Hipolipemiantes farmaco

1. HIPOLIPEMIANTES

2. • LIPIDO MOLECULA ORGANICA
FUNCIONES
• ESTRUCTURAL - FOSFOLIPIDOS
• ENERGETICA- TRIGLICERIDOS
• HORMONAL- ESTEROIDES

3. FUENTES
 ALIMENTOS ANIMALES Y VEGETALES
 SINTESIS HEPATICA

6. HIPOLIPEMIANTES
METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
“Casi todos los lípidos del plasma humano se transportan como
complejos de proteínas por las Lipoproteínas.”
Cuantitativamente se destacan TRG y los FL

7. METABOLISMO DE LAS LIPOP-
INGESTA EN
DIETA
Sales Biliares
Triglicéridos
Col no eterificado
Fosfolipido
Micelas
Ez. Pancreáticas
hidrolización
Ácidos grasos y glicerol
Acil lisolecitina
Ácidos grasos libres
ABSORCIÓN
Y
MESCLA
FORMACION DE
QUILOMICRONES
TRANSPORTE POR
LA CIRCULACION
ENTEROHEPATICA

8. LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
DIAMETRO
(nm)
ORIGEN LIPIDOS
CENTRALES
HDL 7.5-10.5 Intestino
hígado
Esteres de colesterilo
LDL 21-22 Hígado
plasma
Esteres de colesterilo
IDL 25-30 Plasma
hígado
Esteres de colesterol y
triglicéridos
VLDL 39-100 Hígado Triglicéridos y algunos esteres
de Colesterol
Quilomicro
nes
80-500 Intestino Triglicéridos y algunos esteres
de Colesterol
Lipoproteín
as Lp (a)
21-30 Intestino
Hígado
Esteres de colesterilo

10. LIPOP DE ALTA DENSIDAD
HDL
• Las HDL cumplen efecto barredor o limpiador
del colesterol de la siguiente forma:
Las HDL:
• captan el exceso de colesterol en las
membranas de los tejidos periféricos
• la (aciltrasferasa de lecitina-colesterol) lo
eterifica y lleva al hígado y lo transfieren a
lipoproteinas ricas en apolipoprpteina B 100
(VLDL, LDL) para su metabolismo y posterior
eliminación

11. LIPOP DE BAJA DENSIDAD
LDL.
 Las LDL provenientes de la degradación
de las VLDL, catabolizadas en los
hepatocitos, luego de su captación se
hidrolizan a esteres de colesterilo para
formación de membranas celulares o
para ser eliminado por la bilis
 Las LDL poseen una apoP, la apo B100
encargada de aportar el colesterol a la
mayoría de las células del organismo

12. LIPOP DE MUY BAJA DENSIDAD
VLDL.
 Las VLDL son lipoP sintetizadas por
el hígado, que actúan cuando el
reservorio intracelular de lípidos en
él esta incrementado;
transportando los TRG y el
colesterol hacia los tejidos
periféricos para ser almacenarlos
como grasas.

13. DISLIPIDEMIAS
COLESTEROL LDL <100
COLESTEROL HDL >40
COLESTEROL VLDL
COLESTEROL
TOTAL
<130
<200
TRIGLICERIDOS <150
COMPONENTES DEL PERFIL LIPIDICO

14. Hipercolesterolemia
Aislada
Primaria – Familiar
Secundaria
Hiperlipidemia
mixta
Primaria- Disβlipoproteinemia
Secundaria
Hipertrigliceridemia Primaria
Secundaria
Hiperquilomicronemia Primaria ( Mod o Severa)
Secundaria (Mod o Severa) +
Hipertrigliceridemia.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

16. MANEJO DE LAS
DISLIPIDEMIAS
1. CAMBIOS TERAPEUTICOS EN EL ESTILO DE VIDA
2. MANEJO CON FARMACOS HIPOLIPEMIANTES

17. CAMBIOS TERAPEUTICOS EN EL ESTILO
DE VIDA
 Modificación de la dieta
 Modificación de la vida sedentaria
 Restricción de hábitos no saludables

18. CLASIFICACIÓN DE FARMACOS
HIPOLIPEMIANTES.
 INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA:
 SIMVASTATINA.
 LOVASTATINA.
 PRAVASTATINA.
 ATROVASTATINA.
 DERIVADOS DEL ÁCIDO FENOXIISOBUTÍRICO:
 CLORFIBRATO.
 GEMFIBROZIL.
 BENZAFIBRATO.
 RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO:
 COLESTIRAMINA.
 COLESTIPOL.
 ANTIOXIDANTES:
 PROBUCOL.
 ACIDO NICOTÍNICO (NIACINA).

20. INHIBIDORES DE LA HMG-CoA
REDUCTASA
(Simvastatina, Lovastatina,
Perivastatina, Atorvastatina).

21. INHIBIDORES DE LA HMG-CoA
REDUCTASA
(Simvastatina, Lovastatina, Perivastatina,
Atorvastatina).
 EFECTOS:
 ↓ COLESTEROL EN SANGRE.
 ↓ SÍNTESIS DE LDL.
 ↑ Nº RECEPTORES PARA LDL.
 ↓ APO. B, ↑ APO. A1 Y A2.
 FARMACOCINÉTICA:
 ABSORCIÓN ORAL.
 BD. SISTÉMICA REDUCIDA POR MET. 1er PASO→ DERV.
ACTIVOS β-HIDROXILADOS (CIT. P-450).

22.  TAMBIEN EFECTO
ANTIINFLAMATORIO
 INCREMENTO DE HDL
 REDUCCION DEL ESTRÉS OXIDATIVO

25.  REACCIONES ADVERSAS.
 BIEN TOLERADOS.
 TRASTORNOS. G.I. (nausea, dolor abdominal...).
 S.N.C. (fatiga, cefalea, insomnio).
 EXANTEMA.
 ↑ DE LA CPK Y TRANSAMINASAS.
 MIOPATIAS → RABDOMIOLISIS.
 HEPATITIS.
 ANGIOEDEMA.

26. DERIVADOS DEL Ac. FENOXIISOBUTÍRICO
(Clorfibrato, Gemfibrozil, Benzafibrato)
 MECANISMO DE ACCIÓN:
 ↑ LIPOPROTEIN LIPASA
 ↑ CATABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS RICAS EN TG. (↓ VLDL, IDL,
LDL, ↑ HDL).
 ↑ ELIM. BILIAR DEL COLESTEROL.
 URICOSÚRICOS.
 FARMACOCINÉTICA:
 BD. PROXIMA AL 100%.
 UNIÓN A P.P. ELEVADA (album.).
 ELIMINACIÓN BILIAR Y RENAL.

27.  REACCIONES ADVERSAS:
 G.I. (dolor abdominal, nausea, diarrea).
 EXANTEMA.
 ALOPECIA.
 ↑ PESO.
 VISIÓN BORROSA.
 IMPOTENCIA.
 LEUCOPENIA Y ANEMIA.
 POTENCIAL LITÓGENO.
 MIOSITIS→ RABDOMIOLISIS.
 MIOGLOBURIA E INSUF. RENAL.

28. RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO
(Colestiramina y Colestipol)
 MECANISMO DE ACCIÓN:
 ↓ Ac. BILIARES Y
COLESTEROL.
 ↑ Nº RECEPTORES A LA LDL.
 ↑ HMG-CoA-R.
 ↑ MET. DEL COLESTEROL
ENDOG.
 FARMACOCINÉTICA:
 NO SE ABSORBE POR VIA
ORAL.
 NO SE AFECTAN POR LOS
ENZIMAS INTESTINALES.
 SE ELIMINAN POR HECES.
 REACCIONES ADVERSAS:
 G.I. (alteran el sentido del gusto,
dolor abdominal, dispepsia,
estreñimiento, esteatorrea,
flatulencia).
 ↑ FOSFATASAS ALCALINAS Y
TRANSAMINASAS (transitorio).
 ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA.
 ALTERAN LA ABSORCIÓN DE:
 VIT. LIPOSOLUBLES.
 SALES DE HIERRO.
 ALGUNOS FÁRMACOS
(clorotiazida, fenobarbital,
fenilbutazona, anticoagulantes
orales, tiroxina, digitálicos).

29. ANTIOXIDANTES
Probucol
 MEC. ACCIÓN (desconocido).
 EFECTOS:
 ↓ COLESTEROL, ↓ LDL Y HDL.
 EFECTO ANTIATERÓGENO.
 FARMACOCINÉTICA:
 Bd. EXCELENTE.
 SE ACUMULA EN EL TEJ.
ADIPOSO.
 REACCIONES ADVERSAS:
 G.I. (diarrea, flatulencia,
nauseas, dolor abdominal).
 EOSINOFILIA (ocasional).
 PARESTESIAS.
 EDEMA ANGIONEURÓTICO.
 ALT. CARDÍACAS
(prolongación del Q-T).

30. Ac. NICOTÍNICO (NIACINA).
• MEC. ACCIÓN DESCONOCIDO.
• EFECTOS
FARMACOLÓGICOS:
– ↓ LIPOLISIS EN EL TEJ.
ADIPOSO.
– ↓ ESTERIFICACIÓN DE LOS
T.G. EN EL HÍGADO.
– ↑ ACTIVIDAD DE LA
LIPOPROTEIN-LIPASA Y EL
ACLARAMIENTO DE LAS
VLDL.
– ↓ INCORPORACIÓN DE a.a.
A LAS APO. DE LAS VLDL.
– ↓ TG. Y COLESTEROL
UNIDO A LAS LDL.
• REACCIONES ADVERSAS (muy
frecuentes):
– VASODILATACIÓN
CUTÁNEA.
– PRURITO.
– G.I. (nauseas, vómitos,
diarrea, dispepsia, úlcera).
– HIPERPIGMENTACIÓN.
– ACANTOSIS NIGRICANS.
– ALTERACIONES HEPÁTICAS
REVERSIBLES.
– HIPERGLUCEMIA.
– HIPERURICEMIA.

31. OTROS
 NHIBIDORES DE LA ABSORCION INTESTINAL DE
ESTEROLES
 EZETIMIBE
 ORLISTAT ?

33. Agente
Hipolipemiante
Medicamentos Presentac. Dosis
Síntesis de
VLDL y LDL
Ac Nicotínico. Tab 50 -100 mg 300 mg - 7.5 g
Catabolismo
VLDL Y LDL
Colestiramina
Colestipol
Probucol
Sobres 4 g 9 - 36 g
8 - 32 g
0.5 - 1 g
Catabolismo
VLDL
Gemfibrozil
Clofibrato
Benzafibrato
Tab-Cáp. 300 –
600 mg
600 -1200 mg
0.5 – 2 g
200 – 600 mg
Inhibidores de
síntesis de LDL
Lovastatina
Pravastatina
Atorvastatina
Simvastatina
Tab 20 mg
Tab 10 – 20 mg
Tab 10 – 20 mg
10 – 80 mg
10 – 40 mg
10 – 80 mg
10 – 80 mg