Dislipidemias

1. Marleen Novillo Flores
Séptimo Ciclo
“A”
Dr. César Torres

2. LÍPIDOS
PLASMÁTICOS
Bases Metabólicas
Colesterol
Ésteres de
colesterol
Triglicéridos
Fosfolípidos
LIPOPROTEÍNA
S
Núcleo
Envoltura
 Triglicéridos
 Ésteres de
colesterol
 Colesterol libre
 Fosfolípidos
 Apolipoproteína
s
Activadoras o
inhibidoras de
procesos
enzimáticos del
metabolismo
de los lípidos.
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo

3. COLESTEROL
Bases Metabólicas
Hormonas
Corticoesteroideas
Ácidos Biliares
Sintetiza
Hígado
Mucosa
Intestinal
HGM Co A
reductasa
EXCESO Esterifica
Ácido
Graso
Almacena Éster de Colesterol
La producción está regulada por los niveles del
colesterol en la sangre. Alta ingesta de colesterol en los
alimentos conduce a una disminución de la producción
endógena y viceversa.
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo

4. TRIGLICÉRIDOS
Bases Metabólicas
Almacena
n
Tejido
Adiposo
Ácidos
Grasos
Aporte Energético Lipólisis
Corazón
Músculo
Hígado
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo

5. Metabolismo de los Lípidos
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo

6. Dislipidemias
Anomalías del
transporte lipídico.
Aumento en la
síntesis o retraso en
la degradación
Lipoproteínas que
transportan colesterol y
triglicéridos en el plasma
Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med. Clin. Condes, 2014; 23(6) 681-

7. Dislipidemias
ETIOPATOGENIA
Factores Genéticos
Factores
Ambientales
Asociados
Patologías
Concomitantes
Defectos
Genéticos
Apoproteína
s
Lipoproteínas
CLASIFICACIÓN
CLÍNICA
Hipercolesterolemia Aislada
Hipertrigliceridemia Aislada
Hiperlipidemia Mixta
Deficiencia de C - HDL Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med.
Clin. Condes, 2014; 23(6) 681-687.

8. Dislipidemias
Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med. Clin. Condes, 2014; 23(6) 681-

9. Dislipidemias
Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med. Clin. Condes, 2014; 23(6) 681-

10. Dislipidemias
CLÍNICO Xantomas
 X. Eruptivos: Hipertrigliceridemias con quilomicrones.
 X. tendinosos y tuberosos: Hipercolesterolemia familiar.
 X. palmares: Dislipidemias mixtas.
 Xantelasma: generalmente en hipercolesterolemia.
ANAMNESIS
 Antecedentes mórbidos.
 Antecedentes familiares.
 Medicamentos (corticoides, estrógenos).
 Anamnesis nutricional.
 Actividad física.
 Hábitos:
 Ingesta de alcohol
 Tabaquismo
Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2015

11. Dislipidemias
Determinación de RCV
Categorías de RCV
Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2015

12. Dislipidemias
PERFIL LIPÍDICO
NIVELES LIPÍDICOS DESEABLES
Triglicéridos <150 mg/dl
Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2015

13. Dislipidemias
Causas
Secundarias
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Mixta
Aislada  Función Tiroidea
 Función Renal
 Analizar Dieta
 Analizar Medicamentos
 Diabetes
 Intolerancia a la glucosa
 Evaluar Obesidad (toraco – abdominal)
 Sedentarismo
 Dieta
 Medicamentos que se pueden asociar a Sx. Metabólico
Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2015

14. Dislipidemias
No Farmacológico
Modificaciones
dietarias
Ejercicios
 Restricción de calorías grasas < 25 – 30 % de C.tot
 Restricción de grasas saturadas < 7% (Reemplazar
con 10% mono y 10% poliinsauradas)
 Col. < 200mg/día
 > ingesta de fibra dietética soluble
 Beneficios
1. ↓ 10%TGC.
2. ↑ 5% HDL
3. NO reduce los niveles de LDL, pero los hace menos aterogénicos.
 Indicación
150 minutos/semana, 20 minutos mínimo en cada sesión, máximo cada 2
días.
Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016

15. Dislipidemias
Farmacológico ESTATINAS
RESINAS
 Inhiben: HMG Co A reductasa, aumentan
catabolismo de LDL.
 Reducen: C. tot 20-30% y C. LDL 20-60%
 Dosis altas: Corregir Hipertrig. Leves y mejorar HDL
 Potencia terapéutica máxima: Rosuvastatina,
Atorvastatina, Simvastatina, Lovastatina,
Pravastatina y Fluvastatina.
 Absorben sales biliares en intestino aumentando el catabolismo del
colesterol hepático y LDL.
 No efecto sistémico, menos potentes y tolerancia limitada.
 Colesteramina y colestipol.
EZETIMIBE
 Inhibidor selectivo de la absorción intestinal de colesterol.
 Uso combinado con estatinas (Terapia potente)
Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016

16. Dislipidemias
Farmacológico FIBRATOS
NIACINA
 ↑ Síntesis de HDL (5-20%).
 ↓ LDL (5-15%).
 ↓TG (20-40%).
 Gemfibrozilo, Fenofibrato: mayor eficacia sobreTG
(20% a 30%) y HDL (5% a 10%).
 Bezafibrato, Ciprofibrato: mejor efecto sobre LDL.
 ↓TG y LDL.
 ↑ Síntesis de HDL (15-35%).
 Inhibe síntesis VLDL.
 Efecto no deseado (CrisisVasomotoras)
Ac. GRASOS omega-
3
 Proviene de aceites de pescado.
 Altas dosis: Hipertrigliceridemias con quilomicronemia.
Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016

17. Dislipidemias
Hiperlipidemias
Mixtas
 Daño vascular LDL <100 (Estatinas)
 TG >500 (Fibrato o Niacina)
 Resinas (Monoterapia) no es conveniente (↑TG)
 Niacina
 Reducir LDL con estatinas y asociar niacina para lograr relación entre C.
total/C. HDL <5 en personas con manifestaciones clínicas de enfermedad
ateroesclerótica.
Deficiencia de HDL
<40mg/dl
Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016

18. Dislipidemias
Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016

19. Dislipidemias
Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016

20. Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016