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ANTIBIÓTICOS 3
FARMACOLOGÍA
NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
SULFONAMIDAS efecto
bacteriostático
Científico Alemán Gehrad Domagk
Se buscaba una “bala mágica” para
matar a las bacterias sin intoxicar a las
personas.
ESTRUCTURA QUÍMICA
Grupo que le confiere a
la molécula la actividad
antibacteriana
NH2
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Amplio espectro por Bacterias(Gram + y –). Bacteriostática
BACTERIAS SENCIBLES
BACTERIAS RESISTENTES
Muchas cepas de E.Coli, Enterococos,
la P. Aeruginosa y los anaerobios.
Chlamydia trachomatis (clamidia)
Haemophilus influenzae (influenza)
Nocardia asteroides (colonias amarillas)
Sptreptococcus pyogenes (faringitis)
Mycobacterium leprae (lepra)
Histoplasma capsulatum (histoplamosis)
Paracoccicoides brasiliensis (micosis)
MECANISMO DE ACCIÓN
Estos fármacos son análogos del ácido paraaminobenzóico (PABA) y
por lo tanto actúan como antagonistas competivivos de éste, que es
necesario para la síntesis del acido fólico bacteriano.
Las sulfonamidas también inhiben la dihidroteroato
sintetasa que es necesaria para la incorporación
del PABA al ácido dihidroteróico que es el precursor
del ácido fólico.
MECANISMO DE ACCIÓN
Análogos del PABA.
Actúa como antagonista competitivo.
Efecto sinérgico de las sulfonamidas
asociadas al Trimetropim es seguir
inhibiendo la vía metabólica.
Las Bacterias a diferencia de las células
eucariotas de los mamíferos deben
sintetizar su propio ácido fólico.
Clasificación
E. RÁPIDA
Adm c/ 4-8 hrs
Sulfametazina
Sulfisoxazol
sulfametizol
E. INTERMEDIA
Adm. c/ 8-12 hrs
Sulfametoxazol
Sulfadiazina
sulfamoxol
E. LENTA
Adm. c/24 hrs
Sulfadimetoxina
sulfametoxipiridazina
E. ULTRALENTA vida
media 60 hrs
Sulfadoxina
sulfametopirazina
ACCIÓN TÓPICA
Sulfadiazina argéntica
Ftalilsulfatiazol
Sulfasalazina
Sulfacetamida Na
FARMACOCINÉTICA
- Presentan buena absorción por vía oral (entre 70 a 100%)
- Se unen en diferente grado a las proteínas plasmáticas,
especialmente a la albúmina. Unión a proteínas (20-90%)
- Penetran los espacios pleural, peritoneal, sinovial y ocular
presentando concentraciones de la droga cercanas a las séricas.
- Atraviesan la barrera placentaria y se observan en la sangre fetal
y liquido amniótico.
•Alcanzan concentraciones terapéuticas en el plasma, liquido cefalorraquídeo
sinovial, y peritoneal la cual esta concentración de la droga similar a la sérica.
Eliminación
Principalmente hepático, produciendo
metabolitos no activos (no tienen actividad
antibacteriana), pero que si poseen toxicidad.
Metabolización
• Una alta proporción se elimina por la orina (filtración glomerular)
Droga libre Metabolizada
•Alcalinización de la orina favorece la eliminación.
Cantidades poco
significativas
conjuntivitis
Indicaciones:
Infecciones vÍa urinaria y prostatitis
Nocardiosis
Clamidia
Toxoplasmosis y malaria
Inflamación intestinal, colitis
ulcerosa.
Quemaduras infectadas
EFECTOS TÓXICOS Y SECUNDARIOS
Reacciones de
hipersensibilidad
Nivel cutáneo •Eritemas leves.
•Dermatitis necrotizante
Trastornos digestivos
•Nauseas
•Vómitos
•Diarrea
Trastorno hepático Desde leve hasta necrosis hepatocítica
Alteración Renal Puede producir cristaluria obstruyendo
la vía
 Síndrome de Stevens- Johnson: poco frecuente caracterizado por :
Fiebre Ulceras Eritema Genitales.
CONTRAINDICACIONES
AMINOGLUCOSIDOS
1943: aísla una cepa de actinomicetos, el
Streptomyces griseus. Esta elaboraba una sustancia
antibiótica que en 1944 se le da el nombre de
Estreptomicina
1949 aislaron la cepa Streptomyces fradiae quien
producía Neomicina
1957 aislaron la cepa Streptomyces Kanamycetus de
donde sale la Kanamicina
1963 aparecen la Gentamicina y la Netilmicina
1970 aparecieron la Tobramicina y Amikacina
Dr Ruso Selman A. Waksman
Bactericidas
propiedades
Tienen carácter
básico.
Tienen efecto
bacteriostático
y bactericida.
Necesidad de la
presencia de oxígeno
en el medio para
entrar en la célula.
Los
aminoglucósidos
son inactivados
químicamente por
los betalactámicos.
ESTRUCTURA QUÍMICA
 Los miembros más conocidos de esta familia de antibióticos contienen:
 Por lo que realmente son aminoglucósidos-aminociclitoles.
Un anillo
aminociclitol
Dos o más
azúcares Grupo amino
por medio de enlaces glucosídicos u oxídicos.
FARMACODINAMIA
 Son bactericidas rápidos pero dependiente de concentración.
A mayor concentración mayor rapidez de destrucción del microorganismo.
 Actúan fundamentalmente sobre bacterias Gram (-) por lo tanto deben
atravesar la membrana externa y la membrana citoplasmática para llegar a su
sitio de acción
 El efecto post-antibiótico (EPA)  Prolongado
- Interacción inicial con la superficie externa de la membrana celular bacteriana.
- Unión a la subunidad 30S de los ribosomas, que inhibe la síntesis de proteínas.
- Conduciendo finalmente a la muerte del microorganismo.
Se ha sugerido que el proceso de penetración
del aminoglucósido altera la estructura de la
membrana citoplasmática originando un
deterioro progresivo con salida de
componentes intracelulares y alteraciones
del metabolismo que explicarían el efecto
bactericida rápido de estos antibióticos.
MECANISMO DE ACCIÓN
Primera fase:
El ingreso a la célula depende del
potencial transmembrana, generado
por el metabolismo aerobio (en
contra de gradiente).
Segunda fase:
Ingreso acelerado se ve favorecida por
la unión previa del aminoglucósido al
ribosoma bacteriano.
Una vez
dentro de la
célula
Se une de manera
irreversible a la
subunidad 30S del
ribosoma
bacteriano. También causan lecturas
incorrectas del código
genético formándose
proteínas anómalas.
Esta unión interfiere con
la elongación de la
cadena peptídica.
SE OBSERVÓ QUE PRODUCÍAN OTROS
EFECTOS CELULARES
Compromiso de la respiración celular
Inhibición de la síntesis de DNA y RNA
Daño de la membrana plasmática
El proceso de penetración del aminoglucósido altera la
estructura de la membrana citoplasmática originando un
deterioro progresivo con salida de componentes
intracelulares y alteraciones del metabolismo
CLASIFICACIÓN
Grupo I o aminoglucosidos clásicos Estreptomicina
Dehidroestreptomicina
Grupo II o de espectro ampliado Kanamicina
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
Grupo III o de uso tópico Neomicina
Paramomicina
Grupo IV semejante a los aminoglucosidos Espectinomicina
Vía oral: Neomicina y paromomicina
Vía intramuscular : Estreptomicina,
Gentamicina, Kanamicina, Amikacina,
y otros (Tobramicina, Netilmicina)
Vía intravenosa: todas las anteriores
en pacientes con riesgo aumentado de
hemorragia.
Cada 8 o 12 horas.
ADMINISTRACIÓN
No se recomienda su administración en las cavidades pleural y peritoneal por la
posibilidad de absorción rápida y toxicidad.
Vía parenteral Si. Porque no se absorben por el tracto gastrointestinal.
Vía intramuscular Se absorben totalmente.
Vía intravenosa • Se recomienda administrarlos mediante perfusión durante
15-30 min.
• En dosis es elevada (caso de monodosis) el tiempo de
perfusión se debe incrementar hasta 30-60 min para evitar
la aparición de bloqueo neuromuscular.
FARMACOCINÉTICA
 Se caracteriza por su variabilidad entre un paciente y otro.
 Todos los aminoglucósidos comparten unos aspectos farmacocinéticos similares,
excepto en las siguientes dosis:
La de Amikacina es cuatro veces superior a la de
Gentamicina, Tobramicina y Netilmicina
Absorción
• Mejor vía de
administración:
Vía parenteral
• Concentración
plasmática máxima:
30 – 90 minutos (vía
intramuscular) y 30
minutos (via
endovenosa)
• Vida media: de 1.5 a
3.5 Hrs
Distribución
• Bajas
concentraciones en
secreciones y tejidos
• Altas
concentraciones en
corteza renal,
endolinfa y perilinfa
del oído interno.
• Las concentraciones
en la bilis son cerca
del 30%.
Excreción
• Excreción: Orina
NO SE METABOLIZAN
INDICACIONES
Se indican en el tratamiento de infecciones severas del abdomen
y las vías urinarias, así como en casos de bacteriemia y
endocarditis en los casos que se sospeche infección por
enterococo.
urinario (gentamicina)
biliar, o intestinal (kanamicina).
Fiebre en pacientes neutropénicos (Pseudomonas).
Infecciones por Pseudomonas aeruginosa (tobramicina).
Infecciones severas donde ya han fracasado otros antibióticos
(amikacina).
Tuberculosis ( estreptomicina)
INDICACIÓN TERAPÉUTICA
Fibrosis quística.Pielonefritis aguda.Neutropenia febril.
Neumonía nosocomial (C/s/VM).Bacteriemia.Endocarditis infecciosa
Infección intraabdominal
Gentamicina
Se usa en el tratamiento de infecciones graves por bacilos
gram- Teniendo una vida media de 2 a 3 hrs.
Dosis
Im o Iv = 5 a 7 mg/kg
en adultos con
función renal normal
Meningitis - Peritonitis asociada a diálisis - Endocarditis
bacteriana
TOBRAMICINA
La actividad antimicrobiana , las propiedades farmacocinéticas y
las características de toxicidad son muy similares a la
Gentamicina.
Teniendo una vida
media de 2 a 3 hrs.
Las mismas que la Gentamicina.- Tiene actividad superior
contra p. aeruginosa
AMIKACINA
Espectro el mas amplio del grupo- se utiliza frente a
microorganismos resistentes a Gentamicina y tobramicina
Teniendo una vida
media de 2 a 3hrs.
Es usado en infecciones intrahospitalarias y extrahospitalarias
graves por bacilos gram – y gram – aerobios
KANAMICINA
Su espectro es limitado . Es uno de los Aminoglucósidos mas
toxico.
Teniendo una vida
media de 2 a 2.5
hrs
Se utiliza para tratar la tuberculosis en combinación con otro
fármacos.
NEOMICINA
Es de amplio espectro se usa para la aplicación tópica
en diversas infecciones de la piel y mucosas
ESTREPTOMICINA
Se utiliza para tratar algunas infecciones infrecuentes, por
lo general en combinación con otros antimicrobianos
Endocarditis bacteriana • Tularemia-• Tuberculosis-.
EFECTOS SECUNDARIOS COMUNES:
 Perdida leve de la audición
 Nauseas
 Lentitud de movimiento
 Mareos leves
 Zumbidos de los oídos
 Sed
 Vómitos
EFECTOS ADVERSOS GRAVES:
• Hinchazón
• Irritación severa de la piel
• Escalofrió
• Pérdida de la visión
• Convulsiones
• Fiebre
• Somnolencia grave
• Mareos
• Dificultad para respirar
EFECTOS TÓXICOS:
Ototoxicidad: ( 0,5 a 5% de los pacientes)
•Afecta la rama coclear como la vestibular.
• El mecanismo de entrada a las células del oído interno depende
de la dosis (cinética de rápida saturación).
•La acumulación en el órgano coclear sería mayor cuando la
administración de la droga es continua
• El compromiso coclear es frecuentemente irreversible.
Nefrotoxicidad: ( 5 a 25% de los pacientes)
•Relación directa con la cantidad del fármaco administrado
(dosis altas y tratamientos prolongados).
•Se acumulan en la corteza renal donde inducen cambios
morfológicos (la lesión más importante se produce en las
células del túbulo renal proximal).
•La entrada a la célula epitelial utiliza un mecanismo saturable
(administracción fraccionada o en infusión continua resultan
más nefrotóxicas ).
•Habitualmente es reversible al suspender el tratamiento.
Bloqueo neuromuscular:
•Aunque se observa con poca frecuencia, puede ser grave.
• Se relaciona directamente con la Cmáx.
•Se observa casi exclusivamente como resultado de una irrigación
peritoneal o administración i.v. rápida.
•Se debe a la inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina y al
bloqueo de los receptores postsinápticos de la misma.
•Su efecto se revierte rápidamente con el uso de calcio i.v.
CONTRAINDICACIONES
 Embarazadas
 Lactantes
 Pacientes con insuficiencia renal
 Pacientes recientemente anestesiados.
 Niños
INTERACCIÓNCON LOS ALIMENTOS
Se dice que tras la administración prolongada de
aminoglucósidos, puede alterar la síntesis de vitamina K.

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Antibioticos 3

  • 2. SULFONAMIDAS efecto bacteriostático Científico Alemán Gehrad Domagk Se buscaba una “bala mágica” para matar a las bacterias sin intoxicar a las personas.
  • 3. ESTRUCTURA QUÍMICA Grupo que le confiere a la molécula la actividad antibacteriana NH2
  • 4. ESPECTRO ANTIBACTERIANO Amplio espectro por Bacterias(Gram + y –). Bacteriostática BACTERIAS SENCIBLES BACTERIAS RESISTENTES Muchas cepas de E.Coli, Enterococos, la P. Aeruginosa y los anaerobios. Chlamydia trachomatis (clamidia) Haemophilus influenzae (influenza) Nocardia asteroides (colonias amarillas) Sptreptococcus pyogenes (faringitis) Mycobacterium leprae (lepra) Histoplasma capsulatum (histoplamosis) Paracoccicoides brasiliensis (micosis)
  • 5. MECANISMO DE ACCIÓN Estos fármacos son análogos del ácido paraaminobenzóico (PABA) y por lo tanto actúan como antagonistas competivivos de éste, que es necesario para la síntesis del acido fólico bacteriano. Las sulfonamidas también inhiben la dihidroteroato sintetasa que es necesaria para la incorporación del PABA al ácido dihidroteróico que es el precursor del ácido fólico.
  • 6. MECANISMO DE ACCIÓN Análogos del PABA. Actúa como antagonista competitivo. Efecto sinérgico de las sulfonamidas asociadas al Trimetropim es seguir inhibiendo la vía metabólica. Las Bacterias a diferencia de las células eucariotas de los mamíferos deben sintetizar su propio ácido fólico.
  • 7. Clasificación E. RÁPIDA Adm c/ 4-8 hrs Sulfametazina Sulfisoxazol sulfametizol E. INTERMEDIA Adm. c/ 8-12 hrs Sulfametoxazol Sulfadiazina sulfamoxol E. LENTA Adm. c/24 hrs Sulfadimetoxina sulfametoxipiridazina E. ULTRALENTA vida media 60 hrs Sulfadoxina sulfametopirazina ACCIÓN TÓPICA Sulfadiazina argéntica Ftalilsulfatiazol Sulfasalazina Sulfacetamida Na
  • 8. FARMACOCINÉTICA - Presentan buena absorción por vía oral (entre 70 a 100%) - Se unen en diferente grado a las proteínas plasmáticas, especialmente a la albúmina. Unión a proteínas (20-90%) - Penetran los espacios pleural, peritoneal, sinovial y ocular presentando concentraciones de la droga cercanas a las séricas. - Atraviesan la barrera placentaria y se observan en la sangre fetal y liquido amniótico. •Alcanzan concentraciones terapéuticas en el plasma, liquido cefalorraquídeo sinovial, y peritoneal la cual esta concentración de la droga similar a la sérica.
  • 9. Eliminación Principalmente hepático, produciendo metabolitos no activos (no tienen actividad antibacteriana), pero que si poseen toxicidad. Metabolización • Una alta proporción se elimina por la orina (filtración glomerular) Droga libre Metabolizada •Alcalinización de la orina favorece la eliminación. Cantidades poco significativas
  • 10. conjuntivitis Indicaciones: Infecciones vÍa urinaria y prostatitis Nocardiosis Clamidia Toxoplasmosis y malaria Inflamación intestinal, colitis ulcerosa. Quemaduras infectadas
  • 11. EFECTOS TÓXICOS Y SECUNDARIOS Reacciones de hipersensibilidad Nivel cutáneo •Eritemas leves. •Dermatitis necrotizante Trastornos digestivos •Nauseas •Vómitos •Diarrea Trastorno hepático Desde leve hasta necrosis hepatocítica Alteración Renal Puede producir cristaluria obstruyendo la vía
  • 12.  Síndrome de Stevens- Johnson: poco frecuente caracterizado por : Fiebre Ulceras Eritema Genitales.
  • 14. AMINOGLUCOSIDOS 1943: aísla una cepa de actinomicetos, el Streptomyces griseus. Esta elaboraba una sustancia antibiótica que en 1944 se le da el nombre de Estreptomicina 1949 aislaron la cepa Streptomyces fradiae quien producía Neomicina 1957 aislaron la cepa Streptomyces Kanamycetus de donde sale la Kanamicina 1963 aparecen la Gentamicina y la Netilmicina 1970 aparecieron la Tobramicina y Amikacina Dr Ruso Selman A. Waksman Bactericidas
  • 15. propiedades Tienen carácter básico. Tienen efecto bacteriostático y bactericida. Necesidad de la presencia de oxígeno en el medio para entrar en la célula. Los aminoglucósidos son inactivados químicamente por los betalactámicos.
  • 16. ESTRUCTURA QUÍMICA  Los miembros más conocidos de esta familia de antibióticos contienen:  Por lo que realmente son aminoglucósidos-aminociclitoles. Un anillo aminociclitol Dos o más azúcares Grupo amino por medio de enlaces glucosídicos u oxídicos.
  • 17. FARMACODINAMIA  Son bactericidas rápidos pero dependiente de concentración. A mayor concentración mayor rapidez de destrucción del microorganismo.  Actúan fundamentalmente sobre bacterias Gram (-) por lo tanto deben atravesar la membrana externa y la membrana citoplasmática para llegar a su sitio de acción  El efecto post-antibiótico (EPA)  Prolongado
  • 18. - Interacción inicial con la superficie externa de la membrana celular bacteriana. - Unión a la subunidad 30S de los ribosomas, que inhibe la síntesis de proteínas. - Conduciendo finalmente a la muerte del microorganismo. Se ha sugerido que el proceso de penetración del aminoglucósido altera la estructura de la membrana citoplasmática originando un deterioro progresivo con salida de componentes intracelulares y alteraciones del metabolismo que explicarían el efecto bactericida rápido de estos antibióticos.
  • 19. MECANISMO DE ACCIÓN Primera fase: El ingreso a la célula depende del potencial transmembrana, generado por el metabolismo aerobio (en contra de gradiente). Segunda fase: Ingreso acelerado se ve favorecida por la unión previa del aminoglucósido al ribosoma bacteriano. Una vez dentro de la célula Se une de manera irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. También causan lecturas incorrectas del código genético formándose proteínas anómalas. Esta unión interfiere con la elongación de la cadena peptídica.
  • 20. SE OBSERVÓ QUE PRODUCÍAN OTROS EFECTOS CELULARES Compromiso de la respiración celular Inhibición de la síntesis de DNA y RNA Daño de la membrana plasmática El proceso de penetración del aminoglucósido altera la estructura de la membrana citoplasmática originando un deterioro progresivo con salida de componentes intracelulares y alteraciones del metabolismo
  • 21. CLASIFICACIÓN Grupo I o aminoglucosidos clásicos Estreptomicina Dehidroestreptomicina Grupo II o de espectro ampliado Kanamicina Gentamicina Tobramicina Amikacina Grupo III o de uso tópico Neomicina Paramomicina Grupo IV semejante a los aminoglucosidos Espectinomicina
  • 22. Vía oral: Neomicina y paromomicina Vía intramuscular : Estreptomicina, Gentamicina, Kanamicina, Amikacina, y otros (Tobramicina, Netilmicina) Vía intravenosa: todas las anteriores en pacientes con riesgo aumentado de hemorragia. Cada 8 o 12 horas.
  • 23. ADMINISTRACIÓN No se recomienda su administración en las cavidades pleural y peritoneal por la posibilidad de absorción rápida y toxicidad. Vía parenteral Si. Porque no se absorben por el tracto gastrointestinal. Vía intramuscular Se absorben totalmente. Vía intravenosa • Se recomienda administrarlos mediante perfusión durante 15-30 min. • En dosis es elevada (caso de monodosis) el tiempo de perfusión se debe incrementar hasta 30-60 min para evitar la aparición de bloqueo neuromuscular.
  • 24. FARMACOCINÉTICA  Se caracteriza por su variabilidad entre un paciente y otro.  Todos los aminoglucósidos comparten unos aspectos farmacocinéticos similares, excepto en las siguientes dosis: La de Amikacina es cuatro veces superior a la de Gentamicina, Tobramicina y Netilmicina
  • 25. Absorción • Mejor vía de administración: Vía parenteral • Concentración plasmática máxima: 30 – 90 minutos (vía intramuscular) y 30 minutos (via endovenosa) • Vida media: de 1.5 a 3.5 Hrs Distribución • Bajas concentraciones en secreciones y tejidos • Altas concentraciones en corteza renal, endolinfa y perilinfa del oído interno. • Las concentraciones en la bilis son cerca del 30%. Excreción • Excreción: Orina NO SE METABOLIZAN
  • 26. INDICACIONES Se indican en el tratamiento de infecciones severas del abdomen y las vías urinarias, así como en casos de bacteriemia y endocarditis en los casos que se sospeche infección por enterococo. urinario (gentamicina) biliar, o intestinal (kanamicina). Fiebre en pacientes neutropénicos (Pseudomonas). Infecciones por Pseudomonas aeruginosa (tobramicina). Infecciones severas donde ya han fracasado otros antibióticos (amikacina). Tuberculosis ( estreptomicina)
  • 27. INDICACIÓN TERAPÉUTICA Fibrosis quística.Pielonefritis aguda.Neutropenia febril. Neumonía nosocomial (C/s/VM).Bacteriemia.Endocarditis infecciosa Infección intraabdominal
  • 28. Gentamicina Se usa en el tratamiento de infecciones graves por bacilos gram- Teniendo una vida media de 2 a 3 hrs. Dosis Im o Iv = 5 a 7 mg/kg en adultos con función renal normal Meningitis - Peritonitis asociada a diálisis - Endocarditis bacteriana
  • 29. TOBRAMICINA La actividad antimicrobiana , las propiedades farmacocinéticas y las características de toxicidad son muy similares a la Gentamicina. Teniendo una vida media de 2 a 3 hrs. Las mismas que la Gentamicina.- Tiene actividad superior contra p. aeruginosa
  • 30. AMIKACINA Espectro el mas amplio del grupo- se utiliza frente a microorganismos resistentes a Gentamicina y tobramicina Teniendo una vida media de 2 a 3hrs. Es usado en infecciones intrahospitalarias y extrahospitalarias graves por bacilos gram – y gram – aerobios
  • 31. KANAMICINA Su espectro es limitado . Es uno de los Aminoglucósidos mas toxico. Teniendo una vida media de 2 a 2.5 hrs Se utiliza para tratar la tuberculosis en combinación con otro fármacos.
  • 32. NEOMICINA Es de amplio espectro se usa para la aplicación tópica en diversas infecciones de la piel y mucosas ESTREPTOMICINA Se utiliza para tratar algunas infecciones infrecuentes, por lo general en combinación con otros antimicrobianos Endocarditis bacteriana • Tularemia-• Tuberculosis-.
  • 33. EFECTOS SECUNDARIOS COMUNES:  Perdida leve de la audición  Nauseas  Lentitud de movimiento  Mareos leves  Zumbidos de los oídos  Sed  Vómitos
  • 34. EFECTOS ADVERSOS GRAVES: • Hinchazón • Irritación severa de la piel • Escalofrió • Pérdida de la visión • Convulsiones • Fiebre • Somnolencia grave • Mareos • Dificultad para respirar
  • 35. EFECTOS TÓXICOS: Ototoxicidad: ( 0,5 a 5% de los pacientes) •Afecta la rama coclear como la vestibular. • El mecanismo de entrada a las células del oído interno depende de la dosis (cinética de rápida saturación). •La acumulación en el órgano coclear sería mayor cuando la administración de la droga es continua • El compromiso coclear es frecuentemente irreversible.
  • 36. Nefrotoxicidad: ( 5 a 25% de los pacientes) •Relación directa con la cantidad del fármaco administrado (dosis altas y tratamientos prolongados). •Se acumulan en la corteza renal donde inducen cambios morfológicos (la lesión más importante se produce en las células del túbulo renal proximal). •La entrada a la célula epitelial utiliza un mecanismo saturable (administracción fraccionada o en infusión continua resultan más nefrotóxicas ). •Habitualmente es reversible al suspender el tratamiento.
  • 37. Bloqueo neuromuscular: •Aunque se observa con poca frecuencia, puede ser grave. • Se relaciona directamente con la Cmáx. •Se observa casi exclusivamente como resultado de una irrigación peritoneal o administración i.v. rápida. •Se debe a la inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina y al bloqueo de los receptores postsinápticos de la misma. •Su efecto se revierte rápidamente con el uso de calcio i.v.
  • 38. CONTRAINDICACIONES  Embarazadas  Lactantes  Pacientes con insuficiencia renal  Pacientes recientemente anestesiados.  Niños
  • 39. INTERACCIÓNCON LOS ALIMENTOS Se dice que tras la administración prolongada de aminoglucósidos, puede alterar la síntesis de vitamina K.

Notas del editor

  1. http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c76.htm http://www.infecto.edu.uy/terapeutica/atbfa/sulfo/sulfonamidas.htm
  2. En 1935, un científico alemán descubrió que un compuesto químico, utilizado hasta entonces como colorante, tenía extraordinarias propiedades terapéuticas y era de singular eficacia en la lucha contra la infección. Poco después las sulfamidas llegaban a todos los rincones de la Tierra, y con su aplicación terminaban muchas enfermedades. EL descubrimiento sensacional que revolucionó la quimioterapia en el año 1935 tenía antecedentes. Si bien es cierto que ya en 1908, es decir, casi 30 años antes, se consiguió preparar algunas drogas maravillosas, los primeros compuestos sintetizados en esa época servían sólo como colorante, y nadie pensó en su extraordinario poder bactericida. Después de 1930, se empezó a pensar en las propiedades terapéuticas de estos compuestos, hasta que en 1935, luego de algunos estudios preliminares, apareció el primer trabajo sobre las sulfamidas, que habrían de provocar una verdadera revolución en el campo terapéutico. Lo importante es que, contra la neumonía, antes de 1935 no se conocían remedios muy eficaces. Los enfermos morían o se curaban según sus propias reservas. La meningitis sólo en muy raros casos no era mortal y lo mismo ocurría con las septicemias por cocos. Todo cambió radicalmente después de 1935, gracias a la sulfamida Los médicos la recomendaron para muchas enfermedades de carácter infeccioso. La droga cobró tanta popularidad y el público le había tomado tan amplia confianza, que compraba los comprimidos y los ingería con cualquier pretexto. Se emplearon hasta contra la gripe y el resfrío sin prescripción médica y, como es natural, aparecieron los fracasos. Porque la droga descubierta por Domagk no tenía eficacia en todos los casos. Así se llega a la sulfanilamida, sustituto de todos los compuestos sulfamídicos existentes hasta entonces. Apareció más tarde, en 1938, en Inglaterra, la sulfapiridina y un año después se creó, en los Estados Unidos de Norteamérica, el sulfatiazol, droga que dominó todo el campo de las sulfamidas. Una sulfamida:  es una sustancia química sintética derivada de la sulfonamida, bacteriostática y de amplio espectro Las sulfonamidas fueron las primeras sustancias químicas que se utilizaron para curar y prevenir las infecciones bacterianas en el humano.
  3. Las sulfonamidas representan el genérico de la sulfanilamida. Estos fármacos contienen un grupo sulfuro unido a un anillo de benceno y grupos NH2 que le confieren a la molécula la actividad antibacteriana.  Las estructuras que presentan las sulfas, en general exhiben dos partes, una de ellas es la correspondiente a  4-aminobencensulfamida o el cloruro de 4-aminobencensulfónico, dependiendo de la reacción utilizada para formar la sulfa y la otra parte generalmente es un heterociclo, que desde luego es variable según la sulfa particular del que se trate 
  4. Clamidia (enfermedad de transmisión sexual común fácil de curar, infecta tanto a los hombres como mujeres provocando daños graves y permanentes en el aparato reproductor). Colonias amarillas (la enfermedad que genera estas bacterias se llama nocardiosis, patología causada por la infección de estas bacterias que comienza en los pulmones y luego se disemina hacia otros órganos con mayor frecuencia hacia el cerebro y piel). Histoplamosis (caracterizada por una micosis (infección) sistémica, caracterizada por lesiones necrogranulomatosas) Micosis sitémica (lesiones profundas en el órgano infectado o lesiones ampliamente diseminadas por todo el cuerpo)
  5. Las sulfonamidas tienen un efecto bacteriostático. Estos fármacos son análogos del ácido paraaminobenzóico (PABA) y por lo tanto actúan como antagonistas competivivos de éste, que es necesario para la síntesis del acido fólico bacteriano.  A diferencia de las células eucarióticas de los mamíferos (que toman el ácido fólico previamente sintetizado), las bacterias tienen que sintetizar su propio ácido fólico. Por esta razón las bacterias son mas sensibles a la acción de las sulfonamidas que el huesped.  Las sulfonamidas también inhiben la dihidroteroato sintetasa que es necesaria para la incorporación del PABA al ácido dihidroteróico que es el precursor del ácido fólico.  A diferencia de las células eucarióticas de los mamíferos (que toman el ácido fólico previamente sintetizado), las bacterias tienen que sintetizar su propio ácido fólico. Por esta razón las bacterias son mas sensibles a la acción de las sulfonamidas que el huesped.  Sinergismo de las Sulfonamidas  El trimetoprim es un inhibidor competitivo de la dihidrofolato reductasa que es una enzima necesaria para el paso de dihidrofolato a tetrahidrofolato que es el cofactor necesario para la síntesis de DNA.  Al actuar sobre la misma vía del metabolismo del ácido fólico, el trimetoprim presenta acción sinérgica con las sulfonamidas.
  6. La acción del fármaco es inhibir la enzima bacteriana llamada dihidroteroato sintetasa para que ésta no incorpore al PABA (acido para-amino-benzoico) al ácido dihidropteroico y éste ser un precursor para la formación del ácido dihidrofolico (acido fólico). Afecto sinérgico (Acción conjunta entre varias sustancias químicas)
  7. Ftalilsulfatiazol, antiséptico intestinal. Sulfasalazina, con acción antiinflamatoria e inmunosupresora. Uso de colopatías inflamatorias y artritis reumatoidea Sulfacetamida Na : conjuntivitis Sulfadiazina argentica: quemaduras infectadas y escaras.
  8. La sulfadiazina y el sulfisoxazol penetran el líquido cefalorraquídeo. Las sulfonamidas atraviesan la placenta y pasan a la circulación fetal. Sufren metabolismo principalmente hepático, produciendo metabolitos no activos pero que sí poseen toxicidad. Son eliminadas principalmente por el riñón ya sea sin ser metabolizadas o como metabolitos inactivos. Pequeñas cantidades son eliminadas por las heces y bilis
  9. Infección de Vías Urinarias: el sulfisoxazol puede utilizarse en el tratamiento de las IVU no complicadas cuando los patógenos urinarios no son resistentes a las mismas. No pertenecen a las drogas de primera línea para el tratamiento de las IVU. Toxoplasmosis: combinación de pirimetamina y sulfadiacina es el tratamiento de elección para la toxoplasmosis Norcadiosis: trimetroprim-sulfametoxazol es la droga de elección, las sulfonamidas, particularmente el sulfisoxazol y la sulfadiacina, pueden ser útiles al ser utilizados como monoterapia o en combinación con ampicilina,eritromicina o estreptomicina.
  10. Toxicidad e Interacciones  Ocurren en aproximadamente el 5% de los tratados. Los más significativos son los siguientes:  Las sulfonamidas pueden producir cristaluria por ser poco solubles en la orina. Para evitar esto, se recomienda mantener bien hidratados a los pacientes que las vienen tomando para lograr volúmenes urinarios altos. También se puede alcalinizar la orina para aumentar la solubilidad de las drogas. Transtornos Hematológicos: a) Anemia Hemolítica: Parece que se da por fenómeno de sensibilización. No es un efecto adverso frecuente; b) Agranulocitosis: Ocurre principalmente en pacientes que vienen tomando sulfadiacina (0.1% de los casos); c) Anemia Aplásica: Se debe a un efecto mielotóxico directo que es frecuente en pacientes con SIDA, siendo en estos últimos generalmente reversible. En el resto de pacientes es un efecto adverso muy poco frecuente. Reacciones de Hipersensibilidad: Su incidencia es variable. La piel y las mucosas son los sitios más comprometidos, presentándose como lesiones que van desde un simple rash hasta fotosensibilidad y Síndrome de Steven-Johnson. Pueden acompañarse de fiebre, prurito y malestar general. Generalmente ocurren en la primera semana de tratamiento. Si se presenta, se debe suspender la droga. Otros: Producen anorexia, náuseas y vómito en el 2% de los pacientes al parecer por efectos a nivel central. Atraviesan la placenta y se excretan por la leche, por lo que no deben darse en mujeres embarazadas y durante la lactancia. Presentan interacción farmacológica con los anticoagulantes orales, los hipoglicemiantes orales y los anticonvulsivantes como la fenitoína. Potencian el efecto de estas drogas al inhibir su metabolismo y desplazarlas de la unión a proteínas séricas. Por esto, se deben ajustar las dosis de sulfonamidas en estos casos.
  11. Ultimo trimestre de embarazo Primeros meses de vida Lactancia materna Alteración renal Alteración hepática Síndrome de mala absorción.
  12. Los aminoglucósidos fueron introducidos en la clínica en 1943, cuando Waksman aisló la estreptomicina a partir de una cepa de Streptomyces griseus. Fue el primer antimicrobiano activo frente aMycobacterium tuberculosis, lo que le valió a este científico obtener el premio Nobel . A partir de otras especies de Streptomyces posteriormente se obtuvieron neomicina (1949) y kanamicina (1957). Para mejorar la actividad antibacteriana y disminuir la toxicidad se continuó investigando y así surgieron: tobramicina (1967), amikacina (1972), dibekacina (1971) y netilmicina (1975) que son semisintéticos, excepto el primero. A partir de distintas especies del género Micromonospora se obtuvieron gentamicina (1958) y sisomicina (1978).
  13. Se compone de aminoazúcares unidos por enlaces glucosídicos a un alcohol cíclico hexagonal con grupos amino (aminociclitol). Por tanto, su denominación correcta sería “aminoglucósidos aminociclitoles”. La estructura química fundamental de los aminoglucósidos consiste en un anillo aminociclitol al cual se unen dos o más azúcares, con o sin grupo amino, por medio de enlaces glucosídicos u oxídicos. Los distintos aminoazúcares proporcionan las diferencias en actividad, farmacocinéticas y tóxicas de los aminoglucósidos. Aunque espectinomicina estructuralmente es un aminoglucósido, pues tiene un anillo aminociclitol, el hecho de no contener ninguna molécula de azúcar ni enlaces glucosídicos le confiere diferentes propiedades, lo que determinan que del punto de vista práctico no se le incluya en esta familia.
  14. El EPA varía con el tipo de germen, la concentración máxima y el tiempo de exposición al antibiótico. A mayor concentración máxima o mayor dosis es mayor EPA. Como la actividad bactericida es dosis-dependiente y su EPA prolongado, pueden ser administrados en 1 sola dosis diaria. Con ello se ha observado mayor eficacia y menor toxicidad.
  15. La acción de los aminoglucósidos comprende una interacción inicial con la superficie externa de la membrana celular bacteriana, transporte a través de la membrana interna y, finalmente, la unión a la subunidad 30S de los ribosomas, que inhibe la síntesis de proteínas, conduciendo finalmente a la muerte del microorganismo. Los mecanismos defensivos que desarrollan los microorganismos frente a los aminoglucósidos son de tres Tipos: modificación enzimática de la molécula, alteración de la difusión y mutación ribosómica que origina menor afinidad por la subunidad 30S (demostrada en estreptomicina). De todos ellos, la modificación enzimática es el mecanismo más frecuente. ) Pasaje de la membrana externa: Difunden a través de porinas de membrana 2) Pasaje de la membrana celular: mecanismo dependiente de energía que es obtenida de la cadena de electrones de la membrana. Se la llama FASE 1 y es concentrativa (en contra de gradiente) 3) Efectos sobre la función ribosomal: se unen a la subunidad 30 s específicamente en el sitio de unión al ARNt en el ribosoma. Provocan así una alteración en la interacción codón-anticodón y el resultado es una lectura errónea del código genético. Además la unión al ribosoma aumenta la entrada del AMG a la célula. Se denomina feedback positivo por proteínas anómalas Las proteínas aberrantes se insertan en la membrana bacteriana, alteran la permeabilidad y aumentan la entrada del atb. Se denomina FASE 2
  16. Los aminoglucósidos son drogas bactericidas, que inhiben la síntesis proteica de la bacteria y probablemente tengan otros efectos aún no totalmente aclarados. Inhiben la síntesis de proteínas en las bacterías gram negativas aerobias. Los aminoglucósidos actúan sobre la síntesis proteica del ribosoma a nivel de la subunidad 30s, los ribosomas son los organelos encargados de traducir la señal de ARNm hacia la síntesis proteica. - Cruzan la membrana externa por difusión pasiva a través de canales de porina, en donde llegan al citoplasma. Una vez en el citoplasma actúan sobre el ribosoma en la subunidad 30s, impidiendo que se genere una proteína, por lo cual la bacteria muere. Los aminoglucósidos muestran un patrón de actividad bactericida que es dependiente de la concentración del antimicrobiano, pero no del tiempo de exposición de las bacterias. Objetivo del tratamiento: Incrementar al máximo la CMáx administrando la dosis más alta posible que permita el límite de toxicidad.
  17. 1) Estreptomicina. • Fue el primer agente antituberculoso con el que se contó. Actualmente sigue formando parte de los esquemas antituberculosos, si bien se emplea como fármaco de segunda línea, ya que ha sido desplazada por medicamentos que se administran por vía oral. También se emplea, en combinación con penicilina G, en el tratamiento de la endocarditis bacteriana. 2) Gentamicina, tobramicina, amikacina y netilmicina. • Muchas infecciones pueden ser tratadas exitosamente con estos agentes. • Estos agentes son empleados algunas veces como parte de una “terapéutica ciega” para infecciones serias de etiología desconocida, en las cuales una penicilina penicilinasa-resistente o una cefalosporina se combina con el aminoglucósido • Se ha reportado efectividad con amikacina en el tratamiento de micetoma (por Nocardia brasiliensis), principalmente en pacientes en los que el tratamiento convencional • La netilmicina se utiliza para el tratamiento de infecciones del tracto urinario complicadas, principalmente las causadas por E. coli, Serratia spp y P. aeruginosa, así como infecciones sistémicas graves. 3) Neomicina • Debido a sus efectos tóxicos serios cuando se absorbe sistémicamente, su principal utilidad es en ungüentos dermatológicos y oftálmicos.
  18. Los aminoglucósidos no se absorben en el intestino (aunque cabe el riesgo de su absorción en la enfermedad inflamatoria intestinal y en la insuficiencia hepática), por lo que deben administrarse en inyección para tratar las infecciones sistémicas. Vía oral sólo cuando se busca una acción localizada en el aparato digestivo Los aminoglucósidos son antibióticos de uso parenteral (i.v. o i.m.); excepto la estreptomicina que solamente se usa por vía i.m., generalmente en una sola dosis diaria. El resto de los aminoglucósidos por vía i.v, pueden administrarse de acuerdo a 2 pautas: en dosis fraccionada o en dosis diaria única. En la forma convencional o fraccionada, el intervalo de su administración es cada 8 o 12 horas. La dosis carga es de 1,5 a 2 mg/quilo para la gentamicina y de 5 a 7,5 mg/quilo para la amikacina.  En la siguiente tabla se detallan las dosis de mantenimiento, así como las concentraciones séricas recomendadas para los diferentes aminoglucósidos.
  19. 1) Todos los aminoglucósidos son más efectivos en ambientes alcalinos. Se absorben rápidamente por vía intramuscular o subcutánea. 2) No son metabolizados en el organismo y sólo un pequeño porcentaje se une a proteínas plasmáticas. 3) Por vía intravenosa deben administrarse en infusiones que duren de 30 a 60 minutos en completar la administración total de la dosis, debido a que el aumento súbito de la concentración plasmática del aminoglucósido incrementa el riesgo de bloqueo de la placa neuromuscular. Al ser administrados por esta vía, el pico máximo de concentración se obtiene aproximadamente 30 minutos después del fin de la infusión. 4) En condiciones fisiológicas normales, tienen baja actividad en líquido cefalorraquídeo, compartimentos oculares y próstata, así como en los líquidos pleural y sinovial. Sólo atraviesan la barrera hematoencefálica si las meninges se encuentran inflamadas. 5) La administración de una monodosis diaria intravenosa de gentamicina es igualmente efectiva y menos nefrotóxica que la administración de tres dosis del mismo medicamento por la misma vía. No hay diferencia significativa en la ototoxicidad entre los dos regímenes. 6) Tienen una vida media prolongada. Se encuentran en orina aún 48-200 horas después de suspender un régimen de dosis múltiples, aun cuando en suero los niveles son indetectables. Se excretan en un 98% por filtración glomerular, 1% por secreción tubular y < 1% en heces y saliva.5 A pesar de ser poco absorbidos por vía oral o rectal (< 1%), en pacientes con falla renal pueden acumularse y alcanzar niveles tóxicos en sangre.
  20. Efecto Post-antibiotico Tiene mejor eficacia como dosis única que en dosis pequeñas múltiples. Efectos adversos: Depende del tiempo y la concentración ( mayor a 2 microgramos predictiva de toxicidad) Unión a proteína escasa Excreción: se acumulan en caso de insuficiencia renal Más del 90% de la dosis administrada se recupera sin modificar en la orina durante las primeras 24 h; el resto es lentamente reciclado en la luz tubular y puede ser detectado en la orina durante un tiempo superior a 20 días. La semivida sérica de gentamicina, tobramicina y netilmicina es de 2 h con función renal normal y la de amikacina entre 2 y 3 h. Se acorta en caso de enfermedad febril y se prolonga en caso de deterioro de la función renal 1
  21. La P. aeruginosa es responsable de un amplio espectro de enfermedades, incluyendo la otitis externa (en la cual nos evocaremos), foliculitis del baño caliente y enfermedades de las uñas, principalmente en los buceadores. Las Pseudomona aeruginosa también causan infecciones en pacientes con quemaduras o heridas, esto lo podemos observar a en la siguiente imagen. Neutropenia es un decremento anormal de un cierto tipo de glóbulo blanco (leucocito) llamado neutrófilo, que se produce en el centro de tejido blando (médula ósea) de casi todos los huesos. Los neutrófilos tienen una participación esencial en el combate de infecciones bacterianas y micóticas al rodear y destruir a microorganismos invasores (fagocitosis). La neutropenia ocurre más a menudo cuando la médula ósea no produce suficientes neutrófilos, o cuando estos últimos quedan destruidos con demasiada rapidez. Este padecimiento puede ocurrir de manera aguda o aparecer lentamente con el tiempo.
  22. Endocarditis infecciosa: Inflamación del revestimiento interno de las válvulas y cavidades cardiacas (endocardio), producida por la infección por un microorganismo, generalmente bacterias, que crecen formando unas estructuras características conocidas como vegetaciones Bacteriemia: Es la presencia de bacterias en el flujo sanguíneo, es una situación frecuente y normalmente no provoca síntomas. Las bacterias que entran en el flujo sanguíneo, por lo general, son rápidamente eliminadas por los glóbulos blancos. Sin embargo, en ciertos casos, la cantidad de bacterias es demasiado grande como para que puedan ser eliminadas fácilmente y aparece una infección llamada sepsis, que causa síntomas graves. En algunos casos, la sepsis desemboca en una situación que puede ser mortal y que recibe el nombre de shock séptico. Neumonía nosocomial (Con y sin ventilación mecánica): Es una infección de los pulmones que se presenta durante una hospitalización. Este tipo de neumonía puede ser muy grave y, algunas veces, puede ser mortal Neutropenia febril: Recuento de neutrófilos <500 células/ml o que se prevee que disminuyapor debajo de 500 en las siguientes 48 horas y temperatura oral aislada mayor o igual a 38,3º C o mayor o igual a 38º durante más de 1 hora. Pielonefritis aguda: Infección repentina en los riñones que pueden ocurrir cuando bacterias se desplazan hacia atrás desde la vejiga hasta los riñones. También puede ocurrir cuando las bacterias en el torrente sanguíneo se asientan en los riñones. Los síntomas de dolor, fiebre, y escalofríos suelen aparecer repentinamente, sino que deben resolverse después de un curso de tratamiento con antibióticos. Fibrosis quística: Acumulación de moco espeso y pegajoso en los pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo. Infección intraabdominal: Es la infeccion localizada en el abdomen en el general debido al rompimiento de la barrera anatómica normal del mismo.
  23. Usos terapéuticos • Casi no se usan en infecciones no complicadas aunque una dosis intramuscular de 5mg/kg a sido eficaz. • Meningitis por vía intravenosa 5mg una vez al día. • Peritonitis asociada a diálisis peritoneal 4 a 8 mg/l. • Endocarditis bacteriana 3mg/kg al día divididos en 2 o 3 dosis. 13. Efectos secundarios • Fototoxicidad • Ototoxicidad irreversible
  24. Usos terapéutico • Las mismas que la Gentamicina. • Tiene actividad superior contra p. aeruginosa 16. Efectos secundarios • Nefrotoxicidad • Ototoxicidad
  25. Usos terapeuticos • Es usado en infecciones intrahospitalarias y extrahospitalarias graves por bacilos gram – y gram – aerobios. • Tiene efectos contra las cepas: klebsiella, enterobacter y e.coli. Dosis • Es de 15mg/kg al día en una sola dosis diaria o fraccionada en 2 o 3 porciones iguales, la dosis se reduce en pacientes con insuficiencia renal. • im. Es de 7.5mg/kg • iv-. Es de 7.5mg/kg en un lapso de 30 min. Efectos secundarios • Ototoxicidad • Hipoacusia • Nefrotoxicidad
  26. Usos terapéuticos • Se utiliza para tratar la tuberculosis en combinación con otro fármacos. • También se puede usar por vía oral para tratamiento complementario de encefalopatía hepática (dosis 4 a 6g/ día durante 36 a 72 hrs) 23. Dosis • Parenteral-. En adultos es de 15mg/kg día divididos en 2 o 4 dosis iguales con un máximo de 1.5g/ día. Los niños pueden recibir hasta 15mg/kg día. 24. Efectos secundarios • Ototoxicidad • Nefrotoxicidad
  27. Neomicina Usos terapéuticos • En forma generalizada se usa para la aplicación tópica en diversas infecciones de la piel y mucosas. • Infecciones asociadas a quemaduras, heridas, ulceras y dermatosis infectadas. Se utiliza vía oral para preparación intestinal para cirugías. • También se utiliza en encefalopatía hepática. Dosis • Para encefalopatía hepática de 4 a 12g fraccionados . • 4 a 6 g. Efectos secundarios • Reacciones de hipersensibilidad 6 a 8% de los pacientes cuando se aplica vía tópica. • Lesiones renales e hipoacusia nerviosa. • Bloqueo neuromuscular con parálisis. • Diarrea, esteatorrea y azotorrea. Estreptomicina Usos terapéuticos • Endocarditis bacteriana • Tularemia-. 1 a 2 g (15 a 25 mg/kg) al día en dosis fraccionadas durante 10 a 14 días. • Peste-. 2 g/ día dividida en 2 dosis durante 10 días. • Tuberculosis-. 15 mg/kg al día en una sola inyección intramuscular durante 2 a 3 meses y en delante de 2 a 3 veces a la semana. Efectos secundarios • Vestibular e irreversible. • Difusión de nervio óptico.
  28. Efectos toxicos: que afectan, más a menudo, a los ancianos y pacientes con insuficiencia renal
  29. Puede ser provocado por todos los aminoglucósidos y, aunque poco frecuente, suele ser grave y en ocasiones fatal. Se manifiesta como debilidad de la musculatura respiratoria, parálisis flácida y midriasis. Ocurre asociado a enfermedades o fármacos que interfieren con la transmisión neuromuscular y se relaciona con la perfusión intravenosa rápida y con la irrigación peritoneal terapéutica (ya en desuso).
  30. Embarazadas (queda restringido a infecciones graves que no responden a otros antibióticos o a casos de hipersensibilidad a otros antibióticos) Existen estudios que constatan el riesgo fetal (FDA). Sin embargo, siempre deberá valorarse el potencial beneficio para el binomio al momento de prescribirse, principalmente la estreptomicina en el tratamiento de tuberculosis materna. Pacientes con insuficiencia renal en quienes se debe adecuar la dosificación Pacientes recientemente anestesiados por la asociación con bloqueantes neuromusculares que puede provocar parálisis. Niños ( se depositan en el esmalte dental y en los huesos, causando manchas dentales e hipoplasia y retardo del desarrollo esquelético)
  31. Presencia de algunos nutrientes y alimentos: La ingesta de nutrientes y alimentos puede modificar la absorción de fármacos, en ocasiones facilitándola y en ocasiones disminuyéndola.