición de complicaciones, dentro de la cual están
incluidas el vasoespasmo cerebral (Clasificación pronostica de Fisher, y la
hidrocefalia.
6. Costo económico gradualmente decreciente.
7. No invasivo.
Clasificación de la WFNS modificada por Sano y Tamura.
Grado Escala de Glasgow Estado neurológico.
I 15 puntos Neurológicamente intacto,
excepto parálisis de nervios
craneales
II 15 puntos Como el anterior ,pero
asociado a cefalea y/o
rigidez nucal
IIIa 13-14 puntos No defecto motor focal
IIIb 13-14 puntos Con defecto motor focal
IV 12-8 puntos Con o sin defecto motor
focal
V 7-3 puntos Sin respuesta, con o sin
posturas anormales
El otro método para el diagnóstico de urgencia de la HAS lo constituye la punción
lumbar; examen con elevado índice de aciertos pero con la posibilidad real de
complicaciones graves como: El resangramiento de la malformación vascular por
modificación de la presión transmural, la herniación cerebral cuando existen signos de
hipertensión endocraneana, los cuales son poco o nada detectables en los periodos
iniciales de su instauración.
Indicaciones de la punción lumbar
1. Cuadro clínico de HAS sin posibilidades de realizar TAC.
2. Cuadro clínico sugestivo de HAS en presencia de signos equívocos en la TAC.

19. Una vez que la HSA ha sido diagnosticada se comienza su manejo en las unidades de
cuidados intensivos o intermedios, las cuales juegan un papel primordial en la
prevención y tratamiento precoz de las posibles complicaciones.
Idealmente todos los pacientes con este diagnóstico debieran ser admitidos en tales
servicios; sin embargo la limitación de recursos hospitalarios obliga en ocasiones a
realizar selección de los pacientes con mayor riesgo o gravedad clínica, determinada
por las escalas de Hunt y Hess o de la Federación Mundial de Neurocirugía (W.F.N.S.),
por lo que todas las HAS que ingresen con un grado igual o inferior a III deben ser
admitidas en unidades de cuidados especiales, y se clasifican en dos categorías:
1. Los que presentan lesiones tomográficas en la TAC como hidrocefalia
incipiente, hematoma intraparenquimatoso o abundantes coágulos
subaracnoideos, los cuales predisponen al paciente a la aparición de
vasoespasmo cerebral o a la propia hidrocefalia.
2. Los enfermos intervenidos quirúrgicamente de urgencia.
Las causas más frecuentes de gravedad en las primeras 24 horas se han agrupado de la
siguiente forma:
 Complicaciones relacionadas con el sangrado propiamente dicho, 28%.
 Hidrocefalia aguda, 46%.
 Hematomas intraparenquimatosos, 28%.
 Vasoespasmo, 25%.
Además de los complementarios específicos para el diagnóstico de esta entidad
existen otros, que si bien no están relacionados directamente con el sistema nervioso
central posibilitan la evaluación integral del paciente, ejemplo:
 Rayos X de tórax
 Electrocardiograma en el cual se pueden encontrar alteraciones en el
segmento ST y en la onda T.
 Estudios de la coagulación y hematócrito que nos brindan un estimado del
estado de viscosidad de la sangre y que se define como alta cuando los valores
del Hematócrito están por encima de 40vol% y niveles de fibrinógeno por
encima de 250mg/dl Es por todos sabido el efecto negativo de los estados de
hiperviscosidad sanguínea, y específicamente en esta entidad donde la
circulación local cerebral esta en conflicto permanente ante la posibilidad de la
constricción posthemorrágica de los vasos sanguíneos.
 Ionograma basal, el cual puede evidenciar la existencia precoz de
complicaciones graves como el síndrome de secreción inadecuada de ADH y el
síndrome de perdida de sal, ambos con importante repercusión en el
componente intravascular
 Doppler transcraneal, desde la instauración de este examen el diagnostico de
vasoespasmo cerebral ha dejado de ser eminentemente clínico para
convertirse en un parámetro perfectamente abordable a través de este
método, específicamente el estudio de las velocidades de circulación en la
arteria cerebral media, el cual tiene una relación inversa con el diámetro . La
velocidad normal en este arteria es de 30-80 cm/seg., considerándose el
vasoespasmo cuando dicho parámetro alcanza valores por encima de 120

20. cm/seg., sin embargo cifras hasta 200-250 cm/seg. pueden ser perfectamente
toleradas por muchos pacientes Por otra parte el Doppler es capaz de indicar
el momento más adecuado para la cirugía, alerta sobre la aparición de
hidrocefalias ( rectificación del sonograma en diástole), e incluso puede
detectar la presencia de lesiones aneurismáticas con técnicas más recientes.
 Flujo sanguíneo cerebral, existen varias técnicas
para la evaluación de este parámetro, a decir
Tomografía por Emisión de Fotones Simples (SPECT)
con 1231- anfetamina o 9-HMPAO, TAC con Xenón
estable, Tomografía por Emisión de Positrones (
PET), aclaramiento de Xenón radiactivo. En el
paciente critico solo es aplicable la última
metodología pues es la única en la cual se dispone
de equipos portátiles; no obstante su uso es limitado
por su alto costo.
 Monitoreo de la presión intracraneal (PIC), este método de exploración
neurológica está indicado solo en determinados casos com o, grados IV y V de
la gradación de Hunt y Hess o de la WFNS.
 Estudio angiográfico del árbol vascular cerebral, este complementario es de
obligada practica en estos pacientes pues en más de la mitad de los casos la
etiología corresponde a lesiones potencialmente tratables con cirugía. En la
actualidad la tecnología para la realización de este examen ha variado con
respecto a los inicios y se ha generalizado la técnica de Seldinger, mediante la
cual se estudian los cuatro vasos aferentes del polígono de Willis a través de su
canalización retrograda vía aorta. Existen algunos métodos mediante los cuales
el contraste yodado se administra por vía endovenosa con significativo menor
daño a los pacientes, sin embargo su calidad técnica no es la necesaria como
para proceder a la cirugía utilizando solo esta variante, por lo cual se reserva
para los estudios posterapéuticos. La Resonancia Magnética Cerebral tiene la
posibilidad de estudiar selectivamente el árbol vascular; pero por el momento
sucede los mismo que con la vía endovenosa
Clasificación según la TAC de la HAS ó Fisher.
Grado Disposición de la sangre en las cisternas y
o ventrículos.
I No HAS
II HAS en capa difusa
III HAS con coágulos periarteriales mayores
de 1 mm.
IV Hematoma intraparenquimatoso o
intraventricular

21. Tratamiento
El tratamiento de la HSA va encaminado a proteger la función residual del cerebro,
además de prevenir las complicaciones neurológicas y sistémicas que pueden interferir
con la adecuada recuperación de los pacientes.
Teniendo en cuenta las complicaciones intracraneales más frecuentes, se debe
prevenir el edema cerebral con herniación encefálica, la isquemia e infarto cerebral,
resangramiento, vasoespasmo, hidrocefalia, etc.
Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren ésta entidad fallecen
durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica. La mortalidad asciende a un
20-25% en las próximas 48 horas, a un 44-56% en los 14 idas iniciales y un 66% de 1-2
meses después de la HAS.
Por lo cual cada paciente debe ser visto de forma individual y tomadas las medidas
generales y específicas que cada caso merite.
Complicaciones de la HAS según el tiempo de aparición.
Intervalo después de la HSA Complicaciones
0-3 días Edema cerebral con desplazamientos
Resangramientos
Hidrocefalia aguda
Disritmias cardiacas
Disfunción respiratoria
Edema pulmonar
4-14 días Vasoespasmo
Resangramiento
Hipovolemia
Hiponatremia
Hidrocefalia subaguda
Neumonía
Más de 15 días Hidrocefalia crónica
Neumonía
Embolismo pulmonar
Resangramiento
Vasoespasmo cerebral.
Disbalance hidroelectrolítico
 Debe comenzarse restringiendo el paciente el reposo y evitando las medidas
que disminuyan de forma brusca el retorno venoso intracraneal, por lo cual se
aconseja el uso de laxantes.
 Se calmara la cefalea con analgésicos que no afecten la hemostasia como el
Paracetamol, Fosfato de Codeína 30-60 mgs cada 4-6 horas, IM u Oral,
Meperidina 50-100 mgs cada 2-4 horas por vía IM o IV.

22.  Algunos autores dudan del uso de los anticomiciales de forma profiláctica, pero
su uso es práctica habitual. La incidencia de esta complicación alcanza entre el
1-11%. El fármaco más utilizado es la Difenilhidantoina Sódica con una dosis de
ataque entre 15-20 mgs/ kg. y 5-7,5 mgs/kg./día de mantenimiento por vía EV u
Oral. Otro de los fármacos utilizados es la Carbamacepina 100-600 mgs/día o el
Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas por vía oral o EV.
 Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 .
 Hidróxido de Aluminio, 10-20 ml cada 4 horas.
 Cimetidina, 300 mgs cada 6 horas EV u Oral
 Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV ó 150 mgs cada 12 horas por vía oral.
En cuanto a la terapia con fluidos es aconsejable el uso de soluciones discretamente
hipertónicas hasta la corrección de cualquier hipovolemia, ya que la disminución del
volumen circulante y de la masa de eritrocitos es hallazgo frecuente en pacientes con
vasoespasmo.
 Clorosodio al 0.9% o Ringer Lactato a razón de 100- 150 mls por hora.
Se deben utilizar sedantes como:
 Diazepam (Valium) 5-10 mgs cada 2-4 horas EV-IM u oral.
 Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas oral o EV.
El control de la hipertensión arterial es esencial para evitar complicaciones como el
resangramiento o la isquemia cerebral. En gran número de pacientes la hipertensión
arterial obedece a la respuesta vegetativa ante determinada noxa al organismo tal es
el caso del dolor, distensión vesical, hipoventilación y ante tal situación el tratamiento
indicado consiste en la corrección de estas alteraciones y solo cuando estas
condiciones estén controladas se pasaría al control con drogas.
 El segundo paso en el tratamiento de la hipertensión arterial, asociada o no a
taquicardia se deben manejar con bloqueadores b - Adrenérgicos como el:
 Inderal, 20 mgs para 24 horas oral o 1-5 mgs EV, según sea necesario para un
control efectivo de este parámetro.
 Nitropusiato de Sodio, para un control rápido 50 mgs en 1000 ml de Dextrosa al
5% y una dosis de 1-6 m g por minuto, y ajustes de la dosis según respuesta.
 Hidralazina, tiene una rápida respuesta; aunque en presencia de hipovolemia
es un relajante directa del músculo liso de los vasos sanguíneos y puede inducir
taquicardia e hipotensión significativa, 10-20 mgs cada 2-4 horas IM.
 Alfa-metildopa, es útil en el control de la HTA que no requiere reducción rápida
y actúa centralmente posiblemente por reducción del flujo simpático y puede
provocar hipotensión postural y raramente anemia hemolítica.
En pacientes con pobre gradación en la escala neurológica la HTA puede obedecer a
una diminución de la perfusión cerebral, como resultado de un aumento de la PIC, y se
presenta asociado a bradicardia. En estos enfermos el tratamiento indicado es la
reducción de la PIC a través de métodos específicos, sean clínicos, quirúrgicos o
mixtos.
 Manitol 20% 1-2 g / Kg. / 15-20 minutos ó 0.25-2 g / Kg./ dosis.
La PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de perfusión cerebral
(PPC) debe ser de 80 mms de Hg.
 Furosemida, 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad.

23. La hipertensión inmediatamente después de una HSA puede ser una respuesta
homeostática a la reducción de la PPC y la decisión de disminuir bruscamente sus cifras
no debe ser tomada a la ligera, su valor estará alrededor de los 120 mms de Hg
El uso de agentes antifibrinolíticos para prevenir el resangramiento es hoy altamente
discutido, el más usado es al Acido Epsilon Aminocaproico (EACA), después de su
administración endovenosa tiene un pico en los primeros 20 minutos y se elimina un
75% por la orina dentro de las primeras 12 horas, cruza la barrera hematoencefálica
alcanzando su máxima actividad 2 días después del comienzo de su uso, por lo tanto
no protege durante las primeras 48 horas. Está contraindicado en
 El embarazo.
 Trombosis venosa.
 Trastornos de la coagulación.
 Insuficiencia renal.
Este medicamento aumenta el riesgo de resangramiento durante las 73 horas
inmediatas de retirado su utilización, por efecto rebote, debido a que inhibe la
interacción entre las plaquetas y la pared vascular. Su mayor complicación radica en el
aumento de la incidencia de vasoespasmo e hidrocefalia pues al inhibir la ruptura de
los coágulos subaracnoideos incrementa la acción de los factores vasoespásticos sobre
la pared, y favorece la fibrosis local con el consiguiente bloqueo a la circulación libre
del LCR. De hecho está establecido que en aquellos pacientes en los cuales los
volúmenes de sangre subaracnoidea son importantes se debe evitar su uso.
Otro de los efectos indeseables son:
 Aumenta la probabilidad de vasoespasmo radica en el aumento de la diuresis.
 Disturbios gastrointestinales.
 Arritmias cardiacas.
 Hipotensión arterial.
 Mialgias.
 Mioglobinurias.
Manejo especifico de la complicaciones de la HAS.
Resangramiento: Existe una posibilidad de resangramiento de un 4% durante las
primeras 24 horas y que aumenta 1.5% por día. De forma general la incidencia alcanza
un 19% durante las primeras 2 semanas, 64% al final del primer mes y 78% al final del
segundo.
El diagnostico de esa entidad tiene dos vertientes: la clínica, y por complementarios.
Su presentación se acompaña por lo general de una depresión del nivel de consciencia
de los pacientes, asociado o no a un defecto motor; por la gravedad del sangramiento
en un cerebro ya lesionado son frecuentes las manifestaciones de herniaciones
intracraneales, trastornos ventilatorios graves y modificación de los parámetros
vitales, todas y cada una de las cuales convierten el pronóstico del paciente en algo
sombrío, alcanzando una mortalidad de 70%.
En tales pacientes esta raramente indicada la punción lumbar por no decir totalmente
contraindicada, y solo la TAC de cráneo es un método efectivo e inocuo para

24. establecer un adecuado diagnóstico. Existe la posibilidad en control donde no se
cuente con un tomógrafo hacer una angiografía carotídea que brindara evidencias
sugestivas o directas del sangramiento, como son los desplazamientos vasculares en el
primer caso y la presencia del contraste angiográfico en una localización extravascular,
signo ominoso.
Durante las maniobras de cuidados generales de los pacientes en las unidades de
tratamientos especializados se realizan procederes que pueden ser desencadenantes
del resangramiento, a decir aspiraciones endotraqueales, entubación, evacuación de
emuntorios, debido a que provocan un grupo de respuestas dentro de las cuales está
incluida la hipertensión arterial, con al riesgo que esto significa, de modo que deben
aplicarse las medidas establecidas para la ejecución de dichas maniobras.
Los pacientes con pobre gradación neurológica tienen una probabilidad de resangrar
que alcanza un 25% sobre aquellos adecuada escala de integridad neurológico (Grados
I y II). Otro de los factores que aumentan el índice de esta complicación es la
hipertensión arterial, con un promedio de presentación de 16% para aquellos con
presiones arteriales entre 170-240, contra un 9% para aquellos con TA entre 94-169.
Factores asociados al resangramiento en los primeros 14 días de la HAS.
 Edad avanzada (> 70).
 Días 0-1de la HAS.
 Pobre gradación neurológica.
 Hipertensión sistólica moderada o severa ( 170-240)
 Punción lumbar en presencia de PIC aumentada.
 Ventriculostomía para aliviar la PIC.
 Asociada a hipertensión arterial sistémica.
 Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica.
 Entubación abrupta.
En lo que respecta a la prevención del resangramiento podemos plantear que la cirugía
precoz ( Dentro de la 1ras 24 horas) es capaz de disminuir el número de estas
complicaciones. Se han utilizado otras medidas dentro de las cuales se encuentra el
factor XIII de la coagulación con resultados por el momento no concluyentes pero si
demostrado que incrementan el índice de infarto cerebral (12).
El resangramiento aparece con mayor frecuencia durante las dos primeras semanas
con un pico máximo de incidencia en las primeras 24 horas, cursando de forma brusca
y por lo general devastadora. Se debe por lo tanto evitarlos episodios de hipertensión
asociados a maniobras frecuentes en las salas cuidados especiales, como las aspiración
de secreciones, entubación; siendo posible prevenir tales complicaciones con la
administración de Lidocaína por vía endovenosa y a una dosis de 1.5mg/Kg u otros
supresores de las respuestas segmentarias.
Vasoespasmo cerebral: Constituye la 2da causa de morbimortalidad (16,17). Su
expresión clínica alcanza entre un 25 y 37 % de las HAS de causa aneurismática,
dejando defectos neurológicos severos o produciendo la muerte en el 7-17% de los
pacientes (8) y ocurre como resultado del efecto que tienen sobre los vasos
sanguíneos, los compuestos resultados de la degradación de los coágulos

25. subaracnoideos, consiguiendo esto a través de un disbalance entre la dilatación y
constricción normal de la pared vascular.
La patogénesis todavía no está bien dilucidada,; sin embargo se ha establecido la
relación directa entre la cantidad de sangre subaracnoidea con la frecuencia e
intensidad el vasoespasmo, al igual que el uso de antifibrinolíticos los cuales previenen
la lísis del coagulo, incrementando de esta manera las probabilidades de la
constricción arterial.
El proceso de vasoconstricción anormal aparece como consecuencia de tres
mecanismos fundamentales:
1ro- Denervación de la pared arterial, es decir pierde la influencia del sistema
simpático que asciende a través de la carótida y que provoca dilatación a este nivel. Es
el denominado efecto Cannon, y se plantea que ocurre por la disrupción mecánica de
tales fibras autonómicas por el efecto mecánico que ejerce la sangre al salir del
torrente vascular a altas presiones y que transita con gran velocidad por el espacio
subaracnoideo que rodea los vasos del polígono de Willis. Aparece de forma
inmediata.
2do- Efecto vasoconstrictor, provocado por los compuestos de degradación de la
sangre y otros como son: Oxihemoglobina (inhibe la vasodilatación química y
neurogénica), epinefrina, norepinefrina, Angiotensina, Trombina, Fibrina, Histamina,
Serotonina, Péptido intestinal vasoactivo, Potasio y Calcio, entre otros. Sucede un
disbalance entre la prostaciclina y el tromboxano A2, responsables fundamentales del
equilibrio entre la dilatación y constricción vascular respectivamente. Está demostrado
que el primer compuesto disminuye con las HAS, de la misma forma que el otro
aumenta su concentración, con mucha seguridad con al grado de lesión de las células
endoteliales. Aparición mediata.
3ro- Vasoconstricción proliferativa, resultado del proceso inflamatorio a la injuria
local. Ejerce su efecto de forma tardía.
Histopatológicamente se ha demostrado que dicha complicación está asociada a
cambios morfológicas en la pared arterial dados por edema y formación de coágulos
en la íntima vascular, corrugación de la lámina elástica interna, cambios necróticos en
la células del mascullo liso, e infiltración local de linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas en la adventicia. Lo cambios posteriores incluyen estenosis por
engrosamientos fibróticos subendoteliales concéntricos, atrofias de la túnica media y
aumento del tejido conectivo adventicial.
El vasoespasmo sucede con mayor frecuencia como resultado de la ruptura de
aneurismas y con menos posibilidades por la rotura de Malformaciones
arteriovenosas, cuestión que se puede explicar a través de los mecanismos
anteriormente expuestos, es decir sangramiento en la periferia del Polígono de
arterias basales, gran presión de eyección de la sangre, cuestiones improbables cuándo
hablamos de MAV.
Dicha complicación no tiene relación exclusiva con el volumen de sangre
subaracnoidea, pues existen otros factores que de la misma forma pueden aumentar
su incidencia y gravedad, como:

26. Hipovolemia, deshidratación, disbalances electrolíticos, hipotensión arterial e incluso
"normotensión" en pacientes previamente hipertensos, localización del aneurisma,
entre otros.
Para su predicción se han creado clasificaciones basadas en la TAC (escala de
Fisherquien ha demostrado que los hematomas en la región interhemisférica tienen
bajas probabilidades de desencadenar vasoespasmo, mientras que aquellos en la
cisterna silviana y región insular lo hacen con frecuencia intermedia y por ultimo
aquellos densos ubicados en las cisternas basales carotídeas, optoquiasmáticas, lámina
terminalis y otras adyacentes tienen mayor incidencia.
Vasoespasmo, describe la constricción de un vaso sanguíneo y se traduce como el
espasmo arterial visible en la angiografía carotídea; sin embargo no es un fenómeno
absoluto pues existen pequeños conductos arteriales que a pesar de tener disminuida
su luz no son visibles en el estudio contrastado. De la misma forma puede ser evidente
en la angiografía y no existir evidencias clínicas de tal alteración, por lo tanto existen
dos diagnósticos claros e independientes, vasoespasmo radiológico y vasoespasmo
clínico ó defecto neurológico tardío, esta ultima la nomenclatura más utilizada y por
evidentemente la más correcta si tenemos en cuenta los anteriores comentarios.
Una vez establecidas las manifestaciones clínicas del vasoespasmo se utilizan medidas
para aumentar el contenido intravascular y de este modo la perfusión cerebral; no
existe en esta entidad una terapia cuyos resultados la establezcan como la ideal, sin
embargo la terapia Triple "H" se ha utilizado con respuestas favorables, esta incluye
Hemodilución, Hipervolemia e Hipertensión, sobre las cuales ahondaremos a
continuación:
Esta terapia se realiza de forma paulatina de forma que la modificación de los
parámetros homeopáticos se consiga de un modo fisiológico, inicial mente se utilizan
los expansores sanguíneos y la hemodilución y a través de esta influencia incrementar
el gasto cardiaco y por ende la presión arterial, si alcanzamos el punto en que los
valores de presión arterial no se modifican y el motivo no es hipertensión
endocraneana, entonces procedemos con las drogas simpático-miméticas de forma
paulatina.
En 1079 Maroon y Nelson midieron el volumen sanguíneo en pacientes con HAS
concluyendo que la hipotensión fue casi la regla, como consecuencia de varios factores
como: encamamiento, diuresis, balance nitrogenado negativo, disminución del número
de células rojas y perdida iatrogénica de sangre, uso indiscriminado de diuréticos,
agentes antifibrinolíticos, hiponatremia por vómitos, diarreas, drenaje de secreciones
corporales y LCR, restricción de líquidos y síndrome de perdida de sal, entre otras
causas.

27. CONTUSIÓN CEREBRAL
Las contusiones cerebrales (CC) son lesiones corticales de necrosis y hemorragias
petequiales múltiples, al principio perivasculares, que afectan de forma predominante
las crestas de las circunvoluciones, pero que pueden extenderse a través del córtex y
alcanzar la sustancia blanca subcortical. Cuando son petequiales tienden a confluir
para conformar focos hemorrágicos de mayor tamaño y a menudo se hacen más
evidentes pasadas 24 o 48 hs después del traumatismo inicial. Desde un punto de vista
radiológico pueden presentar un aspecto en el que predomine el componente
hemorrágico, el componente edematoso, o, como ocurre en la mayor parte de las
ocasiones, presentar un aspecto mixto. Por su situación superficial y afectación de la
piamadre, suelen acompañarse de hemorragia subaracnoidea, o cuando el sangrado es
más profuso, de una colección subdural.
El término contusión se reserva para las lesiones en las que se mantiene la integridad
de la duramadre. Laceración implica, por el contrario, una herida con disrupción de la
duramadre y el parénquima cerebral, las cuales se acompañan de heridas visibles de la
cabeza y fracturas de cráneo.
Un concepto importante a considerar es el de “estallido de lóbulo”. Se denomina así a
la coexistencia de un hematoma subdural y una contusión cortical. El estallido es
indicativo de un trauma craneal grave, con un comportamiento evolutivo más
agresivo.
Fundamentos biomecánicos
Desde un punto de vista biomecánico y en el contexto de los TCE, las CC pueden
originarse a partir de fenómenos de impacto directo (fracturas craneales), a partir de
fenómenos de aceleración desaceleración, provocadas por el impacto del encéfalo
contra un saliente óseo o pliegue rígido de la duramadre, o pueden ser secundarias a
una herniación cerebral.

28. El edema circundante suele ser de naturaleza vasogénica en la etapa inicial del
traumatismo y en las contusiones de gran volumen puede extenderse a zonas
distantes y no lesionadas del hemisferio cerebral.
Dado que las CC se originan en el momento del impacto, se definen como lesiones
primarias. Sin embargo, se trata de lesiones muy dinámicas que suelen evolucionar,
aumentar de tamaño y pueden acabar comprometiendo y afectando al tejido
circundante. Esta evolución y crecimiento posteriores les otorga un carácter de lesión
secundaria y por tanto, un carácter lesivo potencialmente evitable o tratable.
Edema asociado a las contusiones
Las contusiones suelen asociarse a edema cerebral focal o difuso y la extensión de
dicho edema es también un factor importante que justifica el compromiso neurológico
en la fase aguda o subaguda de la evolución de un hematoma intracerebral.
El edema que circunda al componente hemorrágico en las contusiones, aparece en las
primeras 24 a 48 horas posteriores al traumatismo craneal y se relaciona con
incrementos progresivos de la presión intracraneal (PIC), efecto de masa, desviación
de la línea media, isquemia y deterioro clínico.
Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas
prominentes (hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc), se presenta en la TAC como
una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones
petequiales dispersas en el área lesionada, asociada con áreas de edema y necrosis
tisular. También afecta con cierta frecuencia a la región parasagital, mientras que rara
vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.

29. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima
cerebral, producida por una rotura vascular. Aunque pueda abrirse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo, siempre se inicia en el tejido cerebral, lo que la
diferencia de la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraventricular primaria.
En función de la causa que origine el sangrado, se clasifica en primaria o secundaria.
Las HIC primarias son las más frecuentes y se deben a la rotura de cualquier vaso de la
red vascular normal del encéfalo, cuya pared se
ha debilitado por procesos degenerativos
secundarios a la hipertensión arterial (HTA) o a
la angiopatía amiloide. Las HIC secundarias
están producidas por la rotura de vasos
congénitamente anormales, neoformados o
con alteraciones de su pared o por alteraciones
de la coagulación, y se asocian a procesos
como tumores, malformaciones arteriovenosas
(MAV), alteraciones de la coagulación, abuso
de drogas o sangrados en el interior de la
isquemia.
 La incidencia de las HIC varía en función del país, la raza, la edad y el sexo, y se
relaciona estrechamente con la prevalencia de la HTA.
 La HIC sólo representa el 10-15% de todos los ictus; sin embargo, condiciona un
peor pronóstico, con unas tasas más elevadas de morbilidad y mortalidad. El
40,4% de todos los pacientes fallecen durante el primer mes, la mayoría en los
dos primeros días, y sólo un 20% son independientes al cabo de 6 meses tras la
HIC.
El factor de riesgo más importante para el desarrollo de HIC en todos los grupos de
edad y sexo es la HTA, tanto sistólica como diastólica, estando presente en el 60% de
los casos. La HTA crónica condiciona alteraciones degenerativas de la pared de las
arteriolas, que favorecen la obstrucción vascular, originando infartos lacunares y
leucoaraiosis, así como la rotura vascular, siendo responsables del desarrollo de HIC. La
HTA también puede ocasionar HIC de forma aguda, al incidir sobre pequeñas arteriolas
no protegidas por la hipertrofia de sus paredes, siendo esta la causa de algunas
hemorragias, como las producidas por algunas drogas o las que se producen tras
realizar una endarterectomía o una angioplastia. Otra causa importante de HIC es la
angiopatía cerebral amiloidea, que constituye la primera causa de hemorragia lobular
en el anciano. Se trata de un proceso degenerativo que afecta a pequeñas arterias y
arteriolas situadas en las leptomeninges y en la corteza cerebral. Este tipo de
hemorragias son superficiales, frecuentemente recidivantes y múltiples, suelen
localizarse en regiones posteriores del cerebro, aparecen en personas de edad
avanzada y hasta la mitad de los pacientes presentan deterioro cognitivo. Finalmente,
existen otras causas de HIC menos frecuentes. (Tabla)

30. Causas de hemorragia intracerebral no traumática
Hipertensión arterial
Angiopatía amiloide
Etanol
Enfermedades
hematológicas
Déficit de factor von Willebrand,
HemofiliaAfibrinogenemia, Síndromes de hiperfibrinólisis,
Púrpura trombótica trombocitopénica idiopática,
Coagulación intravascular diseminada, Coagulopatía y
trombopenia en hepatopatías, Trombopenia,
Trombocitemia, Mieloma múltiple
Anticoagulantes y
fibrinolíticos
Antagonistas de la vitamina KHeparina, Estreptocinasa,
Urocinasa, Activador tisular del plasminógeno
Tumores cerebrales Primarios, Metástasis
Malformaciones
vasculares
Aneurismas, Malformaciones arteriovenosas, Angiomas
venosos, Cavernomas, Telangiectasias
Síndrome de Moya-Moya
Arteriopatías
inflamatorias no
infecciosas
Vasculitis
Arteriopatías
inflamatorias infecciosas
Aneurismas micóticos
Drogas
simpaticomiméticas
Cocaína, Anfetaminas, Crack, Descongestionantes nasales
Neuroimagen
La presencia de un déficit neurológico focal de inicio brusco
sugiere un origen vascular, salvo que se demuestre otra
causa. A pesar de que algunos síntomas, como la presencia de
cefalea, vómitos o disminución del nivel de consciencia, son
sugestivos de HIC, ninguno de estos hallazgos son específicos
y no nos permiten diferenciar si el déficit neurológico se debe
a una isquemia cerebral o una hemorragia, por lo que las
pruebas de neuroimagen son imprescindibles. Tanto la
tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética
(RM) son adecuadas para el diagnóstico inicial. La TC es una
técnica muy sensible para la identificación de la hemorragia
en fase aguda y es considerada la técnica de elección. Las
técnicas de eco de gradiente de RM son tan sensibles como la
TC para la detección de sangre en fase aguda y son más
sensibles para detectar hemorragias antiguas. Sin embargo, la
disponibilidad de la TC, el menor coste y el tiempo de
realización de la técnica hace que su uso esté más extendido
que el de la RM.
Imagen de TAC cerebral con una
voluminosa hemorragia en la
profundidad del cerebro (*). Se
observa también el efecto
compresivo de la hemorragia
sobre el hemisferio cerebral
contralateral (punta flecha).

31. La TC permite identificar la localización precisa de la hemorragia y sus efectos (efecto
masa, edema, extensión ventricular y subaracnoidea). Además, la administración de
contraste por vía intravenosa permite diagnosticar algunas causas de HIC secundarias,
como las debidas a MAV o tumores. En las primeras horas la HIC se presenta como un
aumento de la densidad en el parénquima cerebral debida a la hemoglobina que
contiene la sangre extravasada. En los días siguientes la hemorragia aparece rodeada
de un anillo hipodenso, inicialmente debido a la retracción del coágulo, y
posteriormente debido a la aparición de edema vasogénico. Al cabo de semanas la
densidad elevada inicial de la hemorragia comienza a disminuir, desde la periferia
hacia el centro. El estado final de la evolución de la HIC en la TC es la reabsorción
completa del tejido hemorrágico, lo que origina una cavidad residual que lo hace
indistinguible de un infarto cerebral antiguo.
Algunos datos acerca de la localización y morfología de la HIC detectada en la TC
pueden ser de importancia en el diagnóstico etiológico. La localización más común de
las HIC hipertensivas es el putamen (30-50%), seguido de la sustancia blanca
subcortical (30%) y el cerebelo (16%). Si la localización es lobular, el papel de la HTA es
menos significativo, y es más frecuente la angiopatía amiloide como causa,
especialmente en pacientes mayores de 60 años con cierto grado de deterioro
cognitivo. Otras causas frecuentes de hemorragia lobular son las malformaciones
arterio-venosas (7-14%), tumores (7-9%) y discrasias sanguíneas, incluyendo el
tratamiento anticoagulante (5-20%). En el 3% de los pacientes la hemorragia se
encuentra confinada al sistema intraventricular.
La RM permite añadir información sobre el momento evolutivo de la HIC. Esta ventaja
se debe a las diferentes imágenes que ofrece el catabolismo de la hemoglobina. En el
estadio precoz de la fase aguda de la HIC (horas), la hemorragia es rica en
oxihemoglobina y la RM muestra imágenes de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2. En
el periodo de estado de la fase aguda de la HIC (días), la oxihemoglobina se va
reduciendo, desde el centro a la periferia, a deoxihemoglobina, lo que en la RM se
aprecia como hiposeñal en T2, rodeado de un anillo de hiperseñal que corresponde al
edema. En el estadio tardío de la HIC (semanas), la deoxihemoglobina se va
transformando en metahemoglobina desde la periferia hacia el centro, apareciendo
una hiperseñal periférica en T1, que progresivamente va afectando a la totalidad de la
hemorragia. En la fase secuelar de la HIC (meses) toda la hemoglobina se ha
transformado en hemosiderina, lo que condiciona una marcada hiposeñal en
secuencias T2. Las secuencias de eco de gradiente de RM tienen una alta sensibilidad
para la detección de pequeños sangrados crónicos (< 5mm) llamados microsangrados.
Estos microsangrados aparecen como lesiones puntiformes hipointensas, y
representan depósitos crónicos de hemosiderina.

32. OTROS HALLAZGOS
Hernia cerebral es un efecto secundario mortal de la presión intracraneal muy alta que
se produce cuando una parte del cerebro se exprime a través de las estructuras dentro
del cráneo. El cerebro puede cambiar a través de estructuras como la hoz del cerebro,
la tienda del cerebelo, e incluso a través del agujero occipital en la base del cráneo.
Hernia puede ser causada por una serie de factores que causan un efecto de masa y
aumentar la presión intracraneal: estos incluyen lesión cerebral traumática,
hemorragia intracraneal, o tumor cerebral.
Hernia también puede ocurrir en ausencia de la PIC alta cuando las lesiones de masas,
como hematomas se producen en las fronteras de los compartimentos del cerebro. En
tales casos la presión local se incrementa en el lugar donde se produce la hernia, pero
esta presión no se transmite al resto del cerebro, y por lo tanto no se registra como un
aumento de la PIC.
Hernia subfalcial
Es una de las más comunes. Es un desplazamiento cerebral debajo de la hoz, la cual
puede resultar, a su vez, desplazada. Puede darse aisladamente o con otros tipos de
hernia. El desplazamiento afecta al giro cingulado, que puede necrosarse por
compresión. También puede comprimir los agujeros de Monro, causando dilatación de
los ventrículos laterales. Una consecuencia es la compresión de la arteria cerebral
anterior, con riesgo de infarto arterial o aneurisma. También es posible la compresión
venosa, aumentando la PIC.
Para estimar su magnitud puede medirse el desplazamiento de la línea media, bien en
TC o RNM. Esta medición se establece desde la tabla interna, teniendo en cuenta que
el septum pellucidum debe situarse en la mitad de esta línea.
En clínica, se considera que la evolución es mala cuando el desplazamiento supera los
15mm. Si es menor de 5, los pacientes suelen evolucionar bien. También puede
medirse el desplazamiento pineal o acueductal, pero resultan de menor valor
pronóstico6. Otros signos descritos son la amputación ipsilateral del asta frontal y una
asimetría de la hoz anterior con aumento del espacio de LCR contralateral.
a) Hernia subfalcial por hemorragia cerebral
lobar. Las flechas indican el desplazamiento
de la hoz. El asterisco señala el giro
cingulado anterior situado al otro lado de la
línea media.
b)Escotadura en el hemisferio izquierdo por
hernia subfalcial con desplazamiento de la
corteza pericallosa izquierda (flechas).

33. c)Hernia subfalcial derecha en
corte coronal con desviación
de la línea media hacia la
izquierda, colapso ventricular
derecho, dilatación del
ventrículo izquierdo y necrosis
cortical parasagital bilateral. En
la corteza parahipocámpica
derecha se observa necrosis
hemorrágica por herniación
transtentorial asociada
(flecha).
Hernia transtentorial central ascendente
Está producida por lesiones infratentoriales, como hematomas subdurales de fosa
posterior, masas cerebelosas o dilataciones del cuarto ventrículo (ventrículo aislado o
secuestrado).
Produce borramiento de la cisterna cerebelosa superior, compresión del cerebro
medio y desplazamiento de la protuberancia contra el clivus. La hernia transtentorial
ascendente tiene una apariencia característica en la TC, con deformación del cerebro
medio que adopta una morfología en peonza (spinning top). En el estudio
neuropatológico se podrá observar desplazamiento hacia arriba del cerebelo con
distorsión del tronco.
Hay varias estructuras que esta hernia puede comprimir. Una es el acueducto de Silvio,
produciendo hidrocefalia; otra, las venas cerebrales mediales (de Galeno o de
Rosenthal), causando aumento de PIC, y otra la arteria cerebral posterior o la
cerebelosa superior, dando lugar a infartos cerebrales. Es muy importante no etiquetar
estos infartos como la causa de las lesiones cerebrales, sino que, en realidad, son
consecuencia de las HEC.
Hernia transtentorial central descendente
La compresión proviene del compartimento supratentorial y afectará al diencéfalo o al
cerebro medio (mesencéfalo). Tienden a dilatar el tercer ventrículo por distorsión del
acueducto de Silvio, y también el ventrículo lateral contralateral. Pueden comprimir la
arteria cerebral posterior uni o bilateralmente, la coroidea o la cerebelosa superior,
causando infartos en sus territorios. Si la afectación es de vasos perforantes del tronco
cerebral, se producen las clásicas hemorragias de Duret que pueden ser causa de
muerte por daño de los centros cardiorrespiratorios y que no hay que confundir con
hemorragias primarias. Las consecuencias de la herniación central son la alteración de
conciencia o el coma, la actitud en descerebración y la muerte.
En técnicas de imagen puede encontrarse: borramiento de los espacios cisternales,
desplazamiento caudal del tronco basilar y glándula pineal, deformidad del cerebro
medio, hidrocefalia, infarto en territorio cerebral posterior, descenso del tronco,
aplanamiento de la protuberancia contra el clivus, y desplazamiento inferoposterior de
la lámina cuadrigeminal.
Una referencia útil es la llamada línea incisural que va desde el tubérculo selar anterior
a la confluencia del seno recto, la vena de Galeno y el seno sagital inferior. Descensos

34. del «iter» (inicio del acueducto de Silvio) superiores a 1,8mm por debajo de dicha línea
se consideran en clínica indicativos de hernia transtentorial descendente. Estas
medidas pueden extrapolarse a la autopsia con las salvedades antes señaladas.
Hernia Uncal
En hernia uncal, un subtipo común de hernia transtentorial, la parte más interna del
lóbulo temporal, el uncus, se puede exprimir tanto que se mueve hacia la tienda del
cerebelo y la presión en el tronco cerebral, especialmente el cerebro medio. La tienda
del cerebelo es una estructura dentro del cráneo formado por la duramadre de las
meninges. Los tejidos pueden ser despojado de la corteza cerebral en un proceso
llamado decorticación.
Los uncus pueden exprimir el tercer nervio craneal, lo cual puede afectar la entrada
parasimpática a la vista en el lado del nervio afectado, haciendo que la pupila del ojo
afectado para dilatar y dejar de contraerse en respuesta a la luz como debería. La
dilatación pupilar a menudo precede a los efectos somáticos motor de compresión
craneal III nervio, que presentan como desviación del ojo a un "abajo y hacia fuera"
posición debido a la pérdida de la inervación a todos los músculos de la motilidad
ocular excepto por el recto lateral y el oblicuo superior. Los síntomas se presentan en
este orden porque las fibras parasimpáticas rodean las fibras motoras de CNIII y son
por lo tanto, comprimen primero.
La compresión de la arteria
cerebral posterior ipsilateral
resultará en la isquemia de la
corteza visual primaria
ipsilateral y contralateral déficit
del campo visual en ambos ojos.
Otro hallazgo importante es una
señal localizadora falsa, el
llamado muesca de Kernohan,
que resulta de la compresión de
la crus cerebral contralateral
descendente que contiene
algunas fibras del tracto
corticoespinal y
corticobulbares. Esto conduce a la hemiparesia ipsilateral. Dado que el tracto
corticoespinal inerva principalmente los músculos flexores, la extensión de la pierna
también pueden ser vistos. Con el aumento de la presión y la progresión de la hernia
habrá distorsión del tronco cerebral que conduce a Duret hemorragias en las zonas
medias y paramediana del mesencéfalo y protuberancia anular. La ruptura de estos
buques conduce a hemorragias en forma lineal o flameada. El tronco cerebral alterado
puede conducir a la Postura de decorticación, la depresión del centro respiratorio y la
muerte. Otras posibilidades que resultan de la distorsión del tronco cerebral incluyen
letargo, ritmo cardíaco lento, y dilatación de la pupila. Uncal hernia puede avanzar a la
hernia central.

35. Una complicación de una hernia uncal es una hemorragia de Duret. Esto se traduce en
el cerebro medio y puente de Varolio siendo comprimidas, posiblemente causando
daño a la formación reticular. Si no se trata, la muerte se producirán.
Hernia amigdalina
En hernia amigdalina, también
llamada hernia a la baja del
cerebelo, o "conificación", las
amígdalas cerebelosas se mueven
hacia abajo a través del foramen
magnum posiblemente causando la
compresión del tronco encefálico
inferior y la médula espinal cervical
superior a medida que pasan a
través del foramen magnum.
Aumento de la presión en el tronco
cerebral puede resultar en
disfunción de los centros en el
cerebro responsable de controlar la
función respiratoria y cardiaca.
Amigdalar herniación del cerebelo es también conocida como malformación de Chiari,
o previamente una malformación de Arnold Chiari. Hay por lo menos tres tipos de
malformación de Chiari que son ampliamente reconocidos, y que representan muy
diferentes procesos de la enfermedad con diferentes síntomas y el pronóstico. Estas
condiciones se pueden encontrar en pacientes asintomáticos como un hallazgo
incidental, o pueden ser tan graves como para ser potencialmente mortal. Esta
condición está siendo diagnosticada con mayor frecuencia por los radiólogos, a medida
que más y más pacientes se someten a exploraciones de resonancia magnética de la
cabeza. Ectopia cerebeloso es un término usado por los radiólogos para describir las
amígdalas cerebelosas que son "bajas", pero que no cumplen los criterios radiológicos
para la definición como una malformación de Chiari.
La definición radiográfica actualmente aceptada para una malformación de Chiari es
que las amígdalas del cerebelo se encuentran al menos 5 mm por debajo del nivel del
foramen magnum. Algunos médicos han informado que algunos pacientes parecen
experimentar síntomas compatibles con una malformación de Chiari y sin evidencia
radiográfica de hernia amigdalina. A veces, estos pacientes se describen como
teniendo una 'Chiari 0'.
Hay muchas posibles causas de hernia amigdalina como: disminución de la fosa
posterior o malformación no proporcionar suficiente espacio para el cerebelo,
hidrocefalia o el volumen de LCR anormal empujando las amígdalas. Trastornos del
tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers Danlos, pueden asociarse.

36. Para la evaluación adicional de hernia amigdalina, se utilizan estudios de flujo de CINE.
Este tipo de MRI examinan el flujo del LCR en la unión cráneo-cervical. Para las
personas que experimentan síntomas de la hernia aparentemente Max, especialmente
si los síntomas son mejores en la posición supina y peor al ponerse de pie/vertical, una
resonancia magnética vertical puede ser útil.
Clasificación
Se denominan según las estructuras o límites anatómicos que atraviesan
Tipo de
hernia
TC RNM Diagnóstico
patológico
Subfalcial 1. Desplazamiento de
línea media
(>15mm)2.
Amputación del asta
frontal3. Asimetría de
la hoz4. Aumento del
LCR perifalcial
contralateral
1. Mismos hallazgos
que en TC2. Necrosis
del giro cingulado
debajo de la hoz
anterior
1. Inspección
interhemisférica2.
Desplazamiento de la
línea media anterior3.
Necrosis del giro
cingulado4. Infarto en
territorio ACA
Transtentorial central
Ascendente 1. Borramiento de la
cisterna cerebelosa
superior2.
Compresión del
cerebro medio3.
Desplazamiento de la
protuberancia contra
el clivus4.
Deformación del
cerebro medio en
peonza (spinning
top)
1. Mismos hallazgos
que en TC2. Ascenso
del cerebro medio
1. Desplazamiento
hacia arriba de la
superficie superior del
cerebelo
Descendente 1. Dilatación III V2.
Dilatación VL
contralateral3.
Hemorragias de
Duret4. Borramiento
de espacios
cisternales basales5.
Hidrocefalia6. Infarto
ACP
1. Descenso del
«iter» por debajo de
la línea incisural2.
Desplazamiento
caudal de la arteria
basilar y glándula
pineal3.
Desplazamiento
inferoposterior de la
lámina
cuadrgeminal
1. Desplazamiento
caudal de la arteria
basilar y glándula
pineal2. Deformidad
del mesencéfalo3.
Hidrocefalia4. Infarto
en territorio de ACP5.
Descenso del
diencéfalo y del
mesencéfalo
Transtentorial lateral
Anterior o
uncal
1. Amputación de cisterna
supraselar
1. Mismos hallazgos
que en TC
1. Hendidura de
Kernohan

37. Bibliografía
 Laura Frascheri, Cristina Auger, Àlex Rovira. «CONTUSIONES CEREBRALES.
CRITERIOS NEURORRADIOLÓGICOS.» Neurotrauma, s.f.
 Neurología, Copyright © 2011. Sociedad Española de. «Guías de actuación
clínica en la hemorragia intracerebral.» ELSEVIER, s.f.
 ORIHUELA, MARIO VALLENAS. «FISIOPATOLOGIA DE LA CONTUSION
CEREBRAL.» s.f.
 Radiología Esencial. Jose Luis del Cura, Salvador Pedraza, Ángel Gayete.
Editorial Panamericana 2010. ISBN 978-84-7903-572-3.
 http://neurorgs.net/informacion-al-paciente/patologia-
craneoencefalica/hematoma-subdural/
 http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/neuro/guias/hema
toma_subdural.pdf
 https://www.youtube.com/watch?v=EWdAYvpL9uc