La apnea del prematuro es un diagnóstico por exclusión. La apnea se presenta en el prematuro entre un 50-60%, de las cuales un 40% son de origen central, 10% obstructiva y 50% mixta. Casi todos lo prematuros dejan de sufrir pausas de apnea cuando llegan a una edad equivalente a las 37 semanas de gestación.

1. APNEA NEONATAL
Catherin Vanessa Tovar Sánchez

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEALarespiraciónperiódicayla
apneacomparten
mecanismosfisiopatológicosy
sonconsecuenciasdeun
sistemadecontrolrespiratorio
inmaduro.
Lamanifestaciónmásgrave
deesainmadurezesla
apnea.
Apnea:definidacomola
respuestafinalcomúnde
neuronasincompletamente
organizadase
interconectadasauna
multituddeestímulos
aferentes.

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA
Esta inmadurez se
hace evidente
principalmente en la
regulación de la
respiración, en la
respuesta a la hipoxia
y a la hipercapnia y
en la respuesta
inhibitoria exagerada
a estímulos aferentes
de los receptores de
la vía aérea.
La inmadurez del
cerebro medio es
manifestada por
pocas conexiones
sinápticas, escasa
arborización
dendrítica y escasa
mielinización
Aumento de la
sensibilidad a
neurotransmisores
inhibitorios como
adenosina y GABA es
otro de los hallazgos
que denotan
inmadurez del control
del sistema
respiratorio del recién
nacido.

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA
La sobreexpresión
del GABA, el mayor
neurotransmisor
inhibitorio, tiene
función muy
significativa en las
apneas inducidas
por hipercapnia, por
hipoxia o por
estimulación
laríngea, principales
causas de apneas en
el recién nacido
pretérmino.
En el recién nacido
pretérmino la
apnea, sea central,
obstructiva o mixta
es precedida por
cambios en la
mecánica pulmonar
y en el control de la
respiración.
Entre los primeros se
encuentra disminución en el
volumen corriente e
incremento en el tiempo
espiratorio, lo que sugiere
disminución en el esfuerzo
respiratorio y aumento en la
resistencia pulmonar total.

5. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA
Los cambios en el control
de la respiración se
caracterizan por
disminución en la
saturación, disminución en
la ventilación minuto,
disminución en la
frecuencia respiratoria y un
incremento en la frecuencia
de apneas por cortos
períodos de tiempo.
La apnea central pura
resulta de depresión
del centro
respiratorio y se
evidencia por
La apnea central puede
ser inducida en el recién
nacido pretérmino
como respuesta
fisiológica normal a
hipoxia, hipercapnia o
acidosis.

6. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEALa depresión ventilatoria,
el segundo componente
de la respuesta bifásica a
la hipoxia, es tanto causa
como consecuencia de la
apnea en el recién nacido
pretérmino.
Las apneas centrales
también ocurren como
respuesta refleja a la
estimulación de receptores
ubicados en la mucosa
laríngea y a la estimulación
En las apneas
obstructiva y mixta
la ausencia de flujo
de aire se da por
oclusión de la
faringe, el orificio
laríngeo o ambos.

7. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA
Normalmente la vía aérea
superior permanece abierta por
los músculos faríngeos y
laríngeos, incluidos el abductor
de la laringe, los laríngeos
aductores y el geniogloso
La presión intraluminal negativa
durante la inspiración podría
fácilmente colapsar la
complaciente faringe del recién
nacido prematuro, resultando en
obstrucción del flujo de aire.

8. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA
Durante una inspiración normal los
músculos de la vía aérea superior se
activan primero que el diafragma para
estabilizar la luz y disminuir la
resistencia al paso de aire.
En los recién nacidos
pretérmino esta
secuencia puede estar
alterada y el diafragma se
puede activar antes que
los otros músculos y
producir obstrucción al
flujo de aire.
El cierre o colapso de la vía
aérea superior también puede
ocurrir durante las respiraciones
periódicas.

9. TIPOS DE APNEA

10. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA
La apnea obstructiva pura
es poco común, el cierre de
la vía aérea ocurre en 47%
de las apneas centrales y
en 100% de ellas cuando
duran más de veinte
segundos.
La pérdida del tono
muscular es la causa de la
obstrucción de la vía aérea
durante la apnea central.
La obstrucción de la vía
aérea tiende a prolongar
el episodio de apnea,
acelera la aparición de
bradicardia y lleva a
mayor grado de
desaturación.

11. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA

12. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA
La cavidad oral y la
faringe están llenas
de receptores
sensoriales que
proveen
información a
través del nervio
laríngeo superior
Los
quimiorreceptores
de la laringe
desencadenan un
potente reflejo
protector de la vía
aérea cuando un
líquido con bajo
contenido de cloro
se pone en
contacto con ellos
Produciendo cierre
de la vía aérea que
puede resultar en
un episodio de
apnea,
movimientos de
deglución y cierre
de la glotis por
aducción de la
laringe, lo que
ayuda a prevenir la
aspiración.

13. FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA
Este reflejo que es capaz de inducir la aparición de apnea en
los recién nacidos pretermino. Está exagerado en ellos.
Hay que tener en cuenta que la intubación crónica de niños
puede afectar el desarrollo de estos reflejos protectores de la
vía aérea superior.
Por abolición o alteración de los receptores sensoriales.

14. ESTADOS DE SUEÑO Y VIGILIA Y APNEA
La maduración de la respiración
y la de los estados de vigilia
están interrelacionadas y
ocurren simultáneamente.
En niños menores de 34
semanas de edad
postconcepcional la mayoría de
los episodios de apneas ocurren
durante el sueño REM o el
sueño indeterminado
(transicional).

15. ESTADOS DE SUEÑO Y VIGILIA Y APNEA
En estos estados de sueño los mecanismos pulmonares cambian:
 Hay más respiraciones periódicas
 Disminución en el volumen pulmonar al final de la espiración
 Línea de base de saturación disminuida y menos estable.
 La respuesta ventilatoria a la hipercapnia no se da
 La depresión respiratoria en respuesta a la hipoxia se incrementa.

16. ESTADOS DE SUEÑO Y VIGILIA Y APNEA
Los
músculos de
la vía aérea
superior
también se
afectan por
los estados
del sueño:
la pérdida en el tono de
los músculos
intercostales durante el
sueño REM exacerba las
complicaciones de la
pared torácica inmadura
haciendo que sea más
frecuente el colapso.
Teniendo en cuenta que un
recién nacido pretérmino
duerme el 80% del tiempo
y que más de la mitad de
ese sueño es REM se
pueden entender las
grandes posibilidades que
tienen estos pacientes de
hacer apneas.

17. ESTADOS DE SUEÑO Y VIGILIA Y APNEA
Frecuentemente la apnea es precedida de movimientos corporales
tales como:
Temblores
crisis de llanto
aperturas oculares.
El despertar de un sueño activo, en recién nacidos pretérmino con
asistencia ventilatoria o respirando espontáneamente, parece ser un
precursor significativo de crisis de apnea con hipoxemia.

18. ESTADOS DE SUEÑO Y VIGILIA Y APNEA
La actividad motriz alrededor del despertar es
típicamente asociada con cierre de la laringe.
Estudios poligráficos efectuados a estos
pacientes revelan que la apnea, la bradicardia y
la desaturación ocurren más frecuentemente
durante períodos de movimiento que durante
períodos de quietud
los movimientos frecuentemente preceden u
ocurren simultáneamente con la apnea
sugiriendo que el despertar de un sueño puede
preceder la apnea más que terminarla.

19. VENTILACIÓN MECÁNICA Y APNEA
Los recién nacidos intubados y en ventilación mecánica a menudo
tienen episodios de desaturación arterial y bradicardia sin apneas
aparentes.
 Muchos de estos episodios se asocian con temblores y con otros
movimientos corporales que interrumpen las respiraciones
espontáneas o mecánicas, dando como resultado hipoventilación
alveolar.

20. SUCCIÓN, DEGLUCIÓN Y APNEA
La succión y la deglución se han asociado a menudo con las apneas.
Todos los tipos de apneas ocurren con mayor frecuencia durante la
deglución, extendiéndose la duración de las mismas por el reflejo de
inhibición de la respiración

21. FACTORES PRECIPITANTES
Las apneas pueden ser la manifestación inicial de enfermedades del
sistema nervioso central tales como hemorragia intracraneal, encefalopatía
hipóxico-isquémica y convulsiones.
 Muchos niños pretérmino desarrollan sepsis o infecciones durante sus
prolongadas hospitalizaciones.
La apnea es un signo de presentación común no solo de la sepsis
evidente, independientemente de su causa, sino también de las
bacteriemias asociadas con los catéteres, y de las infecciones locales y
abscesos

22. FACTORES PRECIPITANTES
La apnea en el recién nacido pretérmino puede ser un síntoma de la
persistencia del ductus arterioso con un gran shunt de izquierda a
derecha.
Las alteraciones en la concentración de electrolitos y en el nivel de
glucosa también se pueden manifestar con episodios de apnea
 Medicamentos como los analgésicos narcóticos, las prostaglandinas
(PGE1 ) y el sulfato de magnesio pueden ser causa de apneas en el
recién nacido.

23. FACTORES PRECIPITANTES
La menor capacidad transportadora de oxígeno y la posible
depresión respiratoria inducida por hipoxia de los pacientes anémicos
han hecho que a la anemia se le señale como causa de apneas.
 En el recién nacido pretérmino la relación entre reflujo
gastroesofágico y apnea continúa siendo objeto de atención.
La distensión abdominal secundaria a una multiplicidad de causas
como el retardo del vaciamiento gástrico y la enterocolitis necrosante
se han asociado con la aparición de episodios de apnea.

24. CONSECUENCIAS DE LA APNEA NEONATAL
oEn recién nacidos pretérmino la apnea, la bradicardia y la desaturación
tienen relación temporal.
oCuando la desaturación y la bradicardia ocurren junto con la apnea, la
secuencia de eventos es: apnea, hipoxemia y bradicardia
o La velocidad con que ocurra desaturación depende de la línea basal de
saturación de oxígeno del paciente, la reserva de oxígeno pulmonar y los
cortocircuitos intrapulmonares.

25. CONSECUENCIAS DE LA APNEA NEONATAL
oLa bradicardia frecuentemente es una respuesta a la información de
bajos niveles de oxígeno censada por los quimiorreceptores periféricos
ubicados en la carótida.
oInicialmente la bradicardia se puede acompañar de aumento en el
volumen latido y en la presión del pulso, pero a medida que pasa el
tiempo y aumenta su intensidad la presión sistémica disminuye, al igual
que la presión de perfusión cerebral.

26. CONSECUENCIAS DE LA APNEA NEONATAL
oRecién nacidos con episodios de apneas monitoreados muestran que
la bradicardia que acompaña la apnea, cuando es menor de 80 latidos
por minuto, disminuye la velocidad de flujo en la arteria cerebral anterior
reduciendo la oxigenación y el volumen sanguíneo cerebral.
oDespués de las apneas prolongadas y de los episodios de bradicardia
intensa hay compensación transitoria de hiperperfusión que puede
potencialmente contribuir al daño en el cerebro pretérmino por
mecanismos de hipoperfusión seguidos de reperfusión.

27. MONITOREO RESPIRATORIO Y DETECCIÓN DE APNEA
oImpedancia transtorácica: electrodos puestos en el tórax y el
abdomen (arriba y abajo del diafragma) detectan cambios en la
impedancia eléctrica durante la respiración.
oLos movimientos respiratorios del tórax crean una fuerte señal, que
es transformada en ondas que pueden ser analizadas con facilidad.
oLa mayor limitación de la tecnología por impedancia transtorácica es
la imposibilidad de detectar las apneas obstructivas.

28. INTERVENCIÓN CLÍNICA EN PACIENTES CON APNEA
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Las metilxantinas (teofilina, cafeína, aminofilina), estimulantes
potentes del SNC, han sido las piedras angulares de la terapia para
los pacientes con apnea de la prematurez.
Estudios recientes demuestran que tanto la teofilina como la cafeína
son efectivas en reducir las apneas 2-7 días después de iniciado el
tratamiento con ellas.

29. INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA
oLa cafeína y la teofilina aumentan la ventilación minuto, la sensibilidad al
CO2 y estimulan el centro respiratorio.
oEstimulan los músculos esqueléticos, mejorando la contracción
diafragmática y, en general, de todos los músculos respiratorios.
oA pesar de ser utilizadas desde hace mucho tiempo, muy poco se conoce
de su seguridad a corto y largo plazo.

30. TERAPIA FARMACOLÓGICA
Las metilxantinas se unen a los receptores de adenosina y bloquean la
acción de este neurotransmisor en el cerebro.
La función del sistema de receptores de adenosina en el cerebro
inmaduro no está totalmente establecida, pero se cree que la adenosina
es neuroprotectora durante la isquemia.

31. MANEJO FARMACOLÓGICO
La teofilina retarda el vaciamiento gástrico en niños de muy bajo
peso al nacer: una sola dosis de 5 mg/kg incrementa el consumo de
energía en 15 kJ/kg por día, lo que es suficiente para desacelerar la
ganancia de peso en estos pacientes.
 Estudios de cafeína en recién nacidos pretérmino muestran que
estos pacientes tenían alto consumo de oxígeno, menor ganancia de
peso y requerían menos temperatura ambiental para mantener la
temperatura corporal que los niños controles

32. MANEJO FARMACOLÓGICO
El doxapram es un potente estimulante del centro respiratorio que se
administra por vía endovenosa para el tratamiento de pacientes con
apnea refractaria a la terapia con metilxantina.
Su uso es limitado en Estados Unidos, en parte debido a que la
formulación disponible contiene alcohol benzílico.

33. ESTIMULACIÓN OLFATORIA
Un estudio reciente reportó el potencial efecto benéfico terapéutico
de la estimulación olfatoria en la prevención de los episodios de
apneas en el recién nacido pretérmino.
El estudio fue efectuado en un número pequeño de pacientes y el
efecto de la estimulación con “olor a vainilla” solo fue medido por
veinticuatro horas.
Se hace necesario hacer estudios con mayor fuerza estadística que
permitan aumentar el arsenal terapéutico para los pacientes con
apneas.

34. PRESIÓN POSITIVA CONTINUA
•La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), suministrada por
una máscara o una cánula nasal, reduce la ocurrencia de apnea
obstructiva o mixta, pero no la de las apneas centrales.
•CPAP distiende la apertura laríngea y la faringe, previniendo las
obstrucciones que puedan ocurrir en faringe y laringe.
•Incrementa la capacidad residual funcional mejorando la oxigenación
y prolongando el tiempo entre la cesación de la respiración y la
aparición de la desaturación y la bradicardia.

35. PRESIÓN CONTINUA POSITIVA
Los resultados de un estudio sugieren que flujos de 1,5-2 L/minuto
suministrados por una cánula nasal ordinaria a un recién nacido
pretérmino de menos de 2 kg de peso generan una presión de
distensión pulmonar comparable a la generada por un CPAP y es
igual de efectiva en reducir la gravedad de la apnea, la bradicardia y
los episodios de desaturación.

36. BIBLIOGRAFIA
Apnea de la prematurez. Hernando M. Baquero Latorre. Decano
División Ciencias de la Salud. PRECOP
Apnea en el periodo neonatal Jesús Pérez Rodríguez, Marta Cabrera
Lafuente, Ana Maria Sanchez Torres. Servicio de Neonatologia.
Hospital Universitario la Paz. Departamento de Pediatria. Universidad
Autonoma de Madrid