El documento describe el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS). El SAOS se caracteriza por episodios repetitivos de obstrucción completa o parcial de la vía aérea superior durante el sueño, lo que causa hipersomnia durante el día y otros síntomas. El diagnóstico se realiza mediante polisomnografía nocturna y el tratamiento incluye la pérdida de peso, cambios posturales y el uso de dispositivos de presión positiva continua en la vía respiratoria.

1. Universidad Nacional Autonoma de Mexico
Facultad de Medicina
Hospital General “José María Morelos y Pavón” ISSSTE
Neumología
● Jazmín Al M G
SAOS

2. Caracterizado por Hipersomnolencia durante el día, deterioro cognoscitivo,
emisión de Ronquidos durante la noche y tendencia al Sobrepeso
Es un Trastorno clínico Respiratorio del Dormir
Definido por Episodios repetitivos de Obstrucción completa (Apnea) o
parcial (Hipopnea) de la Vía Aérea Superior que ocurren durante el Sueño.
SAOS
Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño

4. La apnea obstructiva del sueño consiste
en episodios de cierre parcial o total de
las vías aéreas superiores que se
producen durante el sueño y que dan
lugar a la interrupción de la respiración
(definida como un período de apnea o
hipopnea > 10 segundos)
El Sueño irregular desestabiliza la permeabilidad de las vías aéreas,
que lleva a la obstrucción de la nasofaringe o la bucofaringe
es la causa médica principal de Somnolencia Diurna Excesiva
¿Qué es la Apnea Obstructiva del Sueño ?

5. Apnea vs Hipopnea
Apnea Obstructiva: reducción de más
de 90 % en el flujo aéreo, Obstrucción
completa de la VA de por lo menos 10
segundos de duración, acompañado de
esfuerzo (movimiento) respiratorio.
Hipoapnea: disminución del flujo respiratorio
en por lo menos 30 % de por lo menos 10
segundos, Obstrucción Parcial con
alertamiento o desaturación de 3% o más,
ronquido y aplanamiento del flujo o movimiento
toracoabdominal paradójico.

6. Durante el sueño, los pacientes tienen ronquidos intermitentes, pausas en la respiración de
hasta 2 o 3 minutos con ruidos inspiratorios intensos al finalizar la apnea y un sueño
nocturno poco reparador, causa de la somnolencia excesiva durante el día.
Disminución del flujo de aire que entra por la nariz o
la boca, que causa una caída en la saturación del
oxígeno y/o termina en un despertar transitorio no
consciente

7. Prevalencia
Es hasta 4 veces más frecuente entre
los varones y 7 veces más común entre
las personas obesas con IMC > 30
los síntomas se inician entre las
cuarta y sexta décadas de la
vida
Mujeres postmenopausicas
Conductores de transporte Nocturnos

8. Manifestaciones Clínicas
● Hipersomnia
● disminución de memoria
● bajo rendimiento
● irritabilidad
● cefaleas matutinas
● impotencia sexual
● problemas en las relaciones de pareja
● accidentes de trabajo o vehiculares
● Obesidad + 30 IMC
● Hipoxemia
● Hipoventilación
● despertares sutiles o dramáticos
● sensación de asfixia
● inspiración ruidosa
● Ahogos, jadeos o resoplidos
● movimientos bruscos de piernas y
brazos

9. Manifestaciones Clínica
● torpeza
● dificultad de concentración
● inapetencia sexual
● depresión
● astenia
● cambios de personalidad
● sequedad en la boca
● hipoplasia mandibular
● orofaringe limitada
● amígdalas hipertróficas
● macroglosia
● obstrucción nasal
● cianosis

10. Triada Clinica del SAOS

11. Los síntomas nocturnos son expuestos por la persona que
comparte la cama o la habitación, o bien por un miembro de
la familia que ha observado los frecuentes y sonoros
ronquidos.
El roncar de estas personas es típico
interrumpidos por períodos de
silencio (apneas) ruido fuerte,
ahogo, gemido o balbuceo, y unos
movimientos corporales bruscos de
dificultad respiratoria
acompañados de despertares.

12. Factores de Riesgo
Modificables
● Obesidad + 30 IMC
● alcoholismo
● tabaquismo
● consumo de Hiptnóticos
No Modificables
● Sexo masculino 2:1
● 40 - 60 años
● Historia familia de ronquido
● Alteraciones anatómicas
craneofaciales
● Endocrinopatías >
● Hipotiroidismo
● Estado postmenopausico

13. Factores de Riesgo Anatómicas
● Una orofaringe "llena" por una
mandíbula corta o retraída
● Base de la lengua o amígdalas
prominentes
● Forma redonda de la cabeza y un
cuello corto
Una circunferencia del cuello > 43 cm
(> 17 pulgadas)
● Paredes faríngeas laterales
gruesas
● Almohadillas de grasa
parafaríngeas laterales
● Estructura craneofacial anormal

14. Alteraciones Anatómicas o Funcionales de la Vía
Aérea Superior
*Pueden favorecer o estar implicadas en el origen del SAOS

15. Fisiopatologia del SAOS
Adormecimiento
Sueño Ligero
Movimiento de los
Ojos y las ondas
cerebrales se
ralentizan
Las ondas Delta aparecen
Sueño Profundo
Difícil de Despertar
La respiración se
vuelve más rápida e
irregular
Tono muscular de VA
disminuye
facilita que las paredes de la faringe tienden a colapsar y se favorece el cierre
total o parcial de la vía aérea (apnea o hipopnea)

16. Así, las apneas y/o hipopneas acontecidas
en el SAOS son consecuencia de la
obstrucción de las vías aéreas altas en la
faringe durante la noche, resultado de un
desequilibrio entre las fuerzas que sirven
para dilatar la faringe y las que favorecen
su obstrucción
· Mandíbula
· el tejido adiposo
· la zona del paladar
· la úvula
· el tamaño de la lengua
· la influencia del sistema nervioso
central que coordina la apertura de la vía
aérea

17. Obstrucción de la VAS a nivel de la faringe:
● Carece de un soporte cartilaginoso u óseo y por tanto susceptible al colapso
● Presión sub atmosférica generada por el esfuerzo inspiratorio del diafragma
● Las estructuras que rodean la luz de la faringe son muy estrechas
● Se oponen al colapso los músculos con acción dilatadora como el
Geniogloso
● El Volumen pulmonar, a mayor volumen la tracción cefalocaudal ejercida
sobre la VA ayuda a estabilizar la faringe.

18. El colapso o apertura de la faringe durante
FUERZA DILATADORA el sueño depende de dos fuerzas opuestas:
FUERZA DILATADORA
Mantiene la Faringe Abierta
● Contracción de los
músculos de la faringe
● Volumen pulmonar
FUERZA COLAPSANTE
Tiende a Cerrar la Faringe
● Presión negativa
intraluminal por la
contracción del diafragma
● Presión positiva
extraluminal que ejercen
los tejidos blandos
Normal: Faringe se colapsa
cuando la presión intraluminal
está por debajo de la
atmosférica
SAOS: El colapso se presenta con
presión intraluminal mayor a la atmosférica

19. Fisiopatología

20. Mecanismos de Daño asociados a Obstrucción de VAS
Hipoxemia intermitente –
reoxigenación
● Caídas de la presión parcial
de oxígeno arterial / se
restauran tras la mejoría del
flujo en la VA
● Estimula el endotelio
vascular para liberar
sutancias proinflamatorias y
de la coagulación .
● En la fase de
reoxigenación se liberan
especies reactivas de
oxígeno que terminan es
estrés oxidativo.
Cambios de Presión
Intratorácica:
● El esfuerzo inspiratorio contra la
VA obstruida por cambios de
presión de -80 mmHg,
incrementa la postcarga del
ventrículo izq durante las
apneas.
● Tras la apertura de VAS el
retorno venoso incrementa >
desplazamiento del septum
interventricular hacia la izq,
disminuyendo la distensibilidad
del ventrículo izq
Alertamientos o microdespertares
● El cerebro debe “alertarse”
para que los músculos
dilatadores de la faringe se
activen y se restaure el flujo
de aire.
● Fragmentación del sueño y
los síntomas diurnos
● sobre estimulación
simpática conectada con
un incremento de tono
vascular se relaciona a
largo plazo con HAS.

22. Diagnóstico del SAOS
● Historia Clínica
Preguntas dirigidas sobre los hábitos de sueño y las
características del patrón respiratorio durante el dormir
características del ronquido y de la
presencia de apneas durante la
noche
· 5 episodios de hipopnea y/o apnea por hora de
sueño con síntomas, o ≥ 15 episodios por hora en
ausencia de síntomas.

23. Diagnóstico del SAOS
● Cálculo del índice de masa
corporal (IMC) y de la
circunferencia del cuello.
*un IMC superior a 30 y una circunferencia de cuello por
encima de 44 cm son datos a favor de esta patología*

24. Diagnóstico del SAOS > Exploración Física del
Cuello
● observación de su circunferencia
externa y del área faríngea
(especialmente el paladar y la
úvula)
● La faringe puede estar
obstruida en su parte
superior por unas adenoides
grandes, el agrandamiento
del paladar blando, la úvula o
las amígdalas
Macroglosia,mandíbula
corta o un cuello corto o
ancho
nariz una desviación del tabique nasal o a la
inflamación de las fosas nasales por alergia

25. SACS (sleep apnea clinical score)
Se basa en la medición del cuello en cm, con el paciente
sentado, cuello en posición neutra y a nivel de la
membrana cricotiroidea.

26. Diagnóstico del SAOS > Exploración Física del
Cuello > Clasificación de Mallampati
Visualización de estructuras anatómicas faríngeas a través de la cavidad bucal

27. Diagnóstico del SAOS > Escala de somnolencia
de Epworth
Un total superior a 12 puntos corresponde a hipersomnia

28. Diagnóstico del SAOS >índice apnea-hipopnea (IAH)
Es el número total de episodios de apnea e
hipopnea que se producen durante el sueño
dividido por las horas de sueño marca el
nivel de gravedad del SAOS.

29. Diagnóstico del SAOS >índice apnea-hipopnea (IAH)
La apnea del sueño obstructiva grave (índice apnea-hipopnea [IAH] > 30/h)
aumenta el riesgo de muerte en varones de mediana edad.

30. Diagnóstico del SAOS > Polisomnografía nocturna
*Estándar de oro**
Permite registrar simultáneamente diversas señales biológicas:
● (EEG)
● (EOG)
● (EMG) de mentón y piernas
● Ronquido
● (ECG)
● Flujo respiratorio
● Movimiento torácico y
abdominal,
● (Sp0 2 )
● (CO2e)

34. Diagnóstico del SAOS > índice de alteración respiratoria
Describe el número de episodios de
ciertos despertares relacionados con
el esfuerzo respiratorio más el
número de episodios de apneas e
hipopneas por hora de sueño.

35. Diagnóstico del SAOS > Índice de Vigilia
Es el número de despertares por
hora de sueño, se puede calcular si
se usa la monitorización mediante
EEG.
** pero alrededor del 20% de los
episodios de desaturación y apnea no
se acompañan de despertares o existen
otras causas para éstos.

36. Diagnóstico Diferencial del SAOS >
● ·Reducción de la cantidad o la calidad del sueño debido a los Malos Hábitos
● Sedación o cambios de estado mental debido a fármacos, enfermedades crónicas
(como cardiovasculares o respiratorias) o alteraciones metabólicas y terapias
● Depresión
● Abuso de alcohol o drogas
● Narcolepsia y otros síndromes de hipersomnolencia primaria
● Otros trastornos primarios del sueño (p. ej., síndrome de las piernas inquietas,
trastorno del movimiento periódico de las piernas

37. Diagnóstico Diferencial del SAOS

38. Diagnóstico Diferencial del SAOS

39. Tratamiento del SAOS
PÉRDIDA DE PESO
Una disminución del
10% en el IMC puede
reducir el IAH en 20%.
POSICIÓN CORPORAL
Dormir decùbito lateral
-Elevar cabecera cama 30ª
-Fijar una pelota en la
espalda de la pijama
HIGIENE DEL SUEÑO
Dormir las hrs suficientes
Horarios de sueño
estables

40. Tratamiento del SAOS
EVITAR EL CONSUMO
DE ALCOHOL
SUPRESIÓN DEL HÁBITO
TABÁQUICO
EVITAR SEDANTES,
RELAJANTES
MUSC,
HIPNÓTICOS
TRATAMIENTO MÉDICO
DE ALTERACIONES
NASALES

44. El procedimiento consiste en la
implantación subcutánea, en la zona
anterior del tórax, de un estimulador
similar a un marcapasos, al que se
conecta un sensor. A su vez, el cable
del sensor se introduce, mediante
pequeña incisión, en la pared del
tórax donde detecta la inspiración. Es
entonces cuando el sensor envía una
señal al estimulador, desde el que se
emite una descarga que llega, a
través de un cable, hasta el nervio
hipogloso.
De este modo, se estimulan los
músculos de la base de la lengua y el
paladar hacia adelante abriendo la
vía aérea, facilitando la respiración
normal. “Gracias a esa apertura, la vía
respiratoria queda desbloqueada y el
aire entra con normalidad en cada
inspiración”,

46. Complicaciones del SAOS
En los casos graves se puede observar cianosis,
signos de hipertensión pulmonar y de
insuficiencia cardíaca, por lo que el SAOS se
relaciona con un aumento de la morbilidad y la
mortalidad de las enfermedades
cardiovasculares, hipertensión arterial,
arritmias cardíacas, isquemia miocárdica,
accidentes cerebrovasculares y disfunciones
neuropsicológicas

48. Ciberografia
1. Piera Fernández M. Síndrome de la apnea obstructiva del sueño .Descripción y
tratamiento. Farm prof (Internet) [Internet]. 2001 [citado el 2 de mayo de 2022];15(3):62–
9. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-
sindrome-apnea-obstructiva-del-sueno-10021989
Zinchuk AV, Jeon S, Koo BB, et al: Polysomnographic phenotypes and their cardiovascular implications in
obstructive sleep apnoea. Thorax 2018 73(5):472–480, 2018. doi: 10.1136/thoraxjnl-2017-210431
Musso G, Cassader M, Olivetti C, et al: Association of obstructive sleep apnoea with the presence and
severity of non-alcoholic fatty liver disease. Una revisión sistemática y metaanálisis. Obes Rev 14:417–
431, 2013.
● Cano F. Enfermedades del Aparato respiratorio. 4a ed. México: Méndez Editores:
2017
● Neumol Cir Torax Vol. 69, No. 2, Abril-junio 2010. Síndrome de apnea obstructiva
del sueño en población adulta. ARTÍCULO DE REVISIÓN.