Sindrome_Metabolico y tratamiento nutricio

1. Síndrome
Metabólico
Nutrición renal

2. Síndrome
metabólico
SíndromeX
o de resistencia a
la insulina
Síndrome
cardiometabolico
Cumulo de anormalidades
metabólicas que incrementan el
riesgo de CVD y DM
El síndrome metabólico (SM) se
define como un conjunto de
rasgos clínicos que traducen la
resistencia a la insulina.

3. SIGNOS
PRINCIPALES:
HIPERTRIGLICERIDEMI
A

4. EPIDEMIOLOGIA
• Aumenta con el
envejecimiento
 Una de cada tres o
cuatro personas
mayores a 20 años
cumplen criterios
para diagnostico de
SM
 Obesidad en niños=
signos preliminares
de SM en población
joven

5. Criterios
coincidentes
Glucosa en ayuno de >110 mg/dl 110 a 125 mg/dl.
Glucosa postcarga a las 2 horas de 140 a 199 mg/dl.
Triglicéridos >150 mg/dl.
HDL <40 mg/dl (hombres) y <50 mg/dl (mujeres).
Presión arterial >130/85 mm Hg o >140/90 mm Hg.
Circunferencia de cintura >94 cm o >102 cm en hombres y 77, 80, 88 cm
en mujeres.
Índice cintura- cadera 0.90 en hombres y 0.85 en mujeres.

6. FACTORES DE
RIESGO
 SOBREPESO/OBESIDAD : Signo
patognomónico del SM
 VIDA SEDENTARIA
 EDAD :> 45 AÑOS
 DIABETES MELLITUS : 75% de los
pacientes con DM tienen SM . ------
mayor prevalencia de CDV
 CARDIOPATIA CORONARIA : 50%
 LIPODISTROFIA : origina resistencia a la
insulina, y componentes del SM.

7. FISIOPATOLOGIA ACIDOSGRASOS LIBRES(FFA)
En hígado : aumento glucosa,
triglicéridos y secretanVLDL
Estas anormalidades incluyen
disminución de HDL e
incremento de LDL
Disminución de
sensibilidad a la
insulina en musculo
Glucosa
Secreción de
insulina por
páncreas
HIPERINSULINEMIA
*Intensifica reabsorción de sodio
*aumenta actividad SNS
Contribuye a la hipertensión
Aumento de niveles de FFA circulantes

8. ACIDOSGRASOS LIBRES(FFA)
*Disminución en el fraccionamiento de glucosa para
formar glucógeno
*Mayor acumulación de lípidos en triglicéridos
Estado pro inflamatorio
Contribuye a la
resistencia a la
insulina
IL-6
TNF-a
Y
Lipolisis de
triglicéridos en
tejido adiposo
Generado
por
adipocitos y
macrófagos
FFA circulante
Y otras citocinas
Mayor
producción de
glucosa ,
VLDL,
resistencia
insulina en
musculo
+FFA
Fibrinógeno
Inhibidor del
activador del
plasminógeno 1
Estado
protrombotico
Proteína
C reactiva

9. CAUSAS
Incremento de la
circunferencia abdominal
Tejido adiposo subcutáneo Tejido adiposo visceral
Productos de lípidos a
circulación general.
Los FFA provienen de tal tejido se
canalizan al hígado.

10. CAUSAS
Dislipidemia
La llegada de FFA al hígado
Mayor producción deVLDL
con triglicéridos.
Hipertrigliceridemia
Marcador excelente de la
resistencia a insulina.
Disminución del colesterol de las HDL

11. CAUSAS
Intolerancia a la glucosa
Defectos en la acción de la insulina
Disminuya supresión de producción de glucosa
por parte del hígado y riñón.
Menor captación de glucosa
Mecanismos de compensación ( secreción o
eliminación).
Si es ineficaz el resultado es la progresión hasta
llegar a diabetes mellitus.

12. CAUSAS
Hipertensión
En el marco de resistencia a
insulina se pierde su efecto
vasodilatador
y disminución especifica de
vías señalización que
provocan un desequilibrio en
el endotelio
= disminución de corriente
sanguínea
La insulina intensifica la
actividad del sistema
nervioso simpático
Sin embargo, la resistencia a
dicha hormona contribuye en
muy poca medida a la mayor
prevalencia de hipertensión

13. Causas
Adiponectina
Es una citocina producida por adipocitos . Intensifica la sensibilidad a la insulina
En musculo intensifica el transporte de glucosa y la oxidación de ácidos grasos
El nivel de adiponectina disminuye en el SM

14. SINTOMASYSIGNOS
 En forma típica no se acompaña de síntomas
 Signos : mayor circunferencia abdominal y aumento de PA
 Con menor frecuencia: lipoatrofia y acantosis nigricans

15. DIAGNOSTICO
• Interrogatorio de
antecedentes personales.
• Antecedentes familiares
• Medición de la PA y
circunferencia abdominal

16. Enfermedades coexistentes
 Enfermedades cardiovasculares: 34% varones y 16% mujeres
 Diabetes tipo 2 : 62% varones y 47% mujeres
 Esteatosis hepática no alcohólica
 Hiperuricemia
 Síndrome de ovario poli quístico : prevalencia va de 40-50%
 Apnea obstructiva del sueño :acompaña a la obesidad,
hipertensión , aumento de citosinas = SM

17. TRATAMIENTO
 Modo de vida : disminución de peso
 Dieta : a largo plazo : frutas, verduras, cereales, carne y pescado
:NO GRASA
 Actividad física : Asegurar que no origine riesgo
 Obesidad : fármacos como anorexigenos e inhibidores de la
absorción
 Colesterol de las LDL :<100mg/100ml , con fármacos : estatinas
 Triglicéridos :en ayuno <150mg/100 ml
 Colesterol de las HDL : acido nicotínico
 PA: antihipertensivo- inhibidor de la ezima convertidora de
angiotensina
 Resistencia a la insulina : metformina

18. Principios
Básicos del
tratamiento
 Como primera medida debería
apuntarse a conseguir modificaciones en
el estilo de vida:
 Disminución de peso
 Dietoterapia
 Actividad física
 Solamente añadir medicamentos
cuando las medidas anteriores son
insuficientes.

19. Tratamiento
⚫ El músculo esquelético es el tejido más
insulina-sensible en el cuerpo por
consiguiente blanco primario en el
impacto de la resistencia a la
insulina.
⚫ El deporte ha demostrado reducir los
niveles de lípidos en el músculo
esquelético y en la resistencia a la
insulinayademás reduceel IMC.
Ejercicio

20. RECOMENDACIÓN
DE NUTRIENTES
Componente Recomendación
Calorías Según Estado Nutricional
Carbohidratos 50-60 % de las Calorías
Proteínas 15 % de las Calorías
Lípidos 25-35 % de las Calorías
Colesterol < 200 g diarios
Grasas Poliinsaturadas Hasta 10 % de las Calorías
Grasas Monoinsaturadas Hasta 20 % de las Calorías
Fibra 30-50 g diarios

21. Dieta
⦿ La pérdida de peso
ayuda de todas formas
al control del
síndrome metabólico.
♠
FIBRA DIETETICA
Se recomienda de 30-50 g/día. (evidencia nivel 2)
♠ Se encuentra en vegetales, frutas, cereales y leguminosas
♠ Cifras mayores, vigilar la absorción de Calcio, Zinc, y otros

22. FIBRA
DIETÉTICA
ABSORCIÓN
FUENTE DE
INOSITOL
HORMONAS
GASTROINTESTINALES
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPATICO
GLUCEMIA
LIPEMIA
PRODUCCIÓN
DE INSULINA
NECESIDADES
DE INSULINA
FIBRA SOLUBLE
POLIFENOLES
INSOLUBLES
POSIBILIDADES DE LA FIBRAEN EL CONTROLDE LA DM TIPO-2

23. Farmacoterapia
Para pacientes cuyos factores de riesgo
no están adecuadamente reducidos por los
cambios del estilo de vida, la intervención
farmacológica es indicada para controlar
su presión arterial y los niveles de lípidos.
Biguanidinas. Estatinas.
Derivados del
Ácido Fíbrico.
Tiazolidinadionas.

24. Biguanidinas
(Metformina)
 Como un sensibilizador de
insulina, la
metformina actúa
predominantemente en el
hígado dónde suprime la
liberación deglucosa.

25. Estatinas
 Estatinas: potentes agentes
reductores LDL
colesterol con significante,
pero menor, efectividad
en la reducción de
TG.
 El mecanismo principal por
que las estatinas reducen el
colesterol es a través de la
inhibición de la síntesis de
colesterol a partir del
hidroximetilglutaril
coenzimaA reductasa

26. Sd. Metabólico - Tratamiento
Estrategia intervención primaria: Cambio estilo
vida
⚫ Pérdida de peso: IMC<25 kg/m2
⚫
⚫
Control médico estricto (reducción paulatina =/+10%)
Apoyo farmacéutico (Sibutramina y/o Orlistat)
⚫ Aumento actividad física:
⚫
⚫
Meta: 30-60 min moderada intensidad 4 o 5 días/sem
Preferible actividades de tipo aeróbico-cardiovascular
⚫ Cambios hábitos de alimentación:
⚫
⚫
⚫
⚫ Reducción consumo de grasas saturadas, trans o alto contenido
colesterol
Incremento consumo grasas monoinsaturadas (aceites de oliva o
canola, maní, nueces, otras semillas)
Sustituir consumo de azúcares simples por alimentos con CHO
complejos (camote, ayote, entre otros)
Eliminar consumo OH

28. Sd. Metabólico - Tratamiento
Estrategia intervención primaria: Cambio estilo
vida
⚫ Pérdida de peso: IMC<25 kg/m2
⚫
⚫
Control médico estricto (reducción paulatina =/+10%)
Apoyo farmacéutico (Sibutramina y/o Orlistat)
⚫ Aumento actividad física:
⚫
⚫
Meta: 30-60 min moderada intensidad 4 o 5 días/sem
Preferible actividades de tipo aeróbico-cardiovascular
⚫ Cambios hábitos de alimentación:
⚫
⚫
⚫
⚫ Reducción consumo de grasas saturadas, trans o alto contenido
colesterol
Incremento consumo grasas monoinsaturadas (aceites de oliva o
canola, maní, nueces, otras semillas)
Sustituir consumo de azúcares simples por alimentos con CHO
complejos (camote, ayote, entre otros)
Eliminar consumo OH

29. Caso
clínico
Mujer de 17 años
Antecedentes heredofamiliares. Madre de 40 años de edad, con sobrepeso, padre de 57 años de edad, portador de
hipertensión arterial sistémica y obesidad. Hermano de 10 años de edad con obesidad. Niega antecedentes de
diabetes mellitus, neoplásicos, cardiopatías, así como de patología tiroidea.
Antecedentes personales no patológicos.Vida sedentaria. Dieta con un alto contenido calórico, rica en grasas y
carbohidratos.
Antecedentes personales patológicos: Antecedentes de ictericia neonatal. Cuadro clínico de probable hepatitis a los
15 años sin confirmación bioquímica y sin evidencia de complicaciones.. Acné desde los 12 años de edad hasta la
actualidad. Sobrepeso desde los 6 años de edad.
Padecimiento actual. Es enviada a consulta por alteraciones menstruales. Inicia con ciclos menstruales irregulares
(opsomenorrea) que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos
con la administración de clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del ciclo menstrual; así
como aumento progresivo de peso en los últimos 9 meses.
Exploración física: Peso 86 kg,Talla: 159, IMC: 34,TA 130/95, FC 72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro
de cadera: 115 cm. Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo (Ferriman de 9
puntos: cara 2, tórax anterior 0, tórax posterior 2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos
1), tiroides de tamaño y consistencia normal.
Estudios de laboratorio y gabinete Biometría hemática completa: normal Glucosa: 108 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03
mEq/L Cl: 107 mEq/L Colesterol total: 195 mg/dLTG: 255 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dLVLDL: 59
mg/dL Insulina: 36 ug/mL
USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos;ecotextura
sin evidencia de lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus
medidas son 20 x 32 mm, ecotextura con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm.
Ovario derecho de forma y situación normal, medidas de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm
aproximadamente.
Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24 MG 21 edigraphic.com

31. Mujer de 17 años
Antecedentes heredofamiliares. Madre de 40 años de edad, con sobrepeso, padre de 57 años de edad, portador de hipertensión
arterial sistémica y obesidad. Hermano de 10 años de edad con obesidad. Niega antecedentes de diabetes mellitus, neoplásicos,
cardiopatías, así como de patología tiroidea.
Antecedentes personales no patológicos.Vida sedentaria. Dieta con un alto contenido calórico, rica en grasas y carbohidratos.
Antecedentes personales patológicos:Antecedentes de ictericia neonatal. Cuadro clínico de probable hepatitis a los 15 años sin
confirmación bioquímica y sin evidencia de complicaciones.. Acné desde los 12 años de edad hasta la actualidad. Sobrepeso desde
los 6 años de edad.
Padecimiento actual. Es enviada a consulta por alteraciones menstruales. Inicia con ciclos menstruales irregulares (opsomenorrea)
que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos con la administración de
clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del ciclo menstrual; así como aumento progresivo de peso en los
últimos 9 meses.
Exploración física: Peso 86 kg,Talla: 159, IMC: 34,TA 130/95, FC 72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de cadera: 115
cm. Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo (Ferriman de 9 puntos: cara 2, tórax anterior
0, tórax posterior 2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos 1), tiroides de tamaño y consistencia
normal.
Estudios de laboratorio y gabinete Biometría hemática completa: normal Glucosa: 108 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03 mEq/L Cl: 107
mEq/L Colesterol total: 195 mg/dLTG: 255 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dLVLDL: 59 mg/dL Insulina: 36 ug/mL
USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos; ecotextura sin evidencia de
lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus medidas son 20 x 32 mm,
ecotextura con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm. Ovario derecho de forma y situación
normal, medidas de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente.
DX: SINDROME METABOLICO CON SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24 MG 21 edigraphic.com

32. BIBLIOGRAFIA
 Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24
 Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill
Interamericana de España pp: 1509-1513
 Lizarzaburu,J. Síndrome metabólico: concepto y aplicación
prácticaAn Fac med. 2013;74(4):315-20
 Laclaustra M . Sindrome MRev Esp Cardiol Supl. 2005;5(D):3-10 -
Vol. 5 Núm.etabolico. Concepto y fisiopatología
 M, Felix. Sidrome Metabolico . Separata 2008 -Vol.16 N .04

33. EXAMEN
 ¿ Que es el síndrome metabólico?
 ¿Cuáles son los signos principales del SM?
 Menciona dos factores de riego para el SM
 ¿Cuál es el tratamiento para el SM?
 Menciona dos enfermedades coexistentes del SM