Hipotiroidismo en el paciente anciano

1. Hamilton Delgado Argote
Universidad de Antioquia
2013

2. FISIOLOGÍA

3.  Dopamina, glucocorticoides y somatostatina suprimen
TSH.
 Salicilatos pueden interferir con la unión a proteínas.
 Pico de producción nocturno.
 Factores que pueden intervenir en la producción de H.
Tiroideas:
o IGF-I
o Efecto de Wolff-Chaikoff
o Efecto de Jod-Basedow (amiodarona, desyodinasas)
FISIOLOGÍA

4. CAMBIOS RELACIONADOS CON LA
EDAD
 En el peso de la glándula.
 Paso de T4 a T3.
 Capacidad de unión a proteínas transportadoras.
 Captación de yodo disminución de la síntesis
de H. Tiroideas disminuye tasa metabólica
basal.
 No se afectan los niveles de T4 circulantes.

5. HIPOTIROIDISMO
 Síndrome caracterizado
por manifestaciones
clínicas y bioquímicas de
fallo tiroideo y/o de
déficit de disponibilidad
de hormona tiroidea en
los tejidos diana.

6. EPIDEMIOLOGIA
 Más frecuente en ancianos
 11- 12 % de los ancianos
reciben H. Tiroidea.
Hombres
 64 -74 años 10%
 >75 años 16%
Mujeres
 64-74 años 16%
 > 75 años 21%

7. ETIOLOGÍA
 Primario.
o Autoinmunidad.
o Déficit de yodo.
o Pos ablativa
o Farmacos
 Secundario.
 Alteración en la
adenohipofisis.
 Terciario
 Daño hipotalamico.

8. TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE
 Más común 57%
 Tiroiditis de Hashimoto o Tiroiditis atrófica.
 Aumento de la autoinmunidad con la edad.
 Tiroperoxidasa
 Tiroglobulina
 Proceso de envejecimiento vs enfermedades
concomitantes.
 Infiltración linfocítica de la glándula

9. YODO, DÉFICIT O EXCESO
 Medidas de salud publica han
disminuido su incidencia.
 Primera causa a nivel mundial.
 Requerimientos diarios de 150
mcg/día.
 Menos de 25 mcg/día para que
se desarrolle hipotiroidismo.
 Efecto de Wolff-Chaikoff

10. POST OPERATORIO
 Tiroidectomía subtotal.
 16 -27 % lo desarrollan
 19 % en el primer año.
Pos Ablativo
 Enfermedad de graves.
 Cáncer de tiroides.
 Mayor incidencia que las personas menores de 55
años
 Incidencia anual de 8-12%

11. INDUCIDO POR MEDICAMENTOS
 Amiodarona 20%
 Cada tableta puede tener cerca de 60% en I.
 Requerimientos para 500 días.
 Fármacos anti tiroideos ( metimazol, propil. T)
 Litio 10%
 Medios de contraste yodado. ( NIS)
 Citoquinas 5-10%

12. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
 TSH no se eleva en proporción a los cambios de T3 o
T4 l.
 TSH baja, normal o ligeramente elevada.
 Confirmación diagnostica con niveles de T4 l bajos.
 Hipófisis alterada.
 Malignidad ( mestastasis SNC)
 Isquemia.
 Comúnmente se presenta con otras alteraciones
hormonales.
 Niveles de TSH no se emplean para vigilar tto.

13. DIAGNOSTICO
CLÍNICA
• Síntomas
• Signos
LABORATORIO
• Paraclínicos no tiroideas
• Pruebas tiroideas
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
Anticuerpos
R.M

14. CLÍNICA DEL PACIENTE
HIPOTIROIDEO

15. PARACLÍNICOS NO TIROIDEOS
 EKG
 Bajo voltaje.
 Ondas T aplanadas o
invertidas.
 Ionograma
 Hiponatremia.
 Hemoleucograma.
 Anemia microcitica e
hipocrómica.
 Creatinina.
 Perfil lipidico
 Hiperlipidemia

16. PRUEBAS TIROIDEAS
 ¿A quienes debo evaluar ?
 TSH sirve como una prueba de tamización.
 Si se considera un hipotiroidismo secundario no es útil.
 T4 total
 Fácilmente alterable. ( Unión a proteínas, farmacos)
 T4 libre
 Más confiable .
 T3
 Poco útil, normal en 1/3 de los pacientes.

17. INTERPRETACIÓN

18. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
 Anticuerpos
 Anti tiro peroxidasa (microsomales)
○ Positivos 60-70% de los pacientes (TSH >10,0)
○ Positivos en el 18% de la población con TSH normal
 Bocio
 Generalmente ausente
 Antecedentes quirúrgicos ( pos ablativo)
 Antecedentes de medicamentos
 RM silla turca en sospecha de un hipotiroidismo central

19. ¿SI ES HIPOTIROIDISMO?
 Supresión de la secreción
 Dopamina
 Beta bloqueadores
 Glucocorticoides
 Hormona del crecimiento
 Opiáceos
 Salicilatos
 Incremento en la secreción
 Antagonistas dopaminergicos

20. TRATAMIENTO
 Objetivo: regresar estado eutiroideo.
 Levotiroxina sódica.
 Absorbe en un 80 % .
 Vida media de 7 días.
 Dosis ideal.
 0.25- 0.5 mcg/kg/día.
 Ajustes de 12,5-25 mcg
 ¿Como se deben hacer los controles?

21. RECOMENDACIONES
 Toma del medicamento:
 En ayunas.
 Evitar comidas con grandes cantidades de grasa.
 Evitar toma conjunta con otros medicamentos.
 Evaluar concentración y marca del medicamento.
 No se controla. Evaluar adherencia al tto.
 Evitar sobretratamiento.
 Somnolencia.
 Apatía
 Síntomas similares a la depresión.

22. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Disminuye SU
ABSORCIÓN y efecto
Altera el mecanismo de
acción del fármaco
 Colestiramina.
 Sucralfato.
 Hidróxido de aluminio.
 Sulfato ferroso
 Lovastatina
 Sertralina.
 Fenitoina
 Carbamazepina
 Anticoagulantes.
 Hipoglucemiantes orales.
 Insulina.
 Rifampicina
 Carbonato de calcio.

23. COMA MIXEDEMATOSO
 Consecuencia más severa de un hipotiroidismo no
tratado.
 Alta mortalidad ( 20 – 40 %)
 Desencadenado por diversos factores:
 Cirugías.
 Trauma.
 IAM
 Hemorragia digestiva.
 Infecciones.
 Clínicamente caracterizado por :
 Letargia.
 Bradicardia.
 Shock cardiovascular.
 Depresión del sistema nervioso.
 Hipoventilación.
 Coma

24. Tratamiento
 Se debe considerar una emergencia medica.
 Sospechar insuficiencia adrenal.
 Levotiroxina sodica i.v
 300 -500 mcg en bolo.
 50- 100 mcg/ día hasta conseguir manejo de v.o
 Corticosteroides

25. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 Deficiencia de hormona tiroidea en individuos que
tienen pocas características clínicas de hipotiroidismo
o no las muestran.
 Alta prevalencia en ancianos. 20%
 TSH elevada con T4 y T3 normales.
 No se recomiendan tratarlo si los niveles de TSH son
menores de 10 mU/L.
 Bocio, TSH, Anticuerpos positivos. Determinan el
tto.

26. S. EUTIROIDEO ENFERMO
 Niveles alterados de hormonas tiroideas, sin que
exista alteración en la glándula.
 TSH normal con T4, T3 disminuidas
 Se genera por causas externas o por
comorbilidades del paciente.
 Neumonía.
 Falla Cardiaca.
 Enfermedad renal.
 Seguimiento posterior al alta. 6 a 8 sem.