apnea

2. SÍNDROME
S DE
APNEA
CENTRAL
DEL
SUEÑO
(SACS)

3. DEFINICIÓN
Grupo heterogéneo de trastornos
con un índice de apnea hipopnea
>5 eventos por hora de sueño
Hipopnea central: aquella
que carece de las siguientes
características
• Ronquido.
• Aplanamiento inspiratorio del
flujo respiratorio en un sensor
de presión o dispositivo de
presión positiva.
• Respiración toracoabdominal
paradójica durante el evento,
pero no preevento.

4. • En niños es la caída del flujo
respiratorio ≥ 90% relacionado con
una ausencia del esfuerzo
inspiratorio durante todo el evento
y que cumpla con 1 criterio:
Duración ≥ a la ausencia de dos respiraciones,
acompañado de un alertamiento o una desaturación
de oxígeno ≥ 3%
Duración ≥ 20 segundos.
Caída de la frecuencia cardiaca por debajo de 50
latidos por minuto por cinco segundos continuos o por
debajo de 60 latidos por minuto por 15 segundos

5. • Hipopnea en adultos se define
como la caída del flujo
respiratorio ≥ 30%, con respecto
a la respiración basal preevento,
duración ≥ 10 segundos y ligado
con un desaturación ≥ 3% o un
alertamiento

6. UMBRAL APENICO
• Umbral apneico  nivel de PaCO2
que ocasiona una apena central
• Más intenso durante el sueño
donde no hay movimientos
oculares rápidos
• Determinado de forma genética
• 6-7 mmHg bajo la PaCO2 en vigilia
GANANCIA DE ASA
AUMENTADA
• Ganancia de un sistema de
retroalimentación negativa  sistema
controla la ventilación, respuesta
negativa y cíclica ante una perturbación
que lo inestabiliza  apnea o hipopnea
central
• Px con aumento de asa  respuesta
ventilatoria elevada para la retención
de CO2 en la pausa respiratoria
FISIOPATOLOGÍA

7. CLASIFICACIÓN
ACS con respiración Cheyne Stokes:
• Apneas/hipopneas centrales cíclicas y
periódicas separadas por respiración con
patrón crescendo-decrescendo de 40s
• IC asociada, EVC, IR
• FR para deterioro de clase funcional y
muerte
• T
x  oxigeno nocturno o CP
AP
, binivel ST
AC debido a un trastorno médico sin CS
• Raro, con apenas e hipopneas centrales
(periódicas o cíclicas) sin Cheyne Stokes
(respiración sin forma de crescendo-
descrescendo >40s)
• Por trastornos neurológicos, ECV
,
alteración del tallo cerebral
• Servoventilación y binivel modo ST

8. ACS debida a respiración periódica
por altitud
• Apneas/hipopneas centrales
periódicas (alturas >4000m)
• Personas susceptibles desde 2500-
1500m
• Despertar frecuente, sueño no
reparador, disnea nocturna
• Periodo de compensación de 3
días a 2 semanas >>frec sex masc

9. ACS por medicamentos o
sustancias
• Consumo de un narcótico o
depresor del SNC por >2meses
(metadona)
• Hipoventilación durante el
sueño y apneas obstructivas
(por efecto en ME)
• Suspensión del fármaco o
sustancia causante) y
servoventilación
AC primaria
• Raro, apneas/hipopneas
centrales sin patrón crescendo-
decrescendo, intermitente y de
causa desconocida
• FR  Alcalosis respiratoria
diurna. Morbilidad y mortalidad
desconocido
• T
x servoventilación adaptativa y
en binivel modo ST

10. AC primaria de la infancia
• Primeras semanas y menes de
vida de niños >37sdg
• Eventos de cianosis o apena al
dormir (confirmación con
monitoreo)
• Sin relación con la muerte súbita
• FR: infecciones, anemia, ERGE,
hipoxemia, alt metabólicas
• Resolución espontanea al 1er año
AC primaria del prematuro
• Eventos de cianosis o apenas
centrales durante el sueño de
niños <37sdg
• Asociados a hipoxemia y
bradicardia con apenas
obstructivas y mixtas.
• También necesita de FR, es
autolimitado
• Tx= estimulantes del control
central de la respiración

11. AC emergentes a tratamiento
• (Complejas), en px con SAOS que con el tto con CPAP
muestran resolución a los eventos obstructivos pero
persisten los centrales
• >>frec en sueños de no movimientos oculares rápidos
 >>alertamiento
•  Presión terapéutica excesiva o insuficiente

12. ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES EN LA APNEA
DEL SUEÑO

13. • La obesidad y el
síndrome
dismetabólico
predisponen
mismos a
por si
la
enfermedad
cardiovascular
• Cardiopatía
isquémica es la
primera causa de
muerte en México y
el EVC es el 4to lugar

14. FISIOPATOLOGÍA DEL SAOS EN EL
SCV
• Alertamientos autonómicos, hipoxemia transitoria y
disminución de la presión transpleural en las apneas
obstructivas
Transición del estado de
despierto a el sueño
SNA >>tono PS y
<<tono simpático
Pequeños cambios de
PA, FC, GC y RVP son
detectados por los
barorreceptores mas
sensibles
Alertamiento por los
disturbios respiratorios
lo alteran con
incrementos súbitos de
la PA, FC y tono vascular

15. En SAOS hay cambios vasculares oscilan en las hrs de
sueño (ventilación y apnea)
Cambios 5-7 s después del evento respiratorio
Bradiarritmia y taquiarritmia
Los músculos inspiratorios continúan con su trabajo pero
la VAS se colapsa no entra aire a los pulmones
Las presiones diastólicas del VI son mas negativas de lo
normal>>diferencia entre sistólica y diastólica
Incremento de la presión transmural y >> trabajo
miocárdico  hipertrofia del VI

16. Presion torácica negativa aumenta el retorno
venoso, <<fracción de expulsión en las apenas
Modifica el tono simpático (>>tono simpático,
<<tono PS)
Termino del episodio respiratorio, >>FC, >>PA
O2 oscilante

17. EFECTOS A LARGO PLAZO
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18. ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
RELACIONADAS

19. • Cardiopatía isquémica, enfermedad
vascular cerebral e hipertensión arterial
sistémica  principales entidades
asociadas a SAOS
• 40% de los px con SAOS presentan HTA
y 30% de los pacientes con HTA tienen
SAOS

20. 01
Relacionado con
DM al aumentar los
niveles de glicemia
y resistencia a la
insulina de manera
independiente de la
obesidad
02
FR para una
fibrilación auricular,
al mismo tiempo
relacionada con
EVC
03
FR independiente
para cardiopatía
isquémica y
también
insuficiencia
cardíaca
04
Incrementa el
riesgo de eventos
cerebrales
vasculares

21. SÍNDROME DISMETABÓLICO
• Se asocia a DM, hipertensión
arterial sistémica, dislimpidemia y
obesidad
• 60% de los px con SAOS tienen Sx
dismetabolico
• Predispone a la enfermedad CV
• Tratamiento del SAOS promueve la
mejoría en el control de la glicemia
(<<resistencia a insulina)

22. • 60-80% de los px tienen IMC
>28kg/m2
• Los px con obesidad 
>>leptina y resistencia a ella en
el SNC
• Tto del SAOS también
<<resistencia a leptina
• Px con SAOS  >>niveles de
colesterol DHL

23. EFECTOS CV DEL
TRATAMIENTO
• Tto con CPAP
• <<PA, mejoran la función ventricular, fracción de
expulsión y gasto cardíaco
• En hipertrofia ventricular izquierda  disminución
de la masa miocárdica en 6 meses
• Mejoría del control de disipidemias
• En HTA de difícil control  a los 3 meses se logra
un tratamiento farmacológico con dosis bajas