sindrome metabolico

1. ¿Síndrome metabólico, una
moda más en nutrición?
Dr. Gustavo Oviedo Colón
Msc. Nutrición
Universidad de Carabobo
Instituto de Investigaciones en
Nutrición
“ HACIA SLAN 2009”
CAPITULO VENEZOLANO

2. ¿Qué es la Insulina?
La insulina es una hormona producida y
almacenada en las células beta del
páncreas.
La insulina es vital para el transporte y
almacenamiento de la glucosa en las
células
Ayuda a mantener los niveles de glucosa
en la sangre
Interviene en el metabolismo de los lípidos

3. PROINSULINA
PEPTIDO C
(I. Endógena)
INSULINA
(I. Exógena)

4. Valores Normales de
Insulinemia
Ayuno: 2,6 – 24,9 µU/mL
17,8 – 173 pmol/L
Post-Prandial: < 60 µU/mL
¿ valor en ayuno x 2 ?

5. Indice de Resistencia a la
Insulina
HOMA-IR = (insulina x glucosa/18)/22,5
(homeostasis model assessment)
 La insulina en µU/mL y la glucosa en mmol/L.
 Valor de Referencia: < 2,5
Relación Glucosa/Insulina < 6

6. Valores de Insulinemia en ayuno
Glucosa sanguínea 81,6 ± 9,4 mg/dl
Insulina plasmática 9,7 ± 2 ,4 µU/ml
HOMA IR= 1,96 ± 0,57
 Acosta A. Rev. méd. Chile v.130 n.11 Santiago nov. 2002
Insulina 10,2 ± 2,7 µU/mL en normopeso y
23,2 ± 11, 3 µU/mL en obesos.
 Jiménez M. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) v.38 n.1-2. 2005

7. Valores de Insulinemia y
Glicemia en Ayuno
Normopeso Obesas
Glucosa en ayunas (mg/dl) 87,2 ± 4,9 91,1 ± 5,4
Insulina en ayunas (µU/ml) 4,9 ± 2,6 14,4 ± 8,2*
* P < 0,05
 Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347

8. Niveles de glicemia e
Insulinemia
Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347

9. Niveles de glicemia e
Insulinemia (S.O.P.)
Glicemia Basal 85,5 +- 11,1
Glicemia 120 min 97,3 +- 22,09
Insulina Basal 19,3 +- 7,1
Insulina 120 min 89,9 +- 53,3
HOMA-IR 4,06 +- 4,49
Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

10. Resistencia a la Insulina
Resistencia a la disposición de la glucosa
mediada por la Insulina en el Músculo.
Hiperinsulinemia compensadora
50 % de origen genético
El resto por diferencias del estilo de vida:
 Obesidad
 Sedentarismo

11. Manifestaciones Clínicas
Intolerancia a la Glucosa
Dislipidemia
Incremento del Acido Urico
Trastornos Hemodinámicos
Trastornos de la coagulabilidad
Alteraciones en el aparato reproductor

12. Alteraciones de la Glicemia
Resistencia Insulina
Diabetes tipo 2
≈ Glicemia
↑ Insulina
↑ Glicemia
↓ Insulina

13. Trastornos del Acido Urico
↑ INSULINA
↑ TG
↓ HDL
↑ ACIDO URICO

14. DISLIPIDEMIA
↑ INSULINA
↑ TG
> Conversión Hepática
AGL en TG
> Lipemia postprandial
↓ HDL
> Transferencia
Esteres de Colesterol
> Catabolismo Apo A-1
↓ Diámetro
Partículas LDL

15. Trastornos Hemodinámicos
↑ INSULINA
↑ FC en reposo
↑ Retención Na +
↑ Fibrinógeno
↑ I AP-1
↑ PA

16. Aparato Reproductor
↑ INSULINA
↑ Testosterona
Libre
Infertilidad Ovario Poliquístico
Trastornos
Menstruales

18. Hiperinsulinemia

19. Resistencia a la Insulina
VALORACION CLINICA:
Antecedentes familiares y personales
(especialmente los relacionados con la morbi-
mortalidad cardiovascular y los factores de
riesgo).
Hábitos relacionados con su estilo de vida
(dieta, actividad física y consumo de tóxicos
como el tabaco o el alcohol).
Consumo de fármacos.
Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

20. Exámen Físico
Hiperpigmentación de la piel
Peso, Talla, IMC.
Circunferencia Abdominal y de Cadera. ICC
Cifras de presión arterial.
Auscultación cardiopulmonar y de carótidas.
Exploración neurológica.
Fondo de ojo con dilatación de la pupila.

21. Pruebas de Laboratorio
Hematología Completa
Glicemia e Insulina: en ayuna y 2 horas
post-carga de 75 grs. de glucosa
Perfil Lipídico
Urea – Creatinina
Acido Urico
Orina y Microalbuminuria

22. SINDROME METABOLICO
Asociación de varios factores de riesgo
cardiovascular.
 En 1923 Kylin describió: HTA, hiperglicemia y
gota.
 En 1956 Vague describió: obesidad androide
asociada a hiperuricemia y riesgo cardiov.
 En 1988 Reaven describió: Agrupación de
intolerancia a la glucosa, HTA, ↑ TG y ↓
HDL asociado con morbilidad y mortalidad
cardiovascular

23. Factores de riesgo para SM
HTA
Obesidad de tipo central
Dislipidemia
Acantosis Nigricans
Intolerancia a la glucosa
DM gestacional
Sindrome Ovario Poliquístico
Hiperuricemia
Hiperinsulinemia

24. Marcadores tempranos de SM
Sedentarismo (< 30 min act. física)
Tabaquismo
Hiperinsulinemia
P.A. 130 -134 / 85-89 mm Hg
Edad > 45 años
Sobrepeso IMC > 25 kg/m2
Circunf. Abdominal ≥ 102 ♂ y ≥ 88 ♀ cm
Indice Cint/Cad ≥ 0,90 ♂ y ≥ 0,85 ♀

25. Marcadores tempranos de SM
TG ayuna > 150 mg/dl
Hiperglicemia posprandial aislada
140-199 mg/dL
Anovulación crónica e hiperandrogenismo
Multiparidad y menopausia precoz
Antecedentes familiares de DM: padres y
hermanos

27. Criterios Diagnóstico para SM
OMS EGIR ATPIII / IDF
Insulino
Resistencia
GAA,TGA,
DM 2
GAA, TGA,
DM 2
No
Obesidad IMC > 30
ICC> 0,9 /0,85
Cint ≥ 94 ♂
≥ 80 ♀
Cint ≥ 102 ♂
≥ 88 ♀
Dislipidemia TG≥150
HDL<35 ♂/39 ♀
TG≥150
HDL<35♂/39 ♀
TG ≥ 150
HDL<40♂/50♀
Presión
Arterial
≥ 140/90 ≥ 140/90 130/85
Glicemia > 110 ayuna

28. Estadísticas de SM en Venezuela
Elena Ryder (2005). Una epidemia global: el
síndrome metabólico. En el estado Zulia en
adultos 35,3%.
López S y col(2005). Encontraron 19,3% en el
municipio Tovar Edo. Aragua.
Roa Magaly y col (2006). Frecuencia del SM
en una muestra poblacional de la Gran Caracas.
La frecuencia del SM en la población estudiada
fue de 33,6% y 45,9% cuando se usaron los
criterios del ATPIII y de la IDF.

29. Estadísticas de SM en Venezuela
Sirit Y y col (2008).Trabajadores en planta de
polivinilo Edo. Zulia. La prevalencia de síndrome
metabólico fue de 32,1 %, entre 26 - 40 años.
Oviedo Gustavo y col (2008). Factores de
riesgo de enfermedades crónicas no
transmisibles en estudiantes de la carrera de
Medicina. Universidad de Carabobo, Venezuela.
En edades entre 18 y 25 años, el 3.33%
presentó SM.

30. Objetivos del Tratamiento

31. Alimentación Saludable

35. Tratamiento Farmacológico
Hiperinsulinismo
Fármaco Sulfonilureas
Biguanidas
Metformina
Inhibidores α-
glucosidasa
s
(Acarbosa)
Glitazonas
Cambios en el
peso ↑ ↑
↓
≈
↑ ↑
Modificación de
Insulinemia
↑ ↑
↓ ≈ ↓
Cambios lipídicos ≈
↓ Tg, C
↑ HDL,
LDL
↓ Tg
↓ TG C T
↑ HDL, LDL
Tg: triglicéridos, C T: colestrol total HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL

36. Tratamiento Farmacológico
Dislipidemia
Estatinas LDL reducción 18-55%
HDL aumenta 5-15%
TG disminuye 7-30%
Ezetimiba
(coadministrado
con estatina)
LDL reducción
adicional
21%
HDL aumenta
adicional
2-3%
TG disminuye
adicional
7-8%
Fibratos LDL reducción 5-20%
HDL aumenta 10-20%
TG disminuye 20-50%
LDL = lipoproteínas de baja densidad
HDL = lipoproteínas de alta densidad
TG = triglicéridos

37. Tratamiento Farmacológico
Hipertensión Arterial
Fármaco
Sensibilidad
a la
insulina
Colesterol
total
Triglicéridos
Tiazidas ↓
≈ ↑ ≈ ↑
B-bloqueantes ↓
≈ ↑ ↑
Calcioantagonistas ≈ ≈ ↓ ≈
IECA ↑ ↓ ↓
Alfa-bloqueantes ↓ ↓ ↓

38. Síndrome de ovario poliquístico
Tratamiento con metformina
Al inicio Post
metformina
Glicemia Basal 85,5 ± 11,1 81,5 ± 8,3
Glicemia 120
min
97,3 ± 22,09 89,07 ± 11,7
Insulina Basal 19,3 ± 7,1 11,8 ± 4,04
Insulina 120
min
89,9 ± 53,3 56,09 ± 23,53
HOMA-IR 4,06 ± 4,49 2,38 ± 0,38
Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

39. Caso Clínico
Paciente F de 51 años de edad, Hipertensa
Peso: 97 kg Talla: 1,65 mt IMC: 35,66 kg/m2
Cir. Abd: 102 cm Circ. Cad: 110 cm
Indice C/C: 0,92
Col-T: 284 mg/dl LDL-C: 160 mg/dl
HDL-C: 61 mg/dl Triglicéridos: 216mg/dl
Glicemia Ayuna (mg/dl) : 82 Post-prand: 86
Insulina Ayuna (µU/mL): 27,3 Post-prand: 111,2

40. Salto Angel Venezuela

41. GRACIAS