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Enfermedad transmisible aguda queEnfermedad transmisible aguda que
infecta las vías respiratoriasinfecta las vías respiratorias
superiores y piel.superiores y piel.
 Difteria Nasal AnteriorDifteria Nasal Anterior
 Difteria AmigdalarDifteria Amigdalar
 Difteria Faringo-LaringeaDifteria Faringo-Laringea
 Difteria CutáneaDifteria Cutánea
Difteria.
Características.
Vía de
entrada.
Patogenia.
Diagnostico de
laboratorio.
Tratamiento.
Prevención.
Difteria.
PatogeniaPatogenia
El C. diphtheriae no es un
microorganismo invasor ya que
habitualmente se mantiene en las capas
superficiales de la mucosa respiratoria y
piel, donde puede producir una lesión
inflamatoria leve en el tejido local al
encontrar su entrada a través de una
cortada o infección previa. Su virulencia
principal es resultado de la acción de su
potente exotoxina, que inhibe la síntesis
proteica en las células eucariotas.
CaraCterístiCas.
 Bacilo curveado.
 Grampositivos.
 Aerobio.
 Inmóvil.
 No encapsulado.
 No esporulado.
Mecanismos De PatogenicidadMecanismos De Patogenicidad
11.-.- Ag "K"Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de- Antifagocitario y responsable de reacciones de
hipersensibilidad.hipersensibilidad.
2.-2.- Ag "O"Ag "O" - Responsable de la reacción inflamatoria.- Responsable de la reacción inflamatoria.
3.-3.- Cord FactorCord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas- Factor de acordonamiento. Las cepas
virulentas al producir esta molécula consiguen inhibir lavirulentas al producir esta molécula consiguen inhibir la
migración de los leucocitos, y median una respuestamigración de los leucocitos, y median una respuesta
innata, a cargo de macrófagos.innata, a cargo de macrófagos.
4.4. NeuraminidasaNeuraminidasa - Favorece la colonización.- Favorece la colonización.
5.-5.- Hialuronidasa y ADNasaHialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusión de la- Permiten la difusión de la
bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis ybacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y
Hemorragia.Hemorragia.
6.-6.- Toxina diftéricaToxina diftérica - C. diphtheriae produce la toxina- C. diphtheriae produce la toxina
diftérica sólo cuando está infectado por un fagodiftérica sólo cuando está infectado por un fago
lisogénico portador del gen tox. Esta citotoxina inhibelisogénico portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe
la síntesis proteica en células eucarióticasla síntesis proteica en células eucarióticas..
EpidemiologíaEpidemiología
 Los seres humanos son el único reservorioLos seres humanos son el único reservorio
conocido.conocido.
•Se disemina
principalmente por contacto
directo con secreciones
respiratorias o con el
exudado de lesiones en piel
infectadas. También son
portadores los animales, los
fomites y leche.
 De distribución mundial.De distribución mundial.
 Afecta principalmente a personas que vienenAfecta principalmente a personas que vienen
en condiciones de hacinamiento y pocoen condiciones de hacinamiento y poco
acceso a cuidados sanitarios.acceso a cuidados sanitarios.
 Ocurre durante todo el año.Ocurre durante todo el año.
 En regiones tropicales esEn regiones tropicales es
mas frecuente la Difteriamas frecuente la Difteria
Cutánea.Cutánea.
 En climas templadosEn climas templados
tiene mas incidencia lostiene mas incidencia los
tipos de Difteriatipos de Difteria
Respiratoria.Respiratoria.
cuadro clínicocuadro clínico
Difteria Nasal Anterior
Estos pacientes pueden sufrir un mínimo de
molestias al mismo tiempo que producen una gruesa
descarga nasal mucopurulenta que puede irritar los
cornetes externos y el labio superior. Una membrana
amarillenta cremosa, con o sin costras, puede verse en la
nariz.
Difteria Amigdalar
La pseudomembrana se inicia como una estructura
mucilaginosa delgada con flemas en una o ambas
amígdalas. No se limita a las criptas amigdalinas.
Generalmente cuando se busca ayuda médica tiene un
color verde grisáceo en algún área de la membrana. Tiene
varios mm de espesor y puede ser difícil de desprender
con el hisopo por lo que deja una superficie sangrante
cuando se arranca. A veces la membrana cruza
estructuras anatómicas y puede extenderse sobre el pilar
anterior a menudo agrandado.
Entre los síntomas mas comunes están
el dolor en garganta, odinofagia, nauseas y
vómito y cefalgias. El signo mas común es el
alza térmica y los ganglios están
moderadamente hipersensibles, de 1 a 2 cm
de diámetro y pueden palparse generalmente
en el triángulo anterior del cuello.
Difteria Faringo-Laringea
La membrana va desde la úvula, paladar blando,
pared faríngea y extenderse hacia abajo hasta llegar a
laringe. Hay una marcada hipertrofia amigdalina, puede
haber epistaxis, el color verde de la membrana es más
prominente, puede haber placas necróticas en áreas más
viejas de la membrana. Hay halitosis.
Un edema
hipersensible caliente
[cuello de toro] de la parte
anterior del cuello puede
oscurecer el ángulo de la
quijada, el límite del
estrernocleidomastoideo, la
clavícula y los ganglios
linfáticos agrandados, que
se hacen más prominentes
cuando el edema cede. Los
niños generalmente
presentan astenia y
adinamia, apáticos y
pálidos.
En caso de llegar a
laringe puede presentarse
disfonía, estridor
inspiratorio y espiratorio,
disnea y cianosis. Se
utilizan los músculos
accesorios al respirar. Se
pueden presentar cilindros
o moldes de los bronquios
mayores formados por la
membrana, lo que
ocasiona hipoxia.
Difteria cutánea
Suele ser una infección por C. diphtheriae de
dermatosis preexistentes que afectan, de mayor a menor
frecuencia, a los miembros inferiores, miembros
superiores, cabeza y tronco. Se presenta como lesiones
morfológicamente diferenciadas, en forma de úlceras "en
sacabocados", cubiertas por una escara o membrana
necrótica y de bordes bien delimitados.
diagnósticodiagnóstico
 Cuadro clínicoCuadro clínico
 Citología hemática: trombocitopenia y la leucocitosisCitología hemática: trombocitopenia y la leucocitosis
(>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal(>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal
pronóstico.pronóstico.
 Colectar muestras de exudado faríngeo,Colectar muestras de exudado faríngeo,
nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.
 CultivoCultivo
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 Difusión en Placa de ElekDifusión en Placa de Elek
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Placa de
Elek
diagnósticodiagnóstico
diferencialdiferencial
 Mononucleosis infecciosaMononucleosis infecciosa: La membrana: La membrana
se limita a las amígdalas y conserva suse limita a las amígdalas y conserva su
color blanco cremoso sin placas necróticascolor blanco cremoso sin placas necróticas
durante más tiempo que la membranadurante más tiempo que la membrana
diftérica.diftérica.
 Faringitis estreptocócicaFaringitis estreptocócica: Causa gran: Causa gran
enrojecimiento de la garganta y da un colorenrojecimiento de la garganta y da un color
blanco al exudado. Gran dolor de garganta yblanco al exudado. Gran dolor de garganta y
distorsión de las fauces no se ven en ladistorsión de las fauces no se ven en la
difteria sin complicaciones.difteria sin complicaciones.
 Angina de VincentAngina de Vincent: Puede afectar encías y: Puede afectar encías y
se identifica por la tinción de Gram delse identifica por la tinción de Gram del
exudado.exudado.
 AbscesoAbsceso
periamigdalperiamigdalinoino
 Candidosis oralCandidosis oral
 Impétigo vulgarImpétigo vulgar
 Resfriado comúnResfriado común
 Cuerpo extrañoCuerpo extraño
complicacionescomplicaciones
Las complicaciones
sistémicas se deben a la
toxina diftérica, que si
bien es tóxica para todos
los tejidos, tiene sus
efectos más notables
sobre el corazón y el
sistema nervioso.
toxicidadtoxicidad
cardiacacardiaca
Entre la mitad y dos
tercios de los pacientes tienen
signos sutiles de alteración
cardiaca, alteraciones
electrocardiográficas, pero una
miocarditis clínica evidente
aparece en el 10% al 25% de los
enfermos y suele ser más grave
si se inicia precozmente.
o La miocarditis puede aparecer durante la
fase aguda de la enfermedad, desarrollarse a
medida que mejora el proceso local o
iniciarse insidiosamente varias semanas
después.
Las alteraciones electrocardiográficas
consisten en cambios de las ondas ST-T,
bloqueos de distintos grados y arritmias como
fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares,
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
toxicidadtoxicidad
neurológicaneurológicaLa polineuritis es poco
frecuente en la difteria leve
pero aparece
aproximadamente en el 10%
de los casos de gravedad
media y hasta en el 75% de
los casos graves. La
disfunción bulbar se desarrolla
típicamente durante las 2
primeras semanas. Primero
suele aparecer la parálisis
faríngea y del paladar; la
deglución es difícil, la voz es
nasal y los líquidos ingeridos
pueden refluir a la nariz.
o En las semanas siguientes pueden aparecer
otros signos bulbares, como la parálisis ciliar
y de oculomotores, que son más frecuentes
que las parálisis facial o laríngea.
La polineuritis periférica se inicia de
forma característica de 1 a 3 meses
después del comienzo de la difteria y
consiste en una debilidad de los
miembros que se extiende
distalmente. La gravedad de la
enfermedad varía entre una discreta
debilidad de los músculos de la pelvis
con marcha inestable y la parálisis
total con insuficiencia respiratoria.
 Pueden existir parestesias, a menudo con
una distribución en "guante" y "calcetín".
 La polineuritis suele resolverse
completamente, tardando el mismo tiempo
en mejorar que el que transcurre desde la
exposición hasta el desarrollo de los
síntomas.
otrasotras
complicacionescomplicaciones
 La neumonía se observa en más de laLa neumonía se observa en más de la
mitad de los casos mortales de difteria.mitad de los casos mortales de difteria.
 Otras complicaciones menos frecuentesOtras complicaciones menos frecuentes
son: insuficiencia renal, encefalitis, infartoson: insuficiencia renal, encefalitis, infarto
cerebral, embolia pulmonar, endocarditis ycerebral, embolia pulmonar, endocarditis y
bacteriemia.bacteriemia.
pronósticopronóstico
El pronóstico será
reservado hasta que han
pasado 50 días desde el
comienzo de la
enfermedad. El paciente
puede morir en los
primeros días por asfixia
(laringitis) o insuficiencia
cardiocirculatoria precoz o
en la segunda semana por
miocarditis y tardíamente
por las parálisis post-
diftéricas.
En el pronóstico de la difteria
habrá que valorar diversas
circunstancias:
1) suelen ser benignas: la rinitis,
otitis, conjuntivitis, graves de A.D.
por su gran absorción de toxinas
y la laringitis por el factor
mecánico
2) la difusión del proceso es más
grave las formas de A.D. con
progresión ascendente (rinitis) o
descendente (laringitis) que las
formas localizadas
 3) edad del sujeto, más grave en el recién nacido.
 4) rapidez del tratamiento, es decir, el tiempo
transcurrido entre el comienzo de la enfermedad
y la administración de la antitoxina.
 5) la presencia de manifestaciones miocárdicas y
nerviosas, así como el tipo de estas lesiones.
El pronóstico de la difteria va
a depender del estado inmunitario
del paciente. Los pacientes no
inmunizados o parcialmente
inmunizados tienen una mayor
morbi-mortalidad. La rapidez del
diagnóstico, la localización, la
precocidad del tratamiento y la
calidad de la asistencia médica,
condicionan la evolución y el
pronóstico.
PRONOSTICOPRONOSTICO
 Si se administra tratamiento específico
durante el primer día de enfermedad, la
mortalidad es inferior a 1%; el retraso en el
tratamiento incrementa de forma notable la
mortalidad de las formas graves.

 La presencia de trombocitopenia y la
leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de
laboratorio de mal pronóstico.
tratamientotratamiento
 Vacuna Antitoxina DiftéricaVacuna Antitoxina Diftérica
Equina: IM. Adultos y niños:Equina: IM. Adultos y niños:
Terapéutica, 10 000 a 100Terapéutica, 10 000 a 100
000 UI.000 UI. Si el paciente noSi el paciente no
evoluciona favorablemente enevoluciona favorablemente en
las siguientes 24 a 48 horaslas siguientes 24 a 48 horas
se debe repetir una dosisse debe repetir una dosis
similarsimilar
 Penicilina Cristalina: 600 000 UI en niñosPenicilina Cristalina: 600 000 UI en niños
menores de 8 años, 1 200 000 UI enmenores de 8 años, 1 200 000 UI en
pacientes mayores de 8 años, durante 14pacientes mayores de 8 años, durante 14
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 Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, de 7Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, de 7
a 10 días. Como coadyuvante de la antitoxina,a 10 días. Como coadyuvante de la antitoxina,
para evitar la aparición de portadores y parapara evitar la aparición de portadores y para
erradicar los microorganismos en éstos.erradicar los microorganismos en éstos.
 Amoxicilina, Rifampicina, Clindamicina oAmoxicilina, Rifampicina, Clindamicina o
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 Hospitalización y aislamiento.Hospitalización y aislamiento.
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semanas. En las formas graves de difteriasemanas. En las formas graves de difteria
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dos semanas.dos semanas.
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500 a 10 000 UI500 a 10 000 UI
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Difteria

  • 1.
  • 2. Enfermedad transmisible aguda queEnfermedad transmisible aguda que infecta las vías respiratoriasinfecta las vías respiratorias superiores y piel.superiores y piel.
  • 3.  Difteria Nasal AnteriorDifteria Nasal Anterior  Difteria AmigdalarDifteria Amigdalar  Difteria Faringo-LaringeaDifteria Faringo-Laringea  Difteria CutáneaDifteria Cutánea
  • 6. PatogeniaPatogenia El C. diphtheriae no es un microorganismo invasor ya que habitualmente se mantiene en las capas superficiales de la mucosa respiratoria y piel, donde puede producir una lesión inflamatoria leve en el tejido local al encontrar su entrada a través de una cortada o infección previa. Su virulencia principal es resultado de la acción de su potente exotoxina, que inhibe la síntesis proteica en las células eucariotas.
  • 7. CaraCterístiCas.  Bacilo curveado.  Grampositivos.  Aerobio.  Inmóvil.  No encapsulado.  No esporulado.
  • 8. Mecanismos De PatogenicidadMecanismos De Patogenicidad 11.-.- Ag "K"Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de- Antifagocitario y responsable de reacciones de hipersensibilidad.hipersensibilidad. 2.-2.- Ag "O"Ag "O" - Responsable de la reacción inflamatoria.- Responsable de la reacción inflamatoria. 3.-3.- Cord FactorCord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas- Factor de acordonamiento. Las cepas virulentas al producir esta molécula consiguen inhibir lavirulentas al producir esta molécula consiguen inhibir la migración de los leucocitos, y median una respuestamigración de los leucocitos, y median una respuesta innata, a cargo de macrófagos.innata, a cargo de macrófagos.
  • 9. 4.4. NeuraminidasaNeuraminidasa - Favorece la colonización.- Favorece la colonización. 5.-5.- Hialuronidasa y ADNasaHialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusión de la- Permiten la difusión de la bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis ybacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y Hemorragia.Hemorragia. 6.-6.- Toxina diftéricaToxina diftérica - C. diphtheriae produce la toxina- C. diphtheriae produce la toxina diftérica sólo cuando está infectado por un fagodiftérica sólo cuando está infectado por un fago lisogénico portador del gen tox. Esta citotoxina inhibelisogénico portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe la síntesis proteica en células eucarióticasla síntesis proteica en células eucarióticas..
  • 10. EpidemiologíaEpidemiología  Los seres humanos son el único reservorioLos seres humanos son el único reservorio conocido.conocido. •Se disemina principalmente por contacto directo con secreciones respiratorias o con el exudado de lesiones en piel infectadas. También son portadores los animales, los fomites y leche.
  • 11.  De distribución mundial.De distribución mundial.  Afecta principalmente a personas que vienenAfecta principalmente a personas que vienen en condiciones de hacinamiento y pocoen condiciones de hacinamiento y poco acceso a cuidados sanitarios.acceso a cuidados sanitarios.  Ocurre durante todo el año.Ocurre durante todo el año.
  • 12.  En regiones tropicales esEn regiones tropicales es mas frecuente la Difteriamas frecuente la Difteria Cutánea.Cutánea.  En climas templadosEn climas templados tiene mas incidencia lostiene mas incidencia los tipos de Difteriatipos de Difteria Respiratoria.Respiratoria.
  • 13. cuadro clínicocuadro clínico Difteria Nasal Anterior Estos pacientes pueden sufrir un mínimo de molestias al mismo tiempo que producen una gruesa descarga nasal mucopurulenta que puede irritar los cornetes externos y el labio superior. Una membrana amarillenta cremosa, con o sin costras, puede verse en la nariz.
  • 14. Difteria Amigdalar La pseudomembrana se inicia como una estructura mucilaginosa delgada con flemas en una o ambas amígdalas. No se limita a las criptas amigdalinas. Generalmente cuando se busca ayuda médica tiene un color verde grisáceo en algún área de la membrana. Tiene varios mm de espesor y puede ser difícil de desprender con el hisopo por lo que deja una superficie sangrante cuando se arranca. A veces la membrana cruza estructuras anatómicas y puede extenderse sobre el pilar anterior a menudo agrandado.
  • 15. Entre los síntomas mas comunes están el dolor en garganta, odinofagia, nauseas y vómito y cefalgias. El signo mas común es el alza térmica y los ganglios están moderadamente hipersensibles, de 1 a 2 cm de diámetro y pueden palparse generalmente en el triángulo anterior del cuello.
  • 16. Difteria Faringo-Laringea La membrana va desde la úvula, paladar blando, pared faríngea y extenderse hacia abajo hasta llegar a laringe. Hay una marcada hipertrofia amigdalina, puede haber epistaxis, el color verde de la membrana es más prominente, puede haber placas necróticas en áreas más viejas de la membrana. Hay halitosis.
  • 17. Un edema hipersensible caliente [cuello de toro] de la parte anterior del cuello puede oscurecer el ángulo de la quijada, el límite del estrernocleidomastoideo, la clavícula y los ganglios linfáticos agrandados, que se hacen más prominentes cuando el edema cede. Los niños generalmente presentan astenia y adinamia, apáticos y pálidos.
  • 18. En caso de llegar a laringe puede presentarse disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, disnea y cianosis. Se utilizan los músculos accesorios al respirar. Se pueden presentar cilindros o moldes de los bronquios mayores formados por la membrana, lo que ocasiona hipoxia.
  • 19. Difteria cutánea Suele ser una infección por C. diphtheriae de dermatosis preexistentes que afectan, de mayor a menor frecuencia, a los miembros inferiores, miembros superiores, cabeza y tronco. Se presenta como lesiones morfológicamente diferenciadas, en forma de úlceras "en sacabocados", cubiertas por una escara o membrana necrótica y de bordes bien delimitados.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23. diagnósticodiagnóstico  Cuadro clínicoCuadro clínico  Citología hemática: trombocitopenia y la leucocitosisCitología hemática: trombocitopenia y la leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal(>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal pronóstico.pronóstico.  Colectar muestras de exudado faríngeo,Colectar muestras de exudado faríngeo, nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.  CultivoCultivo  Agar TinsdaleAgar Tinsdale  Difusión en Placa de ElekDifusión en Placa de Elek  PCR: detección molecular del gen tox.PCR: detección molecular del gen tox.
  • 25. diagnósticodiagnóstico diferencialdiferencial  Mononucleosis infecciosaMononucleosis infecciosa: La membrana: La membrana se limita a las amígdalas y conserva suse limita a las amígdalas y conserva su color blanco cremoso sin placas necróticascolor blanco cremoso sin placas necróticas durante más tiempo que la membranadurante más tiempo que la membrana diftérica.diftérica.
  • 26.  Faringitis estreptocócicaFaringitis estreptocócica: Causa gran: Causa gran enrojecimiento de la garganta y da un colorenrojecimiento de la garganta y da un color blanco al exudado. Gran dolor de garganta yblanco al exudado. Gran dolor de garganta y distorsión de las fauces no se ven en ladistorsión de las fauces no se ven en la difteria sin complicaciones.difteria sin complicaciones.  Angina de VincentAngina de Vincent: Puede afectar encías y: Puede afectar encías y se identifica por la tinción de Gram delse identifica por la tinción de Gram del exudado.exudado.
  • 27.  AbscesoAbsceso periamigdalperiamigdalinoino  Candidosis oralCandidosis oral  Impétigo vulgarImpétigo vulgar  Resfriado comúnResfriado común  Cuerpo extrañoCuerpo extraño
  • 28. complicacionescomplicaciones Las complicaciones sistémicas se deben a la toxina diftérica, que si bien es tóxica para todos los tejidos, tiene sus efectos más notables sobre el corazón y el sistema nervioso.
  • 29. toxicidadtoxicidad cardiacacardiaca Entre la mitad y dos tercios de los pacientes tienen signos sutiles de alteración cardiaca, alteraciones electrocardiográficas, pero una miocarditis clínica evidente aparece en el 10% al 25% de los enfermos y suele ser más grave si se inicia precozmente.
  • 30. o La miocarditis puede aparecer durante la fase aguda de la enfermedad, desarrollarse a medida que mejora el proceso local o iniciarse insidiosamente varias semanas después.
  • 31. Las alteraciones electrocardiográficas consisten en cambios de las ondas ST-T, bloqueos de distintos grados y arritmias como fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
  • 32. toxicidadtoxicidad neurológicaneurológicaLa polineuritis es poco frecuente en la difteria leve pero aparece aproximadamente en el 10% de los casos de gravedad media y hasta en el 75% de los casos graves. La disfunción bulbar se desarrolla típicamente durante las 2 primeras semanas. Primero suele aparecer la parálisis faríngea y del paladar; la deglución es difícil, la voz es nasal y los líquidos ingeridos pueden refluir a la nariz.
  • 33. o En las semanas siguientes pueden aparecer otros signos bulbares, como la parálisis ciliar y de oculomotores, que son más frecuentes que las parálisis facial o laríngea.
  • 34. La polineuritis periférica se inicia de forma característica de 1 a 3 meses después del comienzo de la difteria y consiste en una debilidad de los miembros que se extiende distalmente. La gravedad de la enfermedad varía entre una discreta debilidad de los músculos de la pelvis con marcha inestable y la parálisis total con insuficiencia respiratoria.
  • 35.  Pueden existir parestesias, a menudo con una distribución en "guante" y "calcetín".  La polineuritis suele resolverse completamente, tardando el mismo tiempo en mejorar que el que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas.
  • 36. otrasotras complicacionescomplicaciones  La neumonía se observa en más de laLa neumonía se observa en más de la mitad de los casos mortales de difteria.mitad de los casos mortales de difteria.  Otras complicaciones menos frecuentesOtras complicaciones menos frecuentes son: insuficiencia renal, encefalitis, infartoson: insuficiencia renal, encefalitis, infarto cerebral, embolia pulmonar, endocarditis ycerebral, embolia pulmonar, endocarditis y bacteriemia.bacteriemia.
  • 37. pronósticopronóstico El pronóstico será reservado hasta que han pasado 50 días desde el comienzo de la enfermedad. El paciente puede morir en los primeros días por asfixia (laringitis) o insuficiencia cardiocirculatoria precoz o en la segunda semana por miocarditis y tardíamente por las parálisis post- diftéricas.
  • 38. En el pronóstico de la difteria habrá que valorar diversas circunstancias: 1) suelen ser benignas: la rinitis, otitis, conjuntivitis, graves de A.D. por su gran absorción de toxinas y la laringitis por el factor mecánico 2) la difusión del proceso es más grave las formas de A.D. con progresión ascendente (rinitis) o descendente (laringitis) que las formas localizadas
  • 39.  3) edad del sujeto, más grave en el recién nacido.  4) rapidez del tratamiento, es decir, el tiempo transcurrido entre el comienzo de la enfermedad y la administración de la antitoxina.  5) la presencia de manifestaciones miocárdicas y nerviosas, así como el tipo de estas lesiones.
  • 40. El pronóstico de la difteria va a depender del estado inmunitario del paciente. Los pacientes no inmunizados o parcialmente inmunizados tienen una mayor morbi-mortalidad. La rapidez del diagnóstico, la localización, la precocidad del tratamiento y la calidad de la asistencia médica, condicionan la evolución y el pronóstico. PRONOSTICOPRONOSTICO
  • 41.  Si se administra tratamiento específico durante el primer día de enfermedad, la mortalidad es inferior a 1%; el retraso en el tratamiento incrementa de forma notable la mortalidad de las formas graves.   La presencia de trombocitopenia y la leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal pronóstico.
  • 42. tratamientotratamiento  Vacuna Antitoxina DiftéricaVacuna Antitoxina Diftérica Equina: IM. Adultos y niños:Equina: IM. Adultos y niños: Terapéutica, 10 000 a 100Terapéutica, 10 000 a 100 000 UI.000 UI. Si el paciente noSi el paciente no evoluciona favorablemente enevoluciona favorablemente en las siguientes 24 a 48 horaslas siguientes 24 a 48 horas se debe repetir una dosisse debe repetir una dosis similarsimilar
  • 43.  Penicilina Cristalina: 600 000 UI en niñosPenicilina Cristalina: 600 000 UI en niños menores de 8 años, 1 200 000 UI enmenores de 8 años, 1 200 000 UI en pacientes mayores de 8 años, durante 14pacientes mayores de 8 años, durante 14 días.días.  Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, de 7Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, de 7 a 10 días. Como coadyuvante de la antitoxina,a 10 días. Como coadyuvante de la antitoxina, para evitar la aparición de portadores y parapara evitar la aparición de portadores y para erradicar los microorganismos en éstos.erradicar los microorganismos en éstos.  Amoxicilina, Rifampicina, Clindamicina oAmoxicilina, Rifampicina, Clindamicina o GentamicinaGentamicina
  • 44.  Hospitalización y aislamiento.Hospitalización y aislamiento.  Reposo en cama durante 2 a 3 semanas.Reposo en cama durante 2 a 3 semanas.  Monitoreo electrocardiográfico.Monitoreo electrocardiográfico.  En caso de miocarditis, reposo total de 4 a 6En caso de miocarditis, reposo total de 4 a 6 semanas. En las formas graves de difteriasemanas. En las formas graves de difteria administrar corticoides a 1 a 2 mg/Kg/día duranteadministrar corticoides a 1 a 2 mg/Kg/día durante dos semanas.dos semanas.  Hidratación.Hidratación.  Antipiréticos.Antipiréticos.  Dieta blanda en caso de ser necesario.Dieta blanda en caso de ser necesario.  Intubación o traqueotomía en caso de serIntubación o traqueotomía en caso de ser necesario.necesario.
  • 45.  Antitoxina diftérica: Preventiva, intramuscular,Antitoxina diftérica: Preventiva, intramuscular, 500 a 10 000 UI500 a 10 000 UI  Esquema de vacunación completoEsquema de vacunación completo  Aplicar la Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses,Aplicar la Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses, reforzar con la DPT a los 2 y 4 años.reforzar con la DPT a los 2 y 4 años. profilaxisprofilaxis