2. SAOS
Consecuencia de una disminución en el calibre de la
vía respiratoria superior que da lugar a una obstrucción
con la consiguiente detención del flujo aéreo.
Los episodios obstructivos nocturnos pueden clasificarse en apnea (obstructiva, central o
mixta), hipopnea o esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM).

3. Apnea :cese del flujo aéreo durante un período mínimo de diez segundos.
Apnea obstructiva: ausencia o ↓ > 90% de la señal respiratoria de > 10 segs, con
esfuerzo respiratorio detectado por bandas toracoabdominales.
Apnea central: ausencia o ↓ > 90% de la señal respiratoria de > 10 segs, sin
esfuerzo respiratorio detectado por bandas toracoabdominales.
Apnea mixta: comienza con un componente central y acaba en uno obstructivo.
ERAM: periodo > 10 segs de ↑ progresivo del esfuerzo respiratorio idealmente
detectado por un ↑ de la presión esofágica, que acaba con un microdespertar.
Hipopnea: condición que cumple uno de los siguientes criterios:
*Reducción en el flujo aéreo superior al 50%,
*Disminución moderada (<50%) del flujo con
desaturación de oxígeno superior al 3% o
*Reducción moderada en el flujo aéreo con
evidencia electroencefalográfica de despertar.

4. Factores de
riesgo
OBESIDAD
acortamiento de uno o ambos maxilares,
hipotiroidismo, acromegalia, hipertrofia de amígdala
que reducen el tercio superior de las vías respiratorias,
sexo masculino entre 40 y 65 años distrofia miotónica,
síndrome de Ehlers Danlos

5. SAOS

7. •
Los episodios se miden con el índice de alteración respiratoria o IAR ₌ IAH (apneas +
hipopneas + microdespertares/hora de sueño).
•
La clasificación de su intensidad, aún a expensas de obviar la afectación funcional,
puede establecerse en base al índice de apneas-hiponeas (IAH)
•
GRAVEDAD del SAOS según el IAH:

8. DEFINICIÓN DE SAHS:
A + (B o C):
A. IAH > 5/h asociado a uno de los siguientes síntomas:
B. Excesiva somnolencia diurna no explicada por otras causas.
C. Dos o más de las siguientes:
•
Asfixias repetidas durante el sueño.
•
Despertares recurrentes durante el sueño.
•
Percepción del sueño como no reparador.
•
Cansancio y/o fatiga durante el día.
•
Dificultades de concentración.

9. EPIDEMIOLOGÍA:
• Alta prevalencia: 4-6% varones y 2-4% mujeres, en edad
media (↑con edad).
• Se asocia a: deterioro de la calidad de vida, presencia de
HTA, desarrollo de enfermedades cardiovasculares, aparición
de accidentes y exceso de mortalidad.
• NO diagnosticar (y por tanto no tratar) a pacientes con SAHS,
supone un consumo de recursos 2-3 veces mayor que el de la
población sin SAHS.

10. FISIOLOGIA DEL SUEÑO
Existen dos tipos de sueño bien diferenciados:
el sueño de movimientos oculares rápidos, conocido como sueño REM (Rapid Eye Movement) o
sueño paradójico y el sueño de ondas lentas, también conocido como sueño No-REM (Non Rapid Eye
Movement)
El sueño de ondas lentas o No-REM lo componen cuatro estadios, que se hallan relacionados
con los distintos grados de profundidad del sueño.
Aparecen así, sucesivamente, estadios 1 y 2 o de sueño superficial o ligero y estadios 3 y 4, que
corresponden al sueño de ondas lentas o profundo.
Durante el mismo, disminuye la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y el flujo sanguíneo cerebral,
aumentando el flujo sanguíneo muscular y la secreción de hormona del crecimiento.

11. El sueño REM o paradójico se caracteriza por movimientos oculares rápidos, atonía
muscular y un EEG muy parecido al del estado de vigilia.
La frecuencia cardiaca y la tensión arterial son fluctuantes, con frecuentes
braditaquiarritmias.
El flujo sanguíneo cerebral es similar al de vigilia, con marcada actividad neuronal y
metabólica.
En un adulto, durante una noche de sueño normal, del 75 al 80% del total de sueño
es sueño No-REM que se reparte de la siguiente forma:
5% para el estadio 1, 50% para el estadio 2 y 20% para los estadios 3 y 4. La duración del
sueño REM ocupa entre el 20 y el 25% del total del sueño.

12. Cuando nos dormimos iniciamos el sueño en fase 1, que dura unos pocos minutos,
seguido de fase 2 y, posteriormente, pasamos a sueño profundo o lento, estadios 3 y 4.
Este período de sueño No-REM se sigue de un período REM, que en condiciones normales
no debe aparecer hasta transcurridos 60 a 90 minutos del comienzo del estadio 1.
Esta alternancia sueño No-REM - sueño REM se sucede a lo largo de la noche formando
ciclos;
cada uno de ellos dura 90-120 minutos y se repiten de 4 a 6 veces a lo largo de una noche.
La composición de estos ciclos varía durante la noche.
En el primer tercio de la noche, predomina el sueño de ondas lentas. A medida que progresa
el sueño, aumenta el porcentaje de sueño superficial y de sueño REM.
El índice de alertamientos en un adulto sano es de 10 por hora de sueño, sumando la vigilia
intrasueño menos del 5%

13. Regulación de la ventilación durante el sueño
Mecanismos de transición de la vigilia del sueño:
1) Descenso del estímulo a la ventilacion relacionado con la vigilia:
Las neuronas del SNC y las motoneuronas respiratorias se encuentran estimuladas durante la
vigilia por la formación reticular, las estructuras de las regulación voluntaria de la respiración y
por la acción de neuronas del tronco cerebral ricas en serotonina y noradrenalina.
Estos estímulos disminuyen durante el sueño, éste tiene una accion depresora de la
respiración.
El despertar incrementa la ventilación.

14. 2) Cambios en la respuesta a estímulos químicos y mecánicos:
La respuesta hipoxica e hipercapnica se encuentran reducidas durante el sueño, produce
cambios sostenidos en los valores de los gases sanguíneos.
Los cambios en los gases pueden ser inducidos sin despertar:
Sujetos normales pueden seguir durmiendo con valores de PaO <55mmHg (en vigilia:
sensación de disnea intensa)
Descenso de la respuesta de los centros respiratorios incluyen estimulos como:
los provenientes de los receptores de estiramiento e irritativos pulmonares, los
mecanorreceptores musculares y de la pared torácica o de receptores de la vía superior y
por esto los estímulos mecánicos o químicos en la laringe o en el árbol bronquial causantes
de la tos en vigilia no se desencadenan durante el sueño.

15. 3) Cambios en la actividad muscular
Descenso del tono muscular en fase del sueño REM
Incremento de la resistencia al flujo aéreo debido a la hipotonía relativa de los músculos
dilatadores de la vía aérea superior, encargados de mantenerla abierta al oponerse a la presión
negativa creada en el interior de la misma en cada inspiración por la contracción del diafragma.

16. FISIOPATOLOGIA DE SAOS
Las apneas e hipopneas son causadas por el cierre de las vías respiratorias por succión durante
la inspiración al dormir; esto sucede por relajación de los músculos dilatadores del tercio superior
de las vías respiratorias.
En los sujetos con SAOS los músculos dilatadores dejan de contrarrestar lo suficiente la presión
negativa en el interior del conducto durante la inspiración.
El tercio superior de las vías respiratorias en estos sujetos es angosto durante las horas de vigilia,
pero en ese lapso los músculos dilatadores de las vías respiratorias tienen una actividad mayor de
lo normal y así se asegura el libre tránsito de aire.

17. En la fase de somnolencia el tono muscular disminuye y el conducto respiratorio se estrecha afectando
a la vez, la musculatura de la lengua con lo que su base se desploma contra la pared posterior de la
faringe; el ronquido muchas veces comienza antes de que se ocluya la vía y así surja apnea.
Durante este periodo por la hipoxemia e hipercapnia se puede detectar aumento de la frecuencia
cardiaca, presión arterial más elevada, tono simpático más pronunciado.
La apnea e hipopnea concluye cuando recupera brevemente la conciencia al despertar, así mismo el
tono de los músculos de las vías respiratorias se restablece y así se reanuda el libre tránsito

18. Las apneas del sueño pueden ser de tipo central u obstructivo.
En la apnea del sueño central (central sleep apnea, CSA) se anula transitoriamente el
impulso nervioso a todos los músculos respiratorios.
En la apnea del sueño obstructiva (obstructive sleep apnea, OSA) el flujo de aire se
interrumpe a pesar de mantenerse el impulso respiratorio debido a la oclusión de las
vías respiratorias orofaríngeas.

19. Patogenia
Oclusión de las vías respiratorias altas, normalmente a nivel de la orofaringe.
La apnea resultante lleva a la asfixia progresiva hasta que se produce un despertar
breve, en el que se restablece la permeabilidad de las vías respiratorias y se recupera el
flujo de aire.
El paciente vuelve a dormirse y la secuencia de los hechos se repite, a menudo hasta
400 o 500 veces en una noche.
El factor inmediato que conduce al colapso de las vías respiratorias altas en la OSA es
la generación de una presión subatmosférica crítica durante la inspiración que supera la
capacidad de los músculos dilatador y abductor de las vías respiratorias para mantener
su estabilidad
El alcohol es un cofactor importante debido a su influencia depresiva selectiva sobre los
músculos de las vías respiratorias altas

20. En la mayoría de los pacientes la permeabilidad de las vías respiratorias también está
comprometida estructuralmente, y por ello predispuesta a la oclusión.
En una minoría de pacientes, el compromiso estructural se debe a alteraciones anatómicas obvias,
como hipertrofia adenoamigdalina, retrognatia y macroglosia.
Sin embargo, en la mayoría de los pacientes el defecto estructural es simplemente una sutil
reducción
del tamaño de las vías respiratorias que puede apreciarse clínicamente como una "aglomeración
faríngea" y que puede demostrarse con imágenes y técnicas de reflexión acústica.

21. FISIOPATOLOGÍA:
• NO plenamente conocida.
• Origen multifactorial: factores anatómicos y funcionales.
• Desequilibrio entre las fuerzas que abren y cierran las VIAS
→ COLAPSO.
• Favorecido por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que
se asocian con el sueño.
• Contracción del diafragma → P negativa (“de succión”)
intratorácica → colapso y cese del flujo aéreo → APNEA
→hipoxemia e hipercapnia → ↑ P negativa intrapleural →
reestablecimiento del flujo aéreo → ronquido estertoroso,
microdespertares subconscientes y transitorios durante toda
la noche → desestructuración del sueño.

22. HIPERSOMNIA DIURNA:
• Gran importancia clínica, ya que marca la intensidad del
SAHS.
• ¡¡DESCARTAR HORAS INSUFICIENTES DE SUEÑO!!
• Su presencia no explicada por otras causas obliga a realizar
un estudio de sueño incluso en ausencia de otra clínica.
• Se mide mediante métodos objetivos (test de latencias
múltiples del sueño, test de mantenimiento de la vigilia, test
de Osler…) o subjetivos (cuestionario de Epworth → ≥ 12
sobre 24 ptos → hipersomnia patológica).

23. CLÍNICA:

24. Cuadro clínico
El cuadro clínico se puede dividir en síntomas nocturnos y diurnos.
Los síntomas nocturnos son generalmente referidos por el compañero (a) de habitación.
síntoma cardinal de la enfermedad: El ronquido habitual (al menos cinco noches por
semana); es intenso, generalmente se presenta durante toda la noche y suele ser
independiente de la posición corporal.
Otros síntomas nocturnos son las apneas o ahogos presenciados durante el dormir, disnea
nocturna (en ocasiones referida como paroxística nocturna muy parecida a la de insuficiencia
cardiaca, pero a diferencia de ésta, la disnea por SAOS se elimina inmediatamente al
despertar), nicturia, diaforesis, movimientos excesivos, somniloquios y en ocasiones se
pueden presentar síntomas de reflujo gastroesofágico.

26. Cuadro clínico
Durante el día: el síntoma más importante es la somnolencia
excesiva la cual puede ser evaluada de manera rápida y
sencilla con la escala de somnolencia de Epworth que se trata
de un cuestionario autoaplicable y validado en español, en él,
el paciente califica la probabilidad de quedarse dormido o de
“cabecear” ante ocho situaciones de baja estimulación.
El puntaje mínimo es 0 y el máximo es 24, y se considera
significativo cuando su resultado es 11-12.
Otros síntomas diurnos son fatiga, cefalea matutina,
problemas de atención, concentración y memoria, disminución
de la libido, alteraciones del estado de ánimo y disminución de
destrezas

28. EXPLORACIÓN EN A.P. ANTE SOSPECHA DE SAHS:
• Datos antropométricos: talla, peso, IMC, perímetro del cuello.
• ACP y medida de la TA.
• Distancia hioides-mandíbula (cuello corto?).
• Calidad de la mordida.
• Evaluación de retrognatia-micrognatia.
• Evaluación orofaríngea: descartar hipertrofia amigdalar, macroglosia…
• Exploración nasal: rinoscopia/endoscopia nasal. Dificultad respiratoria?
• Grados de Mallampati.

29. EXPLORACIÓN DE LOS GRADOS DE
MALLAMPATI:
Paciente en posición sentada, con buena iluminación de la cavidad oral y
máxima apertura oral con el paciente sin fonar. Grados:
•
– Clase I: pueden verse el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares amigdalares.
•
– Clase II: pueden verse el paladar blando, las fauces y úvula parcialmente. La úvula
contacta con la base de la lengua.
•
– Clase III: pueden verse el paladar blando y la base de la úvula.
•
– Clase IV: puede verse únicamente el paladar duro y el resto queda fuera de visión.

30. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• ¡SIEMPRE!:
• Hemograma.
• Bioquímica básica.
• Perfil lipídico.
• Si se sospecha enfermedad concomitante:
•
•
•
•
Rx tórax.
ECG.
Hormonas tiroideas.
Espirometría forzada.

31. DERIVACIÓN PREFERENTE A LAS UNIDADES DEL
SUEÑO:
• Somnolencia diurna incapacitante.
• HTA de difícil control.
• Cardiopatía isquémica.
• Arritmias cardiacas.
• ACV.
• Insuficiencia respiratoria.
• Profesionales de riesgo: conductores, trabajos con
máquinas peligrosas o en altura.

32. Diagnóstico
Interrogatorio y exploración física son insuficientes
La historia clínica tiene una sensibilidad apenas del 64% para diagnosticar SAOS.
Existen varias ecuaciones de predicción clínica que nos permiten incrementar nuestra eficiencia
diagnóstica; todas tienen el inconveniente de que fueron realizadas en una población específica y
deben emplearse con cautela.

33. La más utilizada en nuestro centro es la versión simplificada del SACS (del inglés sleep
apnea clinical score) que se basa en la medición del cuello en centímetros, con el
paciente sentado, cuello en posición neutra y a nivel de la membrana cricotiroidea.
A la medida obtenida en centímetros se sumarán 4 puntos si el paciente padece
hipertensión arterial sistémica, 3 en presencia de ronquido habitual (más de 5 noches por
semana) y 3 en caso de que se reporten apneas presenciadas por el compañero de
habitación (5 noches por semana).
Este algoritmo tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 63%;89 su utilidad
radica en estimar la probabilidad de que el paciente tenga la enfermedad de acuerdo a
tres categorías:
1) probabilidad baja: puntaje total < 43;
2) probabilidad intermedia: 43 a 48 puntos;
3) probabilidad alta: > 48 puntos.

34. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
PSG (polisomnografía convencional):
 Cara, laboriosa y compleja, pero es la PRUEBA DE
REFERENCIA.
 Registro continuo de EEG, EOG y EMG mentoniano
(cuantificar las fases se sueño y microdespertares),
pulsioximetría, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y
termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales y ECG
(cuantificar trastornos respiratorios y sus repercusiones).
 Realizar en periodo nocturno o habitual de sueño del paciente
con un registro > 6,5 h, que incluya al menos 3 h de sueño.

35. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
PR (poligrafía respiratoria):
 Equipo portátil (hospital o domicilio) que sólo registra las variables
respiratorias.
 Ventajas: ↓ costes y tiempos de espera. En domicilio, al dormir en su
cama, el sueño puede ser más representativo del día a día.
 Inconvenientes: NO se evalúa la calidad del sueño, se infravaloran los
trastornos respiratorios (se expresan por hora de registro en vez de por
hora de sueño), y no se pueden evaluar otros trastornos no respiratorios
del sueño.
 Aceptable para confirmar el diagnóstico de los pacientes con sospecha
clínica de SAHS moderada o alta.
 No validado para los casos con poca probabilidad, aunque forma parte
de la práctica clínica habitual.

36.  En los dos últimos años se han publicado dos importantes
documentos en EE.UU, donde tras una revisión exhaustiva en
la literatura, finalmente SE AVALA EL USO DE LA PR A
DOMICILIO.
 Publicados por la AASM, concluye que los registros no
vigilados con PR se pueden usar como alternativa a la PSG
en pacientes con probabilidad moderada o alta de SAHS.
CONCLUSIÓN:
 PSG: si se sospechan otros trastornos del sueño.
 PR o PSG: si sólo se sospecha SAHS.
 PR negativa con probabilidad clínica media-alta → PSG.

37. ALGORITMO DIAGNÓSTICO:

38. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
El SAHS tiene un abordaje multidisciplinario y un papel predominante la atención
primaria:
Diagnóstico de sospecha
Seguimiento
Por las características propias de la ATP:
Accesibilidad
Continuidad de la atención
Conocimiento de la comorbilidad y del entorno familiar, social o laboral de los
pacientes.

39. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
Sospecha clínica ante un cuadro caracterizado por los tres síntomas claves:
Excesiva somnolencia diurna(ESD)
Ronquidos
Pausas apneicas(observadas por compañero/a)

41. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
Realizar una búsqueda activa entre pacientes con comorbilidades
Hipetensión arterial (HTA)
Obesidad (índice de masa corporal > 30)
Cardiopatía isquémica
Enfermedad cerebrovascular
Trastornos de la esfera ORL o maxilofacial:
obstrucción nasal crónica, hipertrofia adenoamigdalar,
retrognatia o micrognatia u otras causas
estrechamiento de la vía
respiratoria superior.
.
de

42. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
Ante un paciente con sospecha de SAHS hay que realizar una historia clínica detallada,
con la presencia del compañero/a, en la que se especifiquen :
Edad
Antecedentes personales y familiares
Hábitos de sueño
Perfil psicológico
Ingesta de alcohol o fármacos
Las características de la somnolencia,
Puntuación en la escala de Epworth,
Tiempo de evolución

43. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
Los pacientes con sospecha de SAHS deben ser remitidos al especialista de
referencia y/o a una unidad del sueño de forma preferente:
Somnolencia diurna incapacitante
HTA de difícil control
Cardiopatía isquémica
Arritmias cardiacas
ACV
Insuficiencia respiratoria
Profesionales de riesgo: conductores, trabajadores con máquinas peligrosas o en alturas…
En los demás casos, los pacientes identificados con sospecha de SAHS se
derivarán con carácter ordinario. No se debe remitir a los pacientes roncadores
simples, obesos o hipertensos sin otros síntomas acompañantes

44. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
En la exploración de un paciente con sospecha de SAHS debe hacerse una
valoración del morfotipo, la constitución facial, la boca y la orofaringe, y una
evaluación básica cardiopulmonar
Los protocolos de derivación incluir un resumen
Historia clínica
Valores de presión arterial
IMC
Escala de Epworth
Pruebas complementarias analíticas
( hematimetría y perfil metabólico,
electrocardiograma y radiografías posteroanterior y lateral de tórax cuando se sospeche o haya
enfermedad cardíaca o pulmonar)
No remitir pacientes roncadores simples, obesos o
hipertensos sin otros síntomas acompañantes.

45. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
Participar activamente en el seguimiento de los pacientes con SAHS:
Tratamiento higiénico-dietético (deben vigilar su cumplimiento y
valorar la evolución de la sintomatología, en especial de la somnolencia)
Ante la persistencia de la sintomatología, el incumplimiento o los
efectos secundarios no tolerables, se adelantará la revisión en la unidad del
sueño.

46. SAOS Y ACCIDENTES
Las alteraciones del sueño de origen respiratorio tienen alto riesgo de presentar accidentes
de trabajo debido a un excesivo sueño diurno y a una disminución del grado de atención.
Impotancia de actuaciones sobre enfermedad HTA, Obesidad, hipotiroidismoo un
diagnóstico precoz y la motivación al trabajador afectado para que él mismo se implique
(prevención secundaria).
.

47. SAOS Y ACCIDENTES
El riesgo relativo de los pacientes con SAHS con respecto a la población general varía,
en función de los trabajos consultados, entre 2:1 y 7:1Llega a un riesgo relativo de 11:1 si al SAHS y la conducción se le suma la ingesta de
pequeñas cantidades de alcohol.

48. TRATAMIENTO SAHS
OBJETIVOS:
Mejorar la calidad de vida.
Control de síntomas (sobretodo somnolencia).
Minimizar riesgo cardiovascular y accidentabilidad .

49. TRATAMIENTO SAHS
FACTORES ETIOLÓGICOS/COADYUVANTES a tener en cuenta para el tratamiento:
Mala higiene del sueño (insuficiente o irregular).
Obesidad.
Posición en la cama.
Ingesta de sedantes, alcohol o tabaquismo.
Taponamiento nasal (sobretodo por rinitis).
Factores anatómicos: hipertrofia amigadalar/adenoidea, malformaciones o
deformidades óseas mandibulares, obstrucción nasal anatómica…
Enfermedades metabólicas que puedan asociarse a SAHS: hipotiroidismo,
acromegalia…

50. TRATAMIENTO SAHS
HIGIENE DE SUEÑO:
Abstinencia de alcohol, tabaco y benzodiacepinas (alternativa: hipnóticos) ,
sobretodo vespertinos.
Evitar dormir en decúbito supino (molestia física en la espalda si es necesario) con
la cabecera a 30º.
DIETA: si IMC > 25 (valorar cirugía bariátrica si IMC >40). Reducciones del peso
de un 5-10% son capaces de ↓ el IAR y mejorar la sintomatología.
FÁRMACOS: Acetazolamida, donepezilo ( aún no validados para la práctica
clinica).
TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN NASAL : corticoides nasales (si
rinitis), humidificación del aire ambiental.

51. TRATAMIENTO SAHS
DAM (dispositivos de avance mandibular):
Eficaces para el ronquido y en SAHS leve y moderado con bajo IMC y desaturaciones
leves.
2ª opción en pacientes que no toleran la CPAP nasal, no candidatos a la cirugía o de ↑
riesgo quirúrgico.
CIRUGÍA:
Cirugía nasal, palatofaríngea o reductora de la base de la lengua.
Casos seleccionados y algunos pacientes que no toleran la CPAP.

52. TRATAMIENTO SAHS
CPAP(presión positiva continua en la vía aérea)
Aplica aire ambiente a presión positiva, constante, en la VAS mediante mascarilla nasal, para evitar su
colapso.
CORRIGE:
Fenómenos obstructivos
Ronquidos
Desaturaciones
Arousals (despertares EEG) secundarios a eventos respiratorios
Arquitectura del sueño
Capacidad de atención
↓ Riesgo de accidentes de tráfico
Normaliza la TA en un % de HT

53. TRATAMIENTO SAHS
CPAP(presión positiva continua en la vía aérea).
Indicaciones:
IAR ≥ 5 y síntomas.
IAR ≥ 30 sin síntomas con/sin trastorno cardiovascular
(especialmente < 70
años).
Efectos secundarios:
Congestión nasal, irritación cutánea, sequedad faríngea, conjuntivitis,
epistaxis, cefalea, insomnio, aerofagia, frío.
CI absoluta: fístula de LCR.

54. TRATAMIENTO SAHS
CPAP(presión positiva continua en la vía aérea)
Adherencia: SUBÓPTIMA!
No adherencia (uso ≤ 4 horas/noche) en el 29-83% de los pacientes tratados, pese a ello…
¡¡MEJORÍA DE SÍNTOMAS A PARTIR DE 3,5 HORAS POR NOCHE!!
La adherencia ↑ con el tiempo de tratamiento (a partir de 2 años, cada
año aumenta su uso 8 minutos/noche/año).

55. TRATAMIENTO SAHS
CPAP(presión positiva continua en la vía aérea)
Seguimiento:
MAP,
Control por el especialista/unidad del sueño, pero SIEMPRE en coordinación con el
con máxima disponibilidad de todos los profesionales sobretodo las primeras semanas de
tratamiento.
durante
Visitar al paciente durante el primer mes, continuando las revisiones cada 3 meses
el primer año, cada 6 meses el segundo año, y después anualmente.
paciente
Si variación del peso ≥ 10%, reaparición de clínica o efectos secundarios, tanto el
como su MAP, pueden decidir nueva revisión.
Coste-efectividad:
estudios
Es el tratamiento más estudiado y se ha demostrado costo-efectivo sobretodo en casos
moderados o graves ( en casos leves puede ser más eficaz el DAM pero hay pocos
comparativos).

56. TRATAMIENTO SAHS
AJUSTES CPAP
Se mide el nivel de presión necesaria para eliminar las apneas, hipopneas, ronquido,
desfases toracoabdominales, microdespertares y las desaturaciones.
Cada paciente necesita una presión determinada de CPAP, que siempre será la mínima
necesaria.
MÉTODOS DE AJUSTE:
PSG convencional.
PSG en modo noche partida.
Auto-CPAP.

57. CONCLUSIONES
El SAHS es un problema de salud pública que en España afecta a unos 2 millones de personas,
produce deterioro de la calidad de vida y está relacionado con enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares y accidentes.
El SAHS puede ser tratado de forma eficaz en la mayoría de los pacientes.
La Situación actual del SAHS no es adecuada ya que la mayoría de los pacientes están sin
diagnosticar, las unidades de sueño son insuficientes y muchas ellas no están bien dotadas, y las
listas de espera son excesivas.
Todos los Profesionales Sanitarios, y en especial los de Atención Primaria, Medicina del Trabajo y
Centros de Reconocimiento de Conductores, tienen un papel determinante en la identificación de los
Pacientes con sospecha clínica.
Es imprescindible favorecer el conocimiento de esta entidad entre el personal sanitario
población general.
y la
Es obligación de la autoridades sanitarias implicarse más activamente facilitando los equipamientos
y el personal necesarios para poder abordarlo con prontitud.