MEDICINA INTERNA HARRISON

1. pág. 1
INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
Corresponden a las enfermedades infecciosas más frecuentes que suelen ser
bastante leves y pueden tratarse en régimen ambulatorio, sin embargo deben
conocerse las complicaciones graves (absceso periamigdalino de las faringitis, el
absceso subperióstico de la sinusitis frontal y la osteomielitis temporal secundaria a
una otitis externa agresiva, la epiglotitis, la angina de Ludwig y la mucormicosis
rinocerebral).
INFECCIONES DE LA NARIZ Y LA CARA
La infección de la mucosa nasal suele deberse a rinovirus manifiesta como rinitis
aguda. Se conocen otras infecciones intranasales crónicas raras. La ocena o rinitis
atrófica se caracteriza por una atrofia de la mucosa, cubierta de costras secas y
malolientes. A menudo, se aísla Klebsiella ozaenae en los cultivos nasales. La
irrigación intranasal con aminoglucósidos o la administración oral de ciprofloxacino
mejoran clínicamente algunos casos.
Klebsiella rhinoscleromatis produce el rinoscleroma, enfermedad granulomatosa
crónica de la mucosa respiratoria alta. Las células de Mikulicz (histiocitos
espumosos) aparecen en la submucosa de las muestras de biopsia. Se puede tratar
con estreptomicina, trimetoprima-sulfametoxazol, una quinolona o tetraciclina durante
2 meses.
Pseudomonas mallei produce el muermo (enfermedad respiratoria equina), rara en
la especie humana; la inoculación nasal puede ocasionar secreción nasal purulenta
seguida de lesiones intranasales granulomatosas ulceradas. Se trata con
sulfadiazina.
La sífilis congénita neonatal puede manifestarse como rinitis. Mycobacterium leprae
infiltra la mucosa nasal y puede ocasionar una congestión nasal crónica con
epistaxis. La afectación del cartílago nasal también se asocial nariz en silla de
montar.
Rhinosporidium seeberi, microorganismo parecido a los hongos, causa la
rinospondiosis. Las masas nasales pedunculadas que crecen durante meses o
años producen obstrucción y mal olor, y se deben extirpar quirúrgicamente.
Blastomyces dermatitidis, suele ocasionar enfermedad pulmonar pero puede producir
lesiones crónicas ulcerativas en la piel y en la mucosa nasal.
La mucormicosis, enfermedad micótica de carácter muy grave que afecta
fundamentalmente a los enfermos diabéticos, se caracteriza por escaras negras
dentro de la cavidad nasal.

2. pág. 2
CATARRO
Infección vírica de intensidad leve y de curación espontanea. Los adultos presentan
entre 2 y 4 catarros al año, mientras que los niños padecen entre 6 y 8. Las causas
más frecuentes son: rinovirus (40%), coronavirus (al menos 10%), algunos casos
producidos por el virus de la parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, el virus de la
gripe y los adenovirus. Los rinovirus presentan más de 100 inmunotipos diferentes, y
esto dificulta la producción de una vacuna o tratamientos eficaces. El catarro no tiene
ningún tratamiento específico, aunque los antihistamínicos, los descongestivos y la
pulverización nasal con bromuro de ipratropio proporcionan cierto alivio de los
síntomas.
SINUSITIS
Los senos maxilares y etmoidales están presentes al nacer; los senos frontales y
esfenoidales se desarrollan a los 2 y 7 años, respectivamente. Los senos están
tapizados por un epitelio respiratorio. La sábana de moco se dirige hasta los orificios
sinusales con una velocidad de hasta 1 cm/min gracias al movimiento batiente de los
cilios. Los orificios son muy pequeños; así del seno etmoidal miden tan sólo 1 ó 2
mm de diámetro. El retraso en el transporte mucociliar o la obstrucción de los orificios
puede provocar una retención de secreciones y sinusitis.
La más frecuente es la sinusitis maxilar, seguida de la etmoidal, la frontal y la
esfenoidal. El antecedente más común es una infección vírica de la vía respiratoria
alta. La intubación nasotraqueal o nasogástrica puede determinar una obstrucción de
los orificios y constituye un factor de riesgo importante para las sinusitis
nosocomiales de las unidades de cuidados intensivos. Las infecciones dentales son
responsables del 5 al 10 % de casos de sinusitis maxilar; las raíces de los dientes
(segundo premolar, primer y segundo molares) de la arcada superior se apoyan en
el suelo del seno maxilar. Otras causas de sinusitis son los barotraumatismos
(inmersiones marinas profundas o viajes en avión), anomalías del moco (fibrosis
quística) y los irritantes químicos. Los cuerpos extraños, los tumores (granuloma de
la línea media, linfoma intranasal o carcinoma epidermoide) y las enfermedades
granulomatosas (granulomatosis de Wegener o rinoescleroma) también pueden
causar sinusitis secundaria a obstrucción.
SINUSITIS BACTERIANA AGUDA. Manifestaciones clínicas. Comprenden el
drenaje nasal o posnasal purulento, la congestión nasal y el dolor o la compresión
sinusal del seno afectado, la mitad de los enfermos con sinusitis maxilar aguda
presenta fiebre.
Diagnóstico. La persistencia de los síntomas de resfriado durante 7 a 10 días es la
característica clínica más constante de la sinusitis bacteriana. La radiografía sinusal

3. pág. 3
en 4 proyecciones resulta útil para el diagnóstico de la sinusitis aguda (opacidad
radiológica, niveles hidroaéreos, engrosamiento de la mucosa sinusal ≥ 4 mm). La
tomografía computarizada (TC) del seno es mucho más sensible, sobre todo en las
enfermedades etmoidal y esfenoidal. Sin embargo, su uso debe reservarse para los
casos complicados y para los enfermos ingresados en el hospital.
Etiología. Ha sido bien definida en los estudios con punción-aspiración sinusal
directa. En los niños y adultos corresponden a Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae (no el tipo b), ocasionan entre un tercio y un cuarto de los
casos, respectivamente. Moraxella catarrhalis (20%) también tiene importancia en los
niños. Los rinovirus y los virus de la gripe y parainfluenza se detectan de forma
aislada o acompañados de bacterias en una quinta parte de los adultos.
TRATAMIENTO
El tratamiento empírico debe dirigirse contra los patógenos bacterianos más
comunes; no está indicada la punción sinusal en los casos. La amoxicilina (500 mg
VO, 3 veces al día durante 10 a 14 días) o la trimetoprima-sulfametoxazol son útiles
en el tratamiento de los primeros episodios. Otros antibióticos eficaces, pero más
costosos, son la asociación amoxicilina/clavulánico, la cefuroximaaxetilo y la
claritromicina. En caso de sinusitis nosocomial, los patógenos más habituales son
Staphylococcus aureus y los bacilos gramnegativos inicialmente se aplica tratamiento
intravenoso de amplio espectro (nafcilina más ceftriaxona), que se adaptará después
a los resultados del cultivo. La cirugía para ensanchar los orificios y drenar las
secreciones espesas puede resultar imprescindible en la sinusitis aguda grave.
SINUSITIS BACTERIANA CRÓNICA. Manifestaciones clínicas. Se caracteriza por
síntomas de inflamación sinusal durante 3 o más meses. La mayoría de los expertos
creen que esta lesión se debe a la disfunción de la sábana mucociliar, a
consecuencia de infecciones previas de repetición, y no a la persistencia de la
infección bacteriana.
Diagnóstico. La TC sinusal debe utilizarse en todos los casos de sinusitis crónica
para definir la extensión del proceso y descartar otros diagnósticos como un tumor
obstructivo. El estudio por el otorrinolaringólogo es fundamental, ya que este
especialista puede obtener información añadida con una endoscopia nasal
practicada en la consulta. La cirugía, que habitualmente se realiza por endoscopia,
es necesaria en algunos casos para corregir el taponamiento del orificio sinusal. Las
muestras de las secreciones sinusales obtenidas en el acto operatorio deben
cultivarse para microorganismos anaerobios, aerobios y hongos.
Etiología. La bacteriología de la sinusitis crónica no se conoce bien. Casi todos los
enfermos con una lesión crónica, sobre todo aquellos que han sido sometidos

4. pág. 4
anteriormente a cirugía sinusal, muestran cultivos sinusales positivos para bacterias
que, con frecuencia, representan una colonización más que una infección.
TRATAMIENTO
La necesidad de la antibioticoterapia se debe evaluar de forma individual; los
antibióticos deben escogerse de acuerdo con los resultados del cultivo más reciente.
COMPLICACIONES DE LA SINUSITIS BACTERIANA.
La más común es la celulitis orbitaria secundaria a sinusitis etmoidal. Estos enfermos
presentan fiebre, edema y eritema periorbitarios, inyección y quemosis conjuntival,
así como proptosis.. Hay que utilizar la TC o la resonancia magnética (RM) para
descartar un absceso orbitario que pudiera drenarse. El tratamiento de las
infecciones orbitarias debe incluir el drenaje inmediato del absceso, la administración
por vía intravenosa de antibióticos de amplio espectro (nafcilina 1.5 a 2 g cada 4
horas más ceftriaxona 2 g/día) durante al menos 7 días, y la consideración de la
cirugía para el drenaje del seno.
Otra complicación extracraneal de la sinusitis es el absceso subperióstico frontal
(tumor blando de Pott) presentan una tumefacción pastosa y dolorosa en la frente. El
tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico del absceso y del seno frontal, y la
administración de antibióticos por vía intravenosa durante 6 semanas dirigidos contra
los microorganismos aislados.
Las complicaciones intracraneales como el absceso epidural, el empiema subdural,
la meningitis, el absceso cerebral y la tromboflebitis de las venas durales pueden
obedecer a sinusitis, sobre todo a infecciones frontales o esfenoidales. Como el seno
esfenoidal asienta entre los dos senos cavernosos, la sinusitis esfenoidal es una
causa muy importante de tromboflebitis del seno cavernoso.
SINUSITIS FÚNGICA. Se clasifica como no invasora o invasora. La no invasora
tiene un curso crónico y afecto a huéspedes inmunocompetentes, se conocen dos
variantes, análogas a las enfermedades pulmonares no invasoras del aspergiloma y
la aspergilosis broncopulmonar alérgica. La masa de hongos (aspergiloma)
introducida en el seno puede producir síntomas de obstrucción sin invadir la mucosa.
Normalmente sólo afecta a uno de los senos (el maxilar). El tratamiento es
exclusivamente quirúrgico, salvo que la histopatología revele una invasión tisular por
hongos. La sinusitis fúngica alérgica es especialmente frecuente en enfermos con
antecedentes de poliposis nasal y asma. Se caracteriza por un moco sinusal
extraordinariamente espeso («mucina alérgica») que en el examen histopatológico
contiene abundantes cristales de Charcot-Leyden, eosinófilos y escasas hifas

5. pág. 5
fúngicas. La extirpación quirúrgica del moco espesado puede resultar curativa. No
está indicado el tratamiento antifúngico.
La sinusitis fúngica invasora se presenta en modo diferente en los huéspedes
inmunocompetentes e inmunodeprimidos. En los huéspedes inmunodeprimidos, la
enfermedad sigue una evolución aguda. La mucormicosis rinocerebral es una
infección gravísima producida por hongos del orden Mucorales (Rlüzopus,
Rhizomucor, Mucor, Absidia, Cunninghamella), afecta habitualmente a pacientes
diabéticos (70% de los casos), la mitad de los cuales presenta cetoacidosis al inicio
del cuadro, pacientes con neoplasias hematológicas, los receptores de trasplantes y
los pacientes que reciben tratamiento crónico con glucocorticoides o tratamiento de
quelación del hierro (deferoxamina). La mucormicosis en pacientes que toman
deferoxamina se debe habitualmente a Cunninghamella y es casi siempre mortal.
Los síntomas y signos de la mucormicosis se pueden explicar por la predilección que
tiene este hongo por los vasos sanguíneos y los nervios, así como por la invasión del
vértice orbitario y del seno cavernoso, con la afectación consiguiente de los pares
craneales II a VI. El dolor retro o periorbitario es un síntoma destacado. Puede haber
un aumento disminución de la sensibilidad en el territorio de la primera rama del
trigémino en el lado afectado; también se han descrito casos de parálisis facial con
afectación del VII par craneal. El paciente puede permanecer afebril y sin afectación
general. Los pacientes en los que la mucormicosis constituye una posibilidad
diagnóstica deben ser estudiados de manera inmediata por un otorrinolaringólogo,
que descarta la presencia de escaras negras intranasales o de tejido necrótico en los
cometes. En los casos en los que existen estas alteraciones es necesario realizar la
biopsia y efectuar cortes en congelación para diagnostico anatomopatológico. En
casos infrecuentes, la vía nasal presenta un aspecto normal, pero la biopsia del
cornete medio revela la presencia de hongos invasores. La observación de invasión
tisular por hifas anchas y no tabicadas indica la necesidad de un desbridamiento
quirúrgico intenso con tratamiento intravenoso mediante anfotericina B o anfotericina
en liposomas. Aspergillus y otros hongos filamentosos también pueden causar
enfermedad invasora del seno.
Los huéspedes inmunocompetentes con sinusitis fúngica invasora presentan, sin
embargo, una enfermedad lentamente progresiva, hongos de los senos etmoidal y
esfenoidal pueden invadir el vértice de la órbita y causan proptosis, ptosis, limitación
de la motilidad ocular y disminución de la visión. El tratamiento consiste
desbridamiento quirúrgico de los senos afectados y la administracion intravenosa
prolongada de anfotericina B.
La mortalidad de la sinusitis fúngica es elevada, incluso entre huéspedes
inmunocompetentes.

6. pág. 6
INFECCIONES DEL OÍDO Y LA APÓFISIS MASTOIDES
CELULITIS Y PERICONDRITIS AURICULAR. La celulitis auricular suele
manifestarse por tumefacción, eritema, calor y dolor del oído. Puede haber
antecedentes de microtraumatismos en el oído. El tratamiento consiste en la
aplicación de compresas calientes y la ministración intravenosa de antibióticos
eficaces contra S. aureus y estreptococos, como cefazolina (1 g cada 8 horas) o
nafcilina.
La pericondritis, una infección del pericondrio auricular. La interrupción asociada del
flujo sanguíneo al cartílago puede ocasionar una deformación de la oreja. Los
enfermos presentan tumefacción, calor, eritema y dolor extraordinario pabellón
auricular. Los hechos que más frecuencia preceden a la infección son quemaduras,
traumatismos graves del oído. Pseudomonas aeruginosa y S. aureus representan los
patógenos más frecuentes. La pericondritis debe tratarse con antibióticos como la
asociación ticarcilina/ácido clavulanico (3.1 g cada 4 horas) por vía intravenosa o
nafcilina por via intratravenosa más ciprofloxacino por vía oral durante al 4 semanas.
OTITIS EXTERNA. u oído del nadador es más frecuente en el verano y puede
obedecer a una disminución de la acidez del conducto y al sobrecrecimiento
bacteriano. Existe prurito y dolor en el oído, y el conducto aparece tumefacto y
eritematoso. Los patógenos más habituales son P. aeruginosa, S. aureus y los
estreptococos. El tratamiento consiste en una limpieza del oído con mezclas de
alcohol y ácido acético, así como la administración de gotas óticas de antibióticos por
vía tópica como polimixina-neomicina (4 gotas 4 ces al día durante 5 días).
El herpes zóster del conducto auditivo externo ocasiona una otalgia grave y suele
acompañarse de parálisis facial homolateral por afectación del ganglio geniculado del
VII par craneal (síndrome de Ramsay Hunt). En algunos artículos recientes se
sugiere que el tratamiento intravenoso con aciclovir reduce la incidencia de parálisis
facial permanente aunque todavía no se han publicado resultados de ensayos
clínicos controlados a este respecto.
La otitis externa invasora (maligna) es una infección potencialmente mortal que
suele deberse a P. aeruginosa y que invade lentamente los tejidos blandos vecinos,
la apófisis mastoides y el hueso temporal a partir del conducto externo hasta acabar
extendiéndose por la base del cráneo. Se observa fundamentalmente en enfermos
diabéticos. A menudo, se recoge una historia de dolor ótico y supuración desde
varias semanas o meses antes. El examen revela un conducto edematoso y tejido de
granulación en la pared posterior, aproximadamente en el centro del conducto. El
trismo o la parálisis facial parcial (VII par craneal) son manifiestos en algunos casos.
A veces, se afectan también los pares craneales IX, X y XI. Los signos de afectación

7. pág. 7
intradural como meningitis, cerebritis del lóbulo temporal o absceso craneal son
raros. La fiebre aparece pocas veces en la otitis externa invasora y cuando lo hace
suele ser escasa. El laboratorio muestra por regla general un recuento leucocitario
normal con una velocidad de sedimentación elevada. La TC y la RM son
imprescindibles para definir la extensión de la lesión ósea y en los tejidos blandos.
Los cultivos de las secreciones del conducto extemo no son siempre fidedignos y en
casi todos los casos es conveniente aplazar los antibióticos hasta disponer de una
muestra de tejido profundo para cultivo y estudio anatomopatológico. Una vez
recogida la muestra se puede iniciar ya de manera intraoperatoria tratamiento
empírico con antibióticos por vía intravenosa eficaces contra Pseudomonas
(ticarcilina [3 g cada 4 horas], piperacilina o ceftazidima más un aminoglucósido).
Para evitar la ototoxicidad, el ciprofloxacino debe sustituir a los aminoglucósidos
cuando los cultivos demuestran una cepa de Pseudomonas sensible a este fármaco.
En más del 95% de los casos el patógeno corresponde a P. aeruginosa: en los
demás, se trata de Staphylococcus epidermidis, Aspergillus, Fusobacterium o
Actinomyces. El tratamiento antibiótico por vía intravenosa debe continuarse durante
6 a 8 semanas en los casos avanzados; en los casos precoces, la terapia
intravenosa de combinación durante 2 semanas puede seguirse del tratamiento oral
con ciprofloxacino solo (750 mg dos veces al día durante 6 semanas).
OTITIS MEDÍA AGUDA (OMA). Habitualmente las infecciones de las vías
respiratorias altas de tipo vírico, que producen edema en la mucosa de la trompa de
Eustaquio, preceden o acompañan a los episodios de OMA. Son más comunes en
otoño, invierno y primavera. La incidencia de la OMA disminuye con la edad. Más de
dos tercios de los niños menores de tres años han sufrido al menos un episodio de
OMA; la prevalencia en los adultos es de tan sólo el 0.25 %.
Los síntomas comprenden dolor en el oído, fiebre y disminución de la agudeza
auditiva. En la exploración, la membrana timpánica se mueve escasamente con la
insuflación y suele encontrarse eritematosa, opaca, prominente o retraída. En
ocasiones se observa una perforación espontánea del tímpano con otorrea.
La bacteriología de la OMA se ha caracterizado para las enfermedades pediátricas:
S. pneumoniae (35 %), H. influenzae (25 %) y M. catarrhallis (15%) son los
microorganismos más comunes. En los pocos estudios efectuados sobre la OMA del
adulto se ha encontrado que S. pneumoniae (21 %) y H. influenzae (26%) son
también los agentes causales más comunes. Más del 90% de las infecciones por H.
influenzae son producidas por cepas no tipificables; las del tipo B se acompañan a
veces de bacteriemia o meningitis.

8. pág. 8
TRATAMIENTO
El tratamiento de la otitis media es empírico, porque la timpanocentesis diagnóstica
sólo está indicada en los enfermos con afectación generalizada, inmunodeprimidos o
cuya infección se muestra refractaria al tratamiento inicial. Si bien cerca de un tercio
de las cepas de H. influenzae y al menos tres cuartas partes de las de M. catarrhalis
sintetizan betalactamasa, la mayoría de los expertos piensa que la amoxicilina es útil
en los casos habituales. Otros medicamentos eficaces contra la mayoría de las
cepas productoras de betalactamasa son la asociación amoxicilina/ácido clavulánico
(875 mg por vía oral, dos veces al día, durante 7 a 10 días), trimetoprima-
sulfametoxazol, eritromicina-sulfisoxazol, claritromicina y las cefalosponinas orales
de segunda generación.. Las quinolonas como el levofloxacino, aunque no han sido
aprobadas para su uso en niños, pueden ser eficaces en los adultos. Las infecciones
graves y las producidas por cepas muy resistentes requieren la administración
parenteral de ceftriaxona o vancomicina.
Los episodios recidivantes de OMA en los niños obedecen a los mismos patógenos
que producen la OMA primaria (S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis). Sin
embargo, la mayoría de las recidivas iniciales (75 %) no se deben al mismo
microorganismo sino a otros diferentes o a cepas distintas del microorganismo
causante del episodio inicial. El patrón de la OMA recidivante en los adultos es, sin
duda, muy parecido pero no se ha investigado todavía bien. El tratamiento de la OMA
recidivante debe realizarse con medicamentos activos frente a las cepas productoras
de betalactamasa.
OTITIS MEDIA SEROSA. Se caracteriza por la persistencia de líquido en el oído
medio durante algunos meses sin ningún otro signo de infección. Este estado se
asocia a una pérdida de 25 dB en la audición del oído afectado. Aunque en algunos
ensayos clínicos se ha observado que los derrames desaparecen antes en los niños
tratados con antibióticos que en los controles, generalmente no se recomienda el
tratamiento antibiótico debido a que el riesgo de incremento de la resistencia frente a
estos medicamentos es elevado y supera al pequeño beneficio obtenido. Se ha
demostrado que la adenoidectomía, la timpanotomía o los tubos de timpanostomía
reducen la evolución del derrame en algunos niños.
OTITIS MEDIA SUPURATIVA CRÓNICA. Los pacientes presentan una hipoacusia
indolora con drenaje purulento intermitente a través del oído. En la exploración física
se observa una perforación central en la membrana timpánica con drenaje purulento
procedente del oído medio. Cuando el origen es un colesteatoma, la perforación es
periférica. El cultivo del drenaje revela P. aeruginosa (40%), S. aureus (20%),
Klebsiella (20%) y otros bacilos gramnegativos entéricos. Los anaerobios se detectan
en el 50% de los casos, habitualmente en cultivos mixtos con aerobios. La TC se

9. pág. 9
debe utilizar para evaluar un foco de infección que puede ser susceptible de
tratamiento quirúrgico, como el colesteatoma o el secuestro mastoideo. Por motivos
terapéuticos, los pacientes son clasificados en dos grupos: los que presentan
colesteatoma y los que no lo presentan. Los del primer grupo se pueden curar
mediante la extirpación quirúrgica del colesteatoma. En los pacientes sin
colesteatoma son necesarios ciclos repetidos de gotas antibióticas para las recidivas
de la enfermedad «activa» (drenaje), y las curaciones verdaderas son infrecuentes.
La otitis media tuberculosa es infrecuente y a menudo es mal diagnosticada. Puede
simular una otitis media supurativa crónica no tuberculosa, pero el drenaje a través
del oído no responde a la antibioticoterapia habitual. En la exploración física, la
membrana timpánica suele presentar múltiples perforaciones, así como tejido de
granulación en el oído medio. Solamente el 30% de los pacientes presenta indicios
de tuberculosis activa en la radiografía de tórax. El tratamiento es el mismo que el de
otras formas de tuberculosis extrapulmonar.
MASTOIDITIS. El líquido del oído medio, preludio de la otitis media, casi siempre se
asocia a líquido en la mastoides. Sin embargo, las mastoiditis verdaderas son raras
en esta era de antibióticos, probablemente por el tratamiento inmediato de la otitis
media.
Los enfermos con mastoiditis aguda refieren dolor, hipersensibilidad y tumefacción
en la región mastoidea. La TC puede revelar una destrucción ósea o un absceso
mastoideo susceptible de drenaje.
La bacteriología es muy variada. Algunos casos obedecen a microorganismos
parecidos a los de la OMA (S. pneumoniae, H. influenzae) y otros se atribuyen a S.
aureus y bacilos gramnegativos (entre ellos Pseudomonas). En condiciones ideales,
el tratamiento debe guiarse por los resultados del cultivo del líquido del oído medio
obtenido mediante timpanocentesis. El tratamiento inicial de amplio espectro
realizado, por ejemplo, con ticarcilina/ácido clavulánico más gentamicina o
ciprofloxacino por vía intravenosa se puede ajustar y reducir posteriormente.
COMPLICACIONES DE LA OTITIS MEDIA Y LA MASTOIDITIS. Las complicaciones
extracraneales comprenden la sordera, la laberintitis y el vértigo consiguiente, así
como la parálisis facial. Otras complicaciones de la mastoiditis se manifiestan cuando
la infección se extiende por debajo del periostio temporal hasta producir un absceso
subperióstico o perfora el vértice de la mastoides causando un absceso cervical en la
profundidad del músculo estemocleidomastoideo (absceso de Bezold). Las
complicaciones intracraneales son el absceso epidural, la tromboflebitis venosa dural
(generalmente del seno sigmoideo), la meningitis y el absceso cerebral.

10. pág. 10
INFECCIONES DE LA CAVIDAD BUCAL Y LA FARINGE
INFECCIONES DE LA CAVIDAD BUCAL. La cavidad bucal se encuentra muy
colonizada por estreptococos viridans y microorganismos anaerobios. Los
microorganismos anaerobios que residen en la boca, sobre todo los bacilos
gramnegativos anaerobios como Prevotella intermedia, son los patógenos más
habituales. Los pacientes con angina de Vincent, también denominada gingivitis
ulceronecrosante aguda o boca de las trincheras, sufren halitosis y ulceraciones en
las papilas interdentales. La causa son los microorganismos anaerobios de la boca;
el tratamiento oral con penicilina más metronidazol o únicamente con clindamicina
controla tanto este estado como la gingivitis.
La angina de Ludwig es una celulitis potencialmente mortal de los espacios
sublingual y submandibular que se extiende con rapidez y habitualmente se inicia por
la infección de un molar inferior. El paciente presenta fiebre y babeo, porque no
puede deglutir las secreciones. El edema indurado y resistente de la región
sublingual empuja la lengua hacia arriba y hacia atrás, y a veces provoca una
obstrucción respiratoria cuando la infección se extiende a los tejidos supraglóticos. El
tratamiento intravenoso con antibióticos eficaces contra los estreptococos y los
microorganismos anaerobios de la boca (ampicilina/sulbactam [3 g cada 6 horas] o
penicilina en dosis altas más metronidazol) se debe continuar con tratamiento
antibiótico oral hasta una duración total de 14 días. La vigilancia de la vía respiratoria
también es esencial.
La noma o chancro bucal es una infección gangrenosa fulminante de los tejidos
bucal y facial que se observa en enfermos con malnutrición grave y debilitamiento,
sobre todo niños. Inicialmente se desarrolla una úlcera necrótica en las encías de la
mandíbula; la noma es producida por patógenos anaerobios de la boca, sobre todo
fusoespiroquetales (Fusobacterium nucleatum). Se trata con penicilina en dosis altas,
desbridamiento y corrección de la malnutrición subyacente.
El herpes simple suele causar úlceras frías en los labios, pero también vesículas
dolorosas en la lengua y mucosa bucal. La primoinfección a veces requiere
hidratación por vía intravenosa y la administración de aciclovir. El muguet, o
candidiasis bucofaríngea, es una infección producida por especies de Candida como
C. albicans. Se observa en neonatos, pacientes que han recibido tratamiento
antibiótico durante largo tiempo y pacientes inmunodeprimidos. Más del 90% de los
pacientes con SIDA padece muguet. Los pacientes con muguet señalan tener lengua
«quemante» o garganta «en carne viva» y en la exploración física, presentan placas
blanquecinas en la lengua y la mucosa bucal. El tratamiento consiste en la aplicación
tópica de antifúngicos (clotrimazol, nistatina) o de la administración de fluconazol por
vía oral. El tratamiento del muguet resistente al fluconazol en los pacientes con SIDA

11. pág. 11
puede ser difícil; también pueden ser eficaces la solución oral de itraconazol y la
suspensión oral de anfotericina B.
FARINGITIS. La mayoría de los casos tiene un origen probablemente vírico. Muchos
se asocian al resfriado producido por los rinovirus, coronavirus o virus de la
parainfluenza. Los pacientes presentan carraspera o dolor en la garganta, así como
coriza y tos. La faringe se encuentra inflamada y edematosa, pero no se observa
exudado. Los virus de la gripe y el adenovirus pueden causar una faringitis
especialmente intensa junto con fiebre y mialgias. Cuando ocurre una infección por
cualquiera de estos últimos virus, aparecen edema y eritema en la faringe; sin
embargo, la infección por adenovirus suele producir un exudado que remeda la
faringitis estreptocócica. La mononucleosis infecciosa producida por el virus de
Epstein-Barr también causa una faringitis grave. La faringitis o amigdalitis exudativa
produce en la mitad de los casos de mononucleosis y puede simular una infección
estreptocócica. La herpangina causada por virus se caracteriza por fiebre, faringitis,
mialgias y un enantema vesiculado en el paladar blando, entre la úvula y las
amígdalas.
La causa bacteriana más importante de la faringitis es el estreptococo del grupo A
(Streptococcus pyogenes) responsable de cerca del 15% de los casos de faringitis y
puede ocasionar complicaciones importantes, tanto supurativas (absceso
peramigdalino y retrofaríngeo) como no supurativas (escarlatina, sindrome del shock
tóxico por estreptococos, fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptocócica
aguda). Los signos clásicos son fiebre, la faringitis intensa, la adenopatía cervical y la
inflamación de las amígdalas y faringe (cubiertas por un exudado). No obstante,
muchos casos de faringitis estreptocócica siguen una evolución leve con mínimo
eritema y ningún exudado, y se parecen a la faringitis del resfriado. Aunque algunos
pacientes pueden sufrir, efectivamente una faringitis vírica y una simple colonización
por estreptococos del grupo A, estas personas deben ser tratadas siempre como si
padecieran una faringitis estreptocócica. El diagnóstico se establece por el cultivo.
Para la erradicación del microorganismo es necesaria la administración de una dosis
única de penicilina benzatina por vía intramuscular (1.2 millones de unidades), o bien
de un ciclo de 10 días de duración de penicilina (250 mg cuatro veces al día) o
eritromicina por vía oral.
Otras causas de faringitis bacteriana son los estreptococos de los grupos C y G,
Neisseria gonorrhoeae, Arcanobacterium haemolyticum, Yersinia enterocolitica y,
muy raramente, Corynebacterium diphtheriae. Además, Mycoplasma pneumoniae y
C. pneumoniae pueden causar también faringitis.
El absceso periamigdalino puede complicar una faringitis estreptocócica no tratada.
Los microorganismos anaerobios de la boca también contribuyen. Estos enfermos

12. pág. 12
experimentan una faringitis intensa y hablan con una voz de «patata caliente». El
examen revela una tumefacción periamigdalina unilateral acusada, así como eritema,
que producen una desviación de la úvula. Se requiere la aspiración inmediata por un
otorrinolaringólogo junto con el tratamiento antibiótico con penicilina/sulbactam (3 g
por vía intravenosa cada 6 horas), penicilina mas metronidazol o clindamicina.
LARINGITIS, CRUP Y EPIGLOTITIS
LARINGITIS. La laringitis se caracteriza por ronquera. La mayoría de los casos de
laringitis aguda son producidos pon virus (rinovirus, virus de la gripe, virus de la
parainfluenza, virus coxsackie, adenovi-rus o virus respiratorio sincitial). La laringitis
aguda también puede asociarse a estreptococos del grupo A y a M. catarrhalis. El
objetivo terapéutico es únicamente el alivio de los síntomas, salvo que los cultivos de
faringe muestren estreptococos del grupo A (en cuyo caso se administrará
penicilina).
La laringitis crónica de naturaleza infecciosa es rara y debe diferenciarse de la
ronquera de etiología neoplásica. La laringitis tuberculosa se puede confundir con un
cáncer de laringe cuando se realiza una laringoscopia directa. Las lesiones laríngeas
y supraglóticas comprenden la hiperemia y engrosamiento de la mucosa, los nódulos
y las ulceraciones. La tuberculosis laríngea es muy contagiosa y debe tratarse con
las mismas precauciones y medicamentos que la enfermedad pulmonar activa. Las
infecciones fúngicas causantes de laringitis son la histoplasmosis, la blastomicosis y
la candidiasis que pueden producir nódulos en la laringe, con o sin ulceración.
Candida puede causar laringitis, junto con muguet, en los enfermos
inmunodeprimidos o en los pacientes con candidiasis mucocutánea crónica.
CRUP. o laringotraqueobronquitis aguda es una infección de las vías respiratorias
altas y bajas que produce un edema subglótico importante. Afecta casi siempre a
niños de 2 o 3 años y suele seguir a una infección de la vía respiratoria alta iniciada
uno o dos días antes. Los síntomas comprenden fiebre, ronquera, tos molesta y
fuerte, y estridor inspiratorio. La etiología más común es el virus de la parainfluenza,
aunque el crup también puede obedecer a otros virus respiratorios (p. ej., virus de la
gripe o virus respiratorio sincitial).
La radiografía anteroposterior de cuello revela un edema subglótico en el caso del
crup (el «signo del reloj de arena»); la radiografía lateral muestra un engrosamiento
de la epiglotis en el caso de la epiglotitis.
Los enfermos con crup grave deben ingresar en el hospital para vigilar la posibilidad
de hipoxemia mediante pulsioximetría, así como la posible obstrucción respiratoria
que obligaría a la intubación. La adrenalina racémica nebulizada mejora
temporalmente (2 horas) a los enfermos con estridor importante, pero la vigilancia

13. pág. 13
debe continuar para descartar un edema de rebote. El tratamiento con
glucocorticoides, en forma de nebulización o por vía parenteral, es claramente
beneficioso y sus efectos se suelen hacer evidentes al cabo de 1 hora.
EPIGLOTITIS. La epiglotitis aguda (supraglotitis) es una celulitis potencialmente
mortal y rápidamente progresiva de la epiglotis que puede ocasionar una obstrucción
completa de la vía respiratoria. Antes de la introducción de la vacuna contra H.
influenzae tipo b (Hib), la epiglotitis era más común en los niños de 2 a 4 años.
El niño pequeño con una epiglotitis típica refiere una historia de fiebre, irritabilidad,
disfonía y disfagia durante varias horas, y aparece sentado hacia delante y
babeando. Algunos adolescentes y adultos manifiestan una forma menos fulminante
con síntomas (sobre todo, faringitis) de uno o dos días de evolución. Los adultos
pueden presentar disnea (25%), babeo (15%) y estridor (10%). La epiglotitis
representa una urgencia médica porque la obstrucción respiratoria puede ocurrir en
cualquier momento. Las radiografías laterales de cuello son útiles si revelan un
aumento de tamaño de la epiglotis («signo del pulgar»), pero pueden dar un
resultado falsamente negativo. La visualización directa de la faringe con un depresor
lingual no debe intentarse porque a veces se sigue inmediatamente de
laringoespasmo y obstrucción respiratoria. El diagnóstico en el adulto se establece
mediante visualización directa de la epiglotis con un laringoscopio flexible de fibra
óptica, pero sólo después de realizar los preparativos correspondientes para
asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria.
Todos los enfermos requieren una vigilancia estrecha en una unidad de cuidados
intensivos y deben recibir antibióticos con actividad frente a H. influenzae. En
cambio, los hemocultivos sólo resultan positivos en un 25 % de los casos del adulto
producidos por H. influenzae. Otros patógenos aislados en la faringe de los adultos
con epiglotitis son Haemophilus parainfluenzae. S. pneumoniae, estreptococos del
grupo A y, raramente S. aureus; no obstante, la correlación entre los cultivos de la
faringe y la epiglotis no está clara. El tratamiento de los niños se puede efectuar con
cefuroxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam o trimetoprima-sulfametoxazol por vía
intravenosa. Los adultos deben recibir tratamiento durante al menos 7 días con
cefuroxima, ampicilina/sulbactam (3 g por vía intravenosa cada 6 horas) o nafcilina
más ceftriaxona; los pacientes con alergia intensa a la penicilina pueden recibir
clindamicina más trimetoprima-sulfametoxazol o ciprofloxacino. Si el enfermo con
epiglotitis por H. influenzae tiene contactos en su domicilio, entre los que se
encuentran niños no vacunados menores de 4 años, todos los miembros de la familia
y el paciente deben recibir profilaxis con rifampicina para erradicar H. influenzae en
los portadores.

14. pág. 14
INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS
INFECCIONES DEL ESPACIO FARÍNGEO LATERAL. Se sitúa en la porción
supralateral del cuello y se extiende desde el hueso hioides hasta la base del cráneo.
La infección de este espacio puede seguir a una amigdalitis, faringitis con adenoiditis,
parotiditis, mastoiditis o infección periodontal.
En el momento de la presentación clínica, la mayoría de los enfermos se encuentran
afectados, con fiebre, faringitis, dolor con la deglución y leucocitosis. La afectación de
la parte anterior de este espacio produce un desplazamiento medial de la amígdala,
tumefacción sobre la glándula parótida y trismo. A veces, se observa rigidez de
cuello o tortícolis hacia el lado contrario. El diagnóstico se confirma mediante TC con
contraste.
El tratamiento consiste en asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria, drenar la
infección en el quirófano y administrar durante al menos 10 días antibióticos por vía
intravenosa con actividad frente a los estreptococos y microorganismos anaerobios
de la boca (ampicilina/sulbactam. 3 g cada 6 horas). Las complicaciones suelen ser
mortales y comprenden la tromboflebitis yugular, la erosión de la arteria carótida y la
mediastinitis. La tromboflebitis de la vena yugular se caracteriza por fiebres altas,
escalofríos y dolor en el cuello en el ángulo de la mandíbula. Cuando se debe a
Fusobacterium necropliorum, se puede acompañar de sepsis y embolia pulmonar
séptica (síndrome de Lemierre). La erosión carotídea suele anunciarse por pequeñas
hemorragias repetidas dentro de la boca. La afectación de los pares craneales
adyacentes puede ocasionar un síndrome de Homer homolateral, ronquera o paresia
unilateral de la lengua. La extensión de la infección por la vena carotídea hasta el
mediastino posterior da lugar a mediastinitis, cuya mortalidad es del 50%.
INFECCIÓN DEL ESPACIO RETROFARÍNGEO. El espacio retrofaríngeo está
comprendido entre la faringe y la fascia prevertebral y se extiende desde la base del
cráneo hasta el mediastino. La infección de este espacio puede deberse a la
diseminación de la infección faríngea lateral o a la diseminación linfática en sentido
craneal (senos posteriores, adenoides, nasofaringe) hasta los ganglios linfáticos
retrofaríngeos, El absceso retrofaríngeo es más común en los lactantes y niños
pequeños, probablemente porque los ganglios retrofaríngeos sufren una involución
posterior. El absceso retrofaríngeo puede también acompañar a los traumatismos de
la parte posterior de la faringe (p. ej., endoscopia en el adulto), o bien puede deberse
a extensión anterior a partir de una osteomielitis cervical.
Los síntomas consisten en fiebre, dificultad considerable y dolor con la deglución, y
voz de «patata caliente». La exploración física puede revelar babeo, rigidez de nuca
y prominencia de la pared faríngea posterior. El diagnóstico puede confirmarse con

15. pág. 15
una radiografía lateral de los tejidos blandos del cuello o una TC. El tratamiento se
basa en afianzar la permeabilidad de la vía respiratoria y realizar un drenaje
quirúrgico urgente. Hay que administrar antibióticos pon vía intravenosa que sean
eficaces contra los estreptococos, patógenos anaerobios de la boca, S. aureus y H.
influenzae (ampicilina/sulbactam de manera aislada, o bien clindamicina más
ceftriaxona). Entre las posibles complicaciones se encuentran la obstrucción
respiratoria, la rotura intrabucal del absceso con neumonía aspirativa y la
mediastinitis.

16. pág. 16