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Dislipidemias

21 de Nov de 2017
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Dislipidemias

  1. Marleen Novillo Flores Séptimo Ciclo “A” Dr. César Torres
  2. LÍPIDOS PLASMÁTICOS Bases Metabólicas Colesterol Ésteres de colesterol Triglicéridos Fosfolípidos LIPOPROTEÍNA S Núcleo Envoltura  Triglicéridos  Ésteres de colesterol  Colesterol libre  Fosfolípidos  Apolipoproteína s Activadoras o inhibidoras de procesos enzimáticos del metabolismo de los lípidos. Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo
  3. COLESTEROL Bases Metabólicas Hormonas Corticoesteroideas Ácidos Biliares Sintetiza Hígado Mucosa Intestinal HGM Co A reductasa EXCESO Esterifica Ácido Graso Almacena Éster de Colesterol La producción está regulada por los niveles del colesterol en la sangre. Alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución de la producción endógena y viceversa. Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo
  4. TRIGLICÉRIDOS Bases Metabólicas Almacena n Tejido Adiposo Ácidos Grasos Aporte Energético Lipólisis Corazón Músculo Hígado Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo
  5. Metabolismo de los Lípidos Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo
  6. Dislipidemias Anomalías del transporte lipídico. Aumento en la síntesis o retraso en la degradación Lipoproteínas que transportan colesterol y triglicéridos en el plasma Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med. Clin. Condes, 2014; 23(6) 681-
  7. Dislipidemias ETIOPATOGENIA Factores Genéticos Factores Ambientales Asociados Patologías Concomitantes Defectos Genéticos Apoproteína s Lipoproteínas CLASIFICACIÓN CLÍNICA Hipercolesterolemia Aislada Hipertrigliceridemia Aislada Hiperlipidemia Mixta Deficiencia de C - HDL Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med. Clin. Condes, 2014; 23(6) 681-687.
  8. Dislipidemias Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med. Clin. Condes, 2014; 23(6) 681-
  9. Dislipidemias Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med. Clin. Condes, 2014; 23(6) 681-
  10. Dislipidemias CLÍNICO Xantomas  X. Eruptivos: Hipertrigliceridemias con quilomicrones.  X. tendinosos y tuberosos: Hipercolesterolemia familiar.  X. palmares: Dislipidemias mixtas.  Xantelasma: generalmente en hipercolesterolemia. ANAMNESIS  Antecedentes mórbidos.  Antecedentes familiares.  Medicamentos (corticoides, estrógenos).  Anamnesis nutricional.  Actividad física.  Hábitos:  Ingesta de alcohol  Tabaquismo Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2015
  11. Dislipidemias Determinación de RCV Categorías de RCV Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2015
  12. Dislipidemias PERFIL LIPÍDICO NIVELES LIPÍDICOS DESEABLES Triglicéridos <150 mg/dl Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2015
  13. Dislipidemias Causas Secundarias Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Mixta Aislada  Función Tiroidea  Función Renal  Analizar Dieta  Analizar Medicamentos  Diabetes  Intolerancia a la glucosa  Evaluar Obesidad (toraco – abdominal)  Sedentarismo  Dieta  Medicamentos que se pueden asociar a Sx. Metabólico Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2015
  14. Dislipidemias No Farmacológico Modificaciones dietarias Ejercicios  Restricción de calorías grasas < 25 – 30 % de C.tot  Restricción de grasas saturadas < 7% (Reemplazar con 10% mono y 10% poliinsauradas)  Col. < 200mg/día  > ingesta de fibra dietética soluble  Beneficios 1. ↓ 10%TGC. 2. ↑ 5% HDL 3. NO reduce los niveles de LDL, pero los hace menos aterogénicos.  Indicación 150 minutos/semana, 20 minutos mínimo en cada sesión, máximo cada 2 días. Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016
  15. Dislipidemias Farmacológico ESTATINAS RESINAS  Inhiben: HMG Co A reductasa, aumentan catabolismo de LDL.  Reducen: C. tot 20-30% y C. LDL 20-60%  Dosis altas: Corregir Hipertrig. Leves y mejorar HDL  Potencia terapéutica máxima: Rosuvastatina, Atorvastatina, Simvastatina, Lovastatina, Pravastatina y Fluvastatina.  Absorben sales biliares en intestino aumentando el catabolismo del colesterol hepático y LDL.  No efecto sistémico, menos potentes y tolerancia limitada.  Colesteramina y colestipol. EZETIMIBE  Inhibidor selectivo de la absorción intestinal de colesterol.  Uso combinado con estatinas (Terapia potente) Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016
  16. Dislipidemias Farmacológico FIBRATOS NIACINA  ↑ Síntesis de HDL (5-20%).  ↓ LDL (5-15%).  ↓TG (20-40%).  Gemfibrozilo, Fenofibrato: mayor eficacia sobreTG (20% a 30%) y HDL (5% a 10%).  Bezafibrato, Ciprofibrato: mejor efecto sobre LDL.  ↓TG y LDL.  ↑ Síntesis de HDL (15-35%).  Inhibe síntesis VLDL.  Efecto no deseado (CrisisVasomotoras) Ac. GRASOS omega- 3  Proviene de aceites de pescado.  Altas dosis: Hipertrigliceridemias con quilomicronemia. Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016
  17. Dislipidemias Hiperlipidemias Mixtas  Daño vascular LDL <100 (Estatinas)  TG >500 (Fibrato o Niacina)  Resinas (Monoterapia) no es conveniente (↑TG)  Niacina  Reducir LDL con estatinas y asociar niacina para lograr relación entre C. total/C. HDL <5 en personas con manifestaciones clínicas de enfermedad ateroesclerótica. Deficiencia de HDL <40mg/dl Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016
  18. Dislipidemias Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016
  19. Dislipidemias Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2016
  20. Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016
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