Este documento describe el síndrome de distrés respiratorio (SDR) neonatal, incluyendo su definición, causas, signos clínicos y tratamiento. El SDR neonatal se debe principalmente a la enfermedad de membrana hialina, la cual afecta a recién nacidos prematuros debido a un déficit de surfactante. El documento explica los síntomas, diagnóstico, administración de surfactante y manejo ventilatorio del SDR. También cubre otras causas como la taquipnea transitoria, el síndrome

2. Síndrome de distres Respiratorio
El término distrés respiratorio (DR) es sinónimo
de dificultad respiratoria y comprende una serie
de entidades patológicas
Esta patología constituye la causa más frecuente
de morbi-mortalidad neonatal y su gravedad va a
estar en relación con la causa etiológica y la
repercusión que tenga sobre los gases
sanguíneos.

4. SIGNO 2 1 0
Quejido respiratorio Audible sin
fonendo
Audible con el
fonendo
Ausente
Respiración nasal Aleteo Dilatación
Retracción costal Marcada Débil Ausente
Retracción esternal Hundimiento del
cuerpo
Hundimiento de
punta
Ausente
Concordancia
toraco- abdominal
Discordancia Hundimiento de
tórax y abdomen
Expansión de
ambos en la
inspiración
RN 0pts= Sin dificultad respiratoria
RN 1-3pts= con dificultad respiratoria leve
RN 4-6pts=DR Moderada
RN 7-10pts= DR Severa

5. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
Es la patología respiratoria más frecuente en el recién
nacido prematuro. Típicamente afecta a los recién
nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional
(EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia
tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que
recubre los alvéolos.
60% de los menores de 28 semanas de EG
5% de los mayores de 34 semanas de EG

6. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE
Su composición consta de fosfolípidos en
un 80% (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol,
fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina),
proteínas en un 10% (proteínas del
surfactante, SPs, conocidas como SP-A, SP-B,
SP-C, SP-D y otras proteínas) y lípidos en
otro 10% (fundamentalmente colesterol).

7. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
CLÍNICA
Polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva:
• Quejido
• Disociación toraco-abdominal
• Aleteo nasal
• tiraje inter-costal
• Retracción supraesternal
• Apnea
• Cianosis central.
La clínica frecuentemente se complica con la
presencia de ductus arterioso persistente (DAP) con
un shunt inicial izquierda-derecha (ductus silente)
que puede complicar el curso de la enfermedad;
clínicamente lleva asociado
• Taquicardia
• Precordio
hiperdinámico
• Pulsos “saltones”
• Soplo cardíaco
• Alteración de la
perfusión.

8. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
En los primeros momentos la radiología pulmonar
puede ser normal, pero posteriormente irá
apareciendo el patrón típico del SDR.
• Disminución del volumen pulmonar,
Opacificación difusa con un patrón
retículonodular (aspecto de “vidrio esmerilado”)
• Broncograma aéreo.
En los casos más graves, lleva al llamado
“pulmón blanco”.

9. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
MANEJO DEL SÍNDROME NEONATAL
Prevención
Se basa en la detección y tratamiento precoz
de la amenaza de parto prematuro (APP) y el
tratamiento prenatal materno con
corticoides.
Tratamiento
• Reanimación en sala de partos: el
tratamiento del síndrome parte de una
adecuada estabilización en el momento
del nacimiento.
Para mejorar el reclutamiento alveolar se
recomienda ventilación con PEEP en la sala de
partos, iniciar CPAP precoz y tratar de
mantenerla durante el traslado a la unidad de CIN

10. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
De soporte
• Temperatura: es necesario mantener al RN
en un ambiente térmico neutro para
disminuir las necesidades de oxígeno
• Nutrición y administración de líquidos: es
fundamental un adecuado aporte
nutricional sin sobrecarga excesiva de
líquidos que empeore la situación
respiratoria.
60 y 100 cc/kg/día en forma de alimentación
parenteral.

11. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
• Hemoglobina y hematócrito: se debe
evitar una anemización excesiva del
pequeño que suponga un aumento de los
requerimientos de oxígeno
Hemoglobina - 11 g/dl, precisando aporte de
oxígeno superior al 30%, se debe valorar la
transfusión de un concentrado de hematíes a
10-15 cc/kg a pasar en dos horas
• Oxigenoterapia: el objetivo primordial es
mantener una adecuada oxigenación que
permita una función tisular normal y
prevenga la acidosis.

12. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE
El empleo del surfactante en el SDR neonatal
es probablemente la medicación más
ampliamente evaluada de las que se emplean
en las unidades de CIN.
Actualmente existen en el mercado dos
preparados de surfactante: los naturales y los
sintéticos.
Surfactantes naturales, los hay de origen
bovino (Survanta®) (60-100mg /kg ) y
porcino (Curosurf®) (100-200mg/kg)

13. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
Numero de dosis
En los casos de SDR neonatal conç requerimientos
mantenidos de oxígeno de al menos un 30% y /o
ventilación mecánica en las primeras 72 horas de
vida pueden ser necesarias dosis repetidas de
surfactante (ambos, Survanta‚ o Curosurf‚, a 100
mg/kg); hasta un máximo de 3 con intervalos de 2,
4 o 6horas.
Un mayor número de dosis o su aplicación más allá
del tercer día de evolución no parece tener ningún
beneficio.

14. Enfermedad de membrana hialina
(EMH)
Manejo ventilatorio: los objetivos del manejo
ventilatorio son mantener una adecuada oxigenación
y ventilación tratando de minimizar el volu y
barotrauma inducido por la ventilación mecánica.
Desde el punto de vista gasómetrico, se ha de evitar
el pH por debajo de 7,25 (puesto que se considera que
el metabolismo celular se altera en estado de
acidosis); la PaO2 debe mantenerse entre 50 y 80
mmHg y la PaCO2 entre 37 y 60 mmHg (idealmente
entre 45 y 55 mmHg) siempre que el pH se mantenga
por encima de 7,25

15. Algoritmo de Manejo de EMH

16. DISTRES RESPIRATORIO LEVE
También denominado distrés transitorio es la
forma más frecuente de dificultad
respiratoria
en el RN (37%)
Clínicamente se manifiesta :
• Taquipnea
• Retracciones leves

17. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RECIÉN NACIDO
Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y
cols.
Predomina en el neonato a término, pero
también se puede observar, con cierta
frecuencia, en el pretérmino límite nacido por
cesárea.
Fisiopatología
Esta entidad se produce por la distensión de
los espacios intersticiales por el líquido
pulmonar que da lugar al atrapamiento del
aire alveolar y el descenso de la distensibilidad
pulmonar

18. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RECIÉN NACIDO
Clínica
Se caracteriza por un cuadro de dificultad
respiratoria presente desde el nacimiento o en las
2 horas posteriores.
• Taquipnea que puede llegar a 100-120 respiraciones por
minuto
• Quejido
• Cianosis
La auscultación pulmonar puede mostrar
disminución de la ventilación aunque menos
marcada que en la EMH.

19. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RECIÉN NACIDO
Diagnóstico
Es eminentemente clínico, basado en la
sintomatología y los antecedentes del niño.
Dado que la clínica y la radiología son
inespecíficas y compatibles con sepsis
neonatal
o neumonía deben realizarse los estudios
pertinentes para descartar esta etiología
(hemograma, proteína C reactiva y cultivo)

20. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RECIÉN NACIDO
Tratamiento
El tratamiento no es especifico, se trata en
mejor el aporte ventilatorio y Generalmente
no son necesarias concentraciones de
oxígeno superiores al 40% para mantener una
saturación superior al 90%.
Dada su fisiopatología, se podría pensar que
el uso de diuréticos como la furosemida
podría ayudar a la aclaración del exceso de
líquido pulmonar.

21. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL
Consiste en la inhalación de líquido amniótico
teñido de meconio intraútero o intraparto.
Representa el 3% de los casos de DR neonatal y su
incidencia disminuye a medida que mejora la
atención obstétrica y los cuidados inmediatos del
RN.
Etiología
El SAM es una enfermedad del neonato a término
o postérmino siendo excepcional en el
pretérmino

22. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL
Fisiopatología
Las anomalías pulmonares
observadas en este síndrome son
debidas a la obstrucción aguda de
la vía aérea, la disminución de la
distensibilidad pulmonar y al daño
del parénquima

23. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL
Clínica
Clínicamente el SAM se observa en un RN con
antecedentes de asfixia y líquido amniótico
meconial, sobre todo si se visualiza meconio
por debajo de las cuerdas vocales durante la
reanimación.
• DR intenso, precoz y progresivo
• Taquipnea,
• Superetracciones,
• Espiración prolongada
• Hipoxemia,

24.  SAM leve: requerimiento de O2 menor de 40% por menos de 48
horas.
 SAM moderado: requerimiento de O2 mayor de 40% por más de 48
horas y sin fuga de aire.
 SAM severo: requerimiento de ventilación mecánica asistida por más
de 48 horas y que se asocia a Hipertensión Arterial Pulmonar.

25. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL
Diagnóstico
Radiológicamente lo más característico es la
presencia de condensaciones alveolares
algodonosas y difusas, alternando con zonas
hiperaireadas (imagen en “panal de abeja”)
Generalmente existe hiperinsuflación
pulmonar y en el 10-40% de los casos suele
observarse el desarrollo de neumotórax-neumomediastino.

26. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL
Tratamiento
Inicialmente debe evitarse la ventilación
pulmonar con mascarilla o a través de tubo
traqueal antes de realizar una aspiración
traqueal rigurosa que permita extraer la
mayor parte del líquido meconial.
saturación de O2 entre 85-95%
PH superior 7,20
CPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O.
En los casos de meconio a nivel
broncoalveolar
puede ser aconsejable el lavado bronquial
con 1/5 de surfactante y 4/5 de suero salino
fisiológico, administrando 15 ml/kg repartidos
en 4 dosis.
Se asociarán antibióticos (ampicilina mas
aminoglucósidos) para prevenir la infección,
que se ve facilitada por la presencia de
meconio.

27. ESCAPES AÉREOS
Los escapes aéreos, o fugas de aire,
consisten en presencia de aire ectópico
dentro del tórax e incluyen el enfisema
pulmonar intersticial (EPI), el neumotórax
(NT) y el neumomediastino (NM), que
pueden observarse simultáneamente o de
forma sucesiva.
Se define el EPI por la presencia de aire
ectópico en el tejido laxo conectivo de los
ejes broncovasculares y los tabiques .
Etiología.- Según la etiología los NT/NM
se puede dividir en:
• Espontáneos o idiopáticos.-
• Iatrogénicos.-
• Secundarios a enfermedad pulmonar

28. ESCAPES AÉREOS
Fisiopatología.
Una vez las diferentes causas
etiológicas producen la ruptura
alveolar el aire llega al intersticio
pulmonar, progresando a través
de los espacios perivasculares y
peribronquiales dando lugar a EPI.

29. ESCAPES AÉREOS
Clínica
La existencia de un neumomediastino aislado
generalmente cursa de manera asintomática
No suelen existir signos de DR y a la
auscultación del tórax suele apreciarse
apagamiento de los ruidos cardiacos.
Estudio Radiográfico de tórax puede
observarse la presencia de aire en el espacio
mediastínico.
“aire retroesternal”,
signo del “aire paracardial”
“aire extrapleural”

30. ESCAPES AÉREOS
El neumotórax implica habitualmente un
escape de aire mayor y suele presentar clínica
de DR de intensidad variable según la
gravedad del mismo.
La auscultación torácica muestra disminución
del murmullo vesicular y desplazamiento del
latido cardiaco hacia el lado contrario.
• Dificultad respiratoria
• Cianosis
• Abombamiento torácico
• Los gases sanguíneos pueden mostrar
hipoxemia y acidosis mixta.
• hipotensión,
• Bradicardia
• hipoxemia
“despegamiento parietal”

31. ESCAPES AÉREOS
El enfisema pulmonar intersticial, que precede
obligatoriamente al desarrollo de NT/NM, suele
tener una evolución fugaz en el neonato a término
y cursa de manera asintomática, siendo excepcional
su observación en la radiografía de tórax.
“despegamiento parietal”

32. ESCAPES AÉREOS
Tratamiento.
Está en función del estado clínico del paciente. En
los casos asintomáticos, de diagnóstico casual, se
recomienda tratamiento conservador, con
monitorización de la saturación de O2 y vigilancia
clínica del paciente, siendo habitual la
normalización radiológica en pocas horas.
En los casos de NT con dificultad respiratoria leve
o moderada, puede emplearse el “lavado de
nitrógeno”, que consiste en mantener al paciente
en una atmósfera de oxígeno al 100%,

33. ESCAPES AÉREOS
En los casos de NT/NM a tensión, que indica
un escape de aire importante
Toracocentesis, colocando un drenaje
Tprleoucraarl d. e tamaño adecuado (Nº 10-12 French)
El drenaje se conecta a un sistema de
aspiración continua con una presión negativa
de 10-20 cmH2O (Pleurevac®).

34. NEUMONÍA PERINATAL
La neumonía es causa importante de
morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a
término como en el pretérmino. Se estima que
afecta al 10%de los pacientes enUCIN, siendo
responsable de una mortalidad del 5-20%.
Etiología
Neumonías de transmisión vertical
(rubéola, citomegalovirus, varicela-zóster,
herpes simple, inmunodeficiencia humana,
adenovirus, enterovirus)
(L. monocytogenes, M. tuberculosis, T. palli-dun)
Neumonías de transmisión horizontal
(virus sincitial respiratorio, influenza,
parainfluenza)
(grupo Klebsiella- Enterobacter-Serratia,
Pseudomonas, Proteus, S. aureus, S.
epidermidis)

35. NEUMONÍA PERINATAL
Diagnóstico
Dado que la clínica y la radiología suelen ser
inespecíficas en la mayoría de los casos el
diagnóstico debe basarse en los antecedentes
sugerentes de infección y en los hallazgos
microbiológicos.
Tratamiento
El tratamiento empírico inicial será el mismo empleado en la
sepsis neonatal utilizando en las neumonías bacterianas verticales
la asociación de AMPICILINA-GENTAMICINA y en las
nosocomiales, VANCOMICINA-GENTAMICINA, aunque en este
último caso dependerá de la flora habitual de la Unidad.

37. Bibliografia
• BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS,
CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN
www.sccalp.org/boletin/46.../BolPediatr2006_46_supl1_16
0-165.pdf
• Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP:
Neonatología
www.aeped.es/sites/default/files/documentos/31.pdf

38. Gracias…