formula para calcular el indice metabólico

1. “ HACIA SLAN 2009”
CAPITULO VENEZOLANO
¿Síndrome metabólico, una
moda más en nutrición?
Dr. Gustavo Oviedo Colón
Msc. Nutrición
Universidad de Carabobo
Instituto de Investigaciones en
Nutrición

2. ¿Qué es la Insulina?
La insulina es una hormona producida y
almacenada en las células beta del
páncreas.
La insulina es vital para el transporte y
almacenamiento de la glucosa en las
células
Ayuda a mantener los niveles de glucosa
en la sangre
Interviene en el metabolismo de los lípidos

3. PEPTIDO C INSULINA
(I. Endógena) (I. Exógena)
PROINSULINA

4. Valores Normales de
Insulinemia
Ayuno: 2,6 – 24,9 µU/mL
17,8 – 173 pmol/L
Post-Prandial: < 60 µU/mL
¿ valor en ayuno x 2 ?

5. Indice de Resistencia a la
Insulina
HOMA-IR = (insulina x glucosa/18)/22,5
(homeostasis model assessment)
 La insulina en µU/mL y la glucosa en mmol/L.
 Valor de Referencia: < 2,5
Relación Glucosa/Insulina < 6

6. Valores de Insulinemia en ayuno
Glucosa sanguínea 81,6 ± 9,4 mg/dl
Insulina plasmática 9,7 ± 2 ,4 µU/ml
HOMA IR= 1,96 ± 0,57
 Acosta A. Rev. méd. Chile v.130 n.11 Santiago nov. 2002
Insulina 10,2 ± 2,7 µU/mL en normopeso y
23,2 ± 11, 3 µU/mL en obesos.

Jiménez M. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) v.38 n.1-2. 2005

7. Valores de Insulinemia y
Glicemia en Ayuno
Normopeso Obesas
Glucosa en ayunas (mg/dl) 87,2 ± 4,9 91,1 ± 5,4
Insulina en ayunas (µU/ml) 4,9 ± 2,6 14,4 ± 8,2*
* P < 0,05
 Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347

8. Niveles de glicemia e Insulinemia
Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347

9. Niveles de glicemia e Insulinemia
(S.O.P.)
Glicemia Basal 85,5 +- 11,1
Glicemia 120 min 97,3 +- 22,09
Insulina Basal 19,3 +- 7,1
Insulina 120 min 89,9 +- 53,3
HOMA-IR 4,06 +- 4,49
Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

10. Resistencia a la Insulina
Resistencia a la disposición de la glucosa
mediada por la Insulina en el Músculo.
Hiperinsulinemia compensadora
50 % de origen genético
El resto por diferencias del estilo de vida:
 Obesidad
 Sedentarismo

11. Manifestaciones Clínicas
Intolerancia a la Glucosa
Dislipidemia
Incremento del Acido Urico
Trastornos Hemodinámicos
Trastornos de la coagulabilidad
Alteraciones en el aparato reproductor

12. Alteraciones de la Glicemia
Resistencia Insulina ↑ Insulina ≈ Glicemia
Diabetes tipo 2 ↓ Insulina ↑ Glicemia

13. Trastornos del Acido Urico
↑ INSULINA
↓ HDL ↑ TG
↑ ACIDO URICO

14. DISLIPIDEMIA
↑ INSULINA
↓ HDL ↑ TG
↓ Diámetro
> Transferencia > Conversión Hepática
Partículas LDL
Esteres de Colesterol AGL en TG
> Catabolismo Apo A-1 > Lipemia postprandial

15. Trastornos Hemodinámicos
↑ INSULINA
↑ FC en reposo
↑ Fibrinógeno ↑ PA ↑ Retención Na +
↑ I AP-1

16. Aparato Reproductor
↑ INSULINA
↑ Testosterona
Infertilidad Ovario Poliquístico
Libre
Trastornos
Menstruales

18. Hiperinsulinemia

19. Resistencia a la Insulina
VALORACION CLINICA:
Antecedentes familiares y personales
(especialmente los relacionados con la morbi-
mortalidad cardiovascular y los factores de
riesgo).
Hábitos relacionados con su estilo de vida
(dieta, actividad física y consumo de tóxicos
como el tabaco o el alcohol).
Consumo de fármacos.
Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

20. Exámen Físico
Hiperpigmentación de la piel
Peso, Talla, IMC.
Circunferencia Abdominal y de Cadera. ICC
Cifras de presión arterial.
Auscultación cardiopulmonar y de carótidas.
Exploración neurológica.
Fondo de ojo con dilatación de la pupila.

21. Pruebas de Laboratorio
Hematología Completa
Glicemia e Insulina: en ayuna y 2 horas
post-carga de 75 grs. de glucosa
Perfil Lipídico
Urea – Creatinina
Acido Urico
Orina y Microalbuminuria

22. SINDROME METABOLICO
Asociación de varios factores de riesgo
cardiovascular.
 En 1923 Kylin describió: HTA, hiperglicemia y
gota.
 En 1956 Vague describió: obesidad androide
asociada a hiperuricemia y riesgo cardiov.
 En 1988 Reaven describió: Agrupación de
intolerancia a la glucosa, HTA, ↑ TG y ↓ HDL
asociado con morbilidad y mortalidad
cardiovascular

23. Factores de riesgo para SM
HTA
Obesidad de tipo central
Dislipidemia
Acantosis Nigricans
Intolerancia a la glucosa
DM gestacional
Sindrome Ovario Poliquístico
Hiperuricemia
Hiperinsulinemia

24. Marcadores tempranos de SM
Sedentarismo (< 30 min act. física)
Tabaquismo
Hiperinsulinemia
P.A. 130 -134 / 85-89 mm Hg
Edad > 45 años
Sobrepeso IMC > 25 kg/m2
Circunf. Abdominal ≥ 102 ♂ y ≥ 88 ♀ cm
Indice Cint/Cad ≥ 0,90 ♂ y ≥ 0,85 ♀

25. Marcadores tempranos de SM
TG ayuna > 150 mg/dl
Hiperglicemia posprandial aislada
140-199 mg/dL
Anovulación crónica e hiperandrogenismo
Multiparidad y menopausia precoz
Antecedentes familiares de DM: padres y
hermanos

27. Criterios Diagnóstico para SM
OMS EGIR ATPIII / IDF
Insulino GAA,TGA, GAA, TGA, No
Resistencia DM 2 DM 2
Obesidad IMC > 30 Cint ≥ 94 ♂ Cint ≥ 102 ♂
ICC> 0,9 /0,85 ≥ 80 ♀ ≥ 88 ♀
Dislipidemia TG≥150 TG≥150 TG ≥ 150
HDL<35 ♂/39 ♀ HDL<35♂/39 ♀ HDL<40♂/50♀
Presión ≥ 140/90 ≥ 140/90 130/85
Arterial
Glicemia > 110 ayuna

28. Estadísticas de SM en Venezuela
Elena Ryder (2005). Una epidemia global: el
síndrome metabólico. En el estado Zulia en
adultos 35,3%.
López S y col(2005). Encontraron 19,3% en el
municipio Tovar Edo. Aragua.
Roa Magaly y col (2006). Frecuencia del SM
en una muestra poblacional de la Gran Caracas.
La frecuencia del SM en la población estudiada
fue de 33,6% y 45,9% cuando se usaron los
criterios del ATPIII y de la IDF.

29. Estadísticas de SM en Venezuela
Sirit Y y col (2008).Trabajadores en planta de
polivinilo Edo. Zulia. La prevalencia de síndrome
metabólico fue de 32,1 %, entre 26 - 40 años.
Oviedo Gustavo y col (2008). Factores de
riesgo de enfermedades crónicas no
transmisibles en estudiantes de la carrera de
Medicina. Universidad de Carabobo, Venezuela.
En edades entre 18 y 25 años, el 3.33%
presentó SM.

30. Objetivos del Tratamiento

31. Alimentación Saludable

35. Tratamiento Farmacológico
Hiperinsulinismo
Inhibidores α-
Biguanidas glucosidasa
Fármaco Sulfonilureas Glitazonas
Metformina s
(Acarbosa)
Cambios en el ↓ ↑↑
≈
peso ↑↑
Modificación de ↑↑
↓ ≈ ↓
Insulinemia
↓ Tg, C ↑
↓ TG C T
Cambios lipídicos ≈ HDL, ↓ Tg
↑ HDL, LDL
LDL
Tg: triglicéridos, C T: colestrol total HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL

36. Tratamiento Farmacológico
Dislipidemia
Estatinas LDL reducción 18-55%
HDL aumenta 5-15%
TG disminuye 7-30%
Ezetimiba LDL reducción
21%
adicional
(coadministrado HDL aumenta
con estatina) 2-3%
adicional
TG disminuye
7-8%
adicional
Fibratos LDL reducción 5-20%
HDL aumenta 10-20%
TG disminuye 20-50%
LDL = lipoproteínas de baja densidad
HDL = lipoproteínas de alta densidad
TG = triglicéridos

37. Tratamiento Farmacológico
Hipertensión Arterial
Sensibilidad
Colesterol
Fármaco a la Triglicéridos
total
insulina
≈↑ ≈↑
Tiazidas ↓
≈↑ ↑
B-bloqueantes ↓
Calcioantagonistas ≈ ≈↓ ≈
IECA ↑ ↓ ↓
Alfa-bloqueantes ↓ ↓ ↓

38. Síndrome de ovario poliquístico
Tratamiento con metformina
Al inicio Post
metformina
Glicemia Basal 85,5 ± 11,1 81,5 ± 8,3
Glicemia 120 97,3 ± 22,09 89,07 ± 11,7
min
Insulina Basal 19,3 ± 7,1 11,8 ± 4,04
Insulina 120 89,9 ± 53,3 56,09 ± 23,53
min
HOMA-IR 4,06 ± 4,49 2,38 ± 0,38
Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

39. Caso Clínico
Paciente F de 51 años de edad, Hipertensa
Peso: 97 kg Talla: 1,65 mt IMC: 35,66 kg/m2
Cir. Abd: 102 cm Circ. Cad: 110 cm
Indice C/C: 0,92
Col-T: 284 mg/dl LDL-C: 160 mg/dl
HDL-C: 61 mg/dl Triglicéridos: 216mg/dl
Glicemia Ayuna (mg/dl) : 82 Post-prand: 86
Insulina Ayuna (µU/mL): 27,3 Post-prand: 111,2

40. Salto Angel Venezuela

41. GRACIAS