pancreatitis

1. PANCREATITIS AGUDA
DR. MARIO OYANGUREN MALDONADO
JEFE SERVICIO CIRUGIA– HAS
OCTUBRE 2016

2. PANCREATITIS AGUDA

3. Cameron:Current Surgical Therapy, 8th ed. 2004
DEFINICION ???.........
PANCREATITIS AGUDA

4. • Current surgical Diagnosis and Treatment. 12th ed.
Current Surgical Diagnosis and Treatment, 12th ed.
PANCREATITIS AGUDA

6. PANCREATITIS AGUDA
SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA

7. • Definición. La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a
injurias muy diversas. Según la gravedad del ataque, el páncreas cura ad integrum o con
secuelas, y es excepcional que la inflamación aguda se transforme en crónica (pancreatitis
crónica)
Cirugia de Michans 5ta edición
PANCREATITIS AGUDA

8. • DEFINICION? VS DIAGNOSTICO?
PANCREATITIS AGUDA

12. DEFINICIÓN DEL DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS
El diagnóstico requiere de dos de los tres siguientes características:
• 1) Dolor abdominal clínicamente sugestivo de pancreatitis,
• 2) lipasa sérica elevada (o amilasa) por lo menos tres veces arriba del valor normal, y
• 3) hallazgo característicos de pancreatitis aguda por tomografía axial computarizada
(TAC) contrastada, o menos comúnmente por ultrasonografía (USG) o (RMI).
PANCREATITIS AGUDA

13. GENERALIDADES
• Uno de los desórdenes GI más comunes→ Hospitalización .
• USA: 300 mil ingresos/año
• 5-80 casos /100mil habs/año
• PAS 20%
• MORTALIDAD 10-30%
• Desde 1988 se han planteado >30 guías de manejo PA ( IAP/APA, ACG)
• Clasificación de Atlanta 1992 fue revisada en 2006
• Se definen nuevas clasificaciones , complicaciones, y manejo
PANCREATITIS AGUDA

14. QUEDARON PARA LA HISTORIA
• Clasificacion de Marsella (1963)
• Criterios de RAMSON (1974-1981)
• Criterios de Glasgow (1984)
• Clasificación de ATLANTA 1992
• EN USO
• Criterios de APACHE
• Criterios BISAP
• Criterios de Marshall
• JPN SEVERITY SCORE
PANCREATITIS AGUDA

15. INCIDENCIA PANCREATITIS AGUDA

16. ETIOLOGIA
• Principales causas: BILIAR – ALCOHOLICA
• MINSA: incidencia de PA: 28 /100 000 hab en el 2009.
• Incidencia : alcoholica H>M, biliar M>H
• Riesgo de PA en px con litiasis 6-14%
• PA post CPRE: 0,4 - 1, 5%
PANCREATITIS AGUDA

17. ETIOLOGIA
• Litiasis biliar + OH: 80% de las pancreatitis
• En USA y Europa occidental: biliar 45% / OH 35%.
• En el Norte de Europa y Escocia predominan las de origen etílico
• El 5-10% son idiopáticas
• Miscelánea 10%: hiperlipemia, las infecciones y los tóxicos o fármacos
• Trujillo: Biliar (72,2%), EAD (13,9%), TG (5,6%); y alcohólica, post Qx y post PCRE
(2,8%)c/u. (Rev. gastroenterol. Perú v.28 n.2 Lima abr./jun. 2008)
• MINSA de 28 casos por 100 000 habitantes en el 2009. Acta Gastroenterol Latinoam 2016;46:102-103
• según Targarona y Barreda la primera causa es de etiología biliar (64%) y la
segunda alcohólica (9%) Rev. gastroenterol. Perú vol.35 no.2 Lima abr. 2015

19. • La ingesta prolongada (12 - 23 a) y de cantidades de 150-175 g de OH/día, suele producir
pancreatitis aguda.
• Mujeres: con < cantidad de alcohol y < tiempo de exposición.
• Un 5% de los alcohólicos presentan pancreatitis
PANCREATITIS INDUCIDA POR ALCOHOL PANCREATITIS AGUDA

20. • La litiasis biliar se asocia a la pancreatitis y en algunas áreas geográficas es el principal
agente causal.
• La obstrucción por cálculo que queda impactado temporalmente en la papila, suele no
detectarse.
• Un porcentaje importante de las pancreatitis "idiopáticas" tienen este origen, si se realiza
una exploración minuciosa
PANCREATITIS BILIAR PANCREATITIS AGUDA

21. • Un porcentaje elevado de PA, (28% - 75%), presenta hipertrigliceridemia durante el
episodio agudo siendo difícil diferenciar causa y efecto.
• . Valores de triglicéridos, próximos a 1000 mg/dl se consideran factor de riesgo para
pancreatitis
• .Aunque se ha relacionado sobre todo con hiperlipemia tipo V, los tipos I y IV también
contribuyen.
• Factores adicionales: OH, embarazo, estrógenos, DM
PANCREATITIS ASOCIADA A TRIGLICERIDOS PANCREATITIS AGUDA

22. • Se han descrito numerosos fármacos como agentes etiológicos de pancreatitis, siendo
diferentes los mecanismos de producción: toxicidad pancreática directa, reacciones por
hipersensibilidad y por mecanismo no conocido.
• Generalmente cuadros leves con síntomas digestivos y elevación de amilasa sérica.
• Otros como la didanosina, después de un tratamiento prolongado de varios meses, tiene
una incidencia de pancreatitis superior al 10%. Las tiazidas también se han implicado
después de tratamientos prolongados durante meses o años.
FARMACOS PANCREATITIS AGUDA

23. • l-Asparaginase (anticancer drug)
• Azathioprine (immunosuppressant)
• Didanosine (anti-HIV drug)
• Estrogen
• Frosemide (diuretic)
• Pentamidine (for pneumocystis carinii infection)
• 6-Mercaptopurine (anticancer drug)
• Salicylates (antipyretic drug)
• Stibogluconate sodium (antiprotozoal drug)
• Sulfonamide (antimicrobial drug)
• Sulindac (antipyretic drug)
• Vincristine (anticancer drug)
• Vinblastine (anticancer drug)
FARMACOS PANCREATITIS AGUDA

24. • Respuesta Idiosincratica.
• Paracetamol: 1 dosis
• Azatioprina, sulfonamidas, < 1 mes >
• Pentamidina, ac. Valproico, didanosine, < semanas o meses >
FARMACOS PANCREATITIS AGUDA

25. • La PA POST trauma abdominal en un 1- 3% , puede tener una evolución grave.
• Se ha detectado lesiones pancreáticas severas, que han precisado pancreatectomía
parcial tras traumas abdominales cerrados, aparentemente no intensos, al golpearse con
el volante del automóvil o con caída sobre objetos romos.
• Se han descrito pancreatitis tras hipercalcemia secundaria a mieloma múltiple,
hiperparatiroidismo, o linfomas, pero probablemente se deba a otras causas asociadas a
la hipercalcemia.
OTRAS CAUSAS PANCREATITIS AGUDA

26. • En el embarazo la pancreatitis es más frecuente en el 3TT
• . Se ha relacionado casi siempre con otros factores conocidos como hipertrigliceridemia,
litiasis biliar, alcohol o fármacos.
• En caso de PA biliar, puede realizarse colecistectomía una vez superada la fase aguda de
la pancreatitis.
• Las alteraciones anatómicas asociadas a pancreatitis son relacionadas con anomalía en
el drenaje pancreático, como divertículos duodenales o periampulares, estenosis y
tumores ampulares o del páncreas y páncreas dividido .
OTRAS CAUSAS PANCREATITIS AGUDA

27. • El cáncer de páncreas pancreatitis aguda en 3%-14%
• Las infecciones por bacterias, virus y protozoos pueden producir pancreatitis.
• Entre los virus destacan los de la rubeola , parotiditis, Coxsackie, Epstein Barr,
citomegalovirus, y hepatitis .
• En los pacientes con infección por HIV los que con más frecuencia producen pancreatitis
clínica son los citomegalovirus , en cambio otras infecciones por hongos y parásitos cursan
solo con hiperamilasemia en estos pacientes.
• Es frecuente la PA asociada al uso de antiretrovirales.
• PA post ERCP: 1-3%; aunque es mucho más frecuente la elevación de amilasa sin
traducción clínica , otros en cambio evolucionan a pancreatitis grave
OTRAS CAUSAS PANCREATITIS AGUDA

28. • El proceso inflamatorio se debe a la activación intracelular de las propias enzimas que
ocasionan la autodigestión celular de la glándula y tejidos adyacentes por necrosis
coagulativa.
• Se desconoce el mecanismo por el cual progresa hasta la necrosis del páncreas y tejidos
adyacentes, mientras que en otros queda autolimitado en una reacción inflamatoria leve.
• Mecanismos naturales de protección:
la secreción de enzimas en forma de zimógenos ,
la presencia de inhibidores intracelulares de las proteasas, y
la secreción de enzimas desde el espacio citoplasmático.
FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS AGUDA

29. • 1. La obstrucción parcial o completa del conducto, se ha descrito en neoplasias y
anomalías anatómicas pancreáticas.
• Sin embargo ,la mayoría de las neoplasias pancreáticas no producen pancreatitis. Por
otra parte la ligadura experimental del conducto produce atrofia acinar, pero no
pancreatitis
• 2. La teoría biliar o de Opie propuesta en 1901: El aumento de presión intraluminal
produciría alteraciones en la microcirculación y la extravasación del jugo pancreático en
el parénquima.
• Sin embargo, esta anomalía del conducto común, que ocurre en el 62 % de los humanos,
tiene una distribución independiente de la de la pancreatitis.
TEORIAS PANCREATITIS AGUDA

30. • 3. Las enzimas pancreáticas tienen escasa actividad hasta que las peptidasas
intestinales activan el tripsinógeno a tripsina y esta a su vez ,a otros zimogenos.
• 4. La activación natural de las proteasas ocurre en el duodeno, pero por factores
desconocidos probablemente isquemia, puede haber en los acinos pancreáticos,
un defecto en la separación intracelular fisiológica entre hidrolasas de los
lisosomas y los zimógenos digestivos. La colocalización de hidrolasas y zimógenos
en vacuolas frágiles, favorecería la activación de los zimógenos como el
tripsinogeno, a tripsina, y a su vez la tripsina activaría al resto de zimógenos.
Consiguientemente la ruptura de las vacuolas , resultaría en la liberación de
enzimas digestivas en el espacio citoplasmático de las celulas acinares, iniciando la
cascada de eventos de la pancreatitis.
TEORIAS PANCREATITIS AGUDA

31. • En la pancreatitis aparecen lesiones sistémicas relacionadas con la liberación de enzimas
pancreáticas circulantes y con la liberación de mediadores de la inflamación.
• Las principales enzimas pancreáticas implicadas en estos mecanismos son la tripsina y la
fosfolipasa A2.
• Se han descrito complicaciones respiratorias, renales, cerebrales y de la coagulación, en
relación con niveles séricos de estas enzimas y además en relación con mediadores de la
inflamación como el factor de necrosis tumoral e interleucina-6.
TEORIAS PANCREATITIS AGUDA

32. TEORIAS PANCREATITIS AGUDA

33. • Dolor abdominal
• Constante
• Sordo
• Instauración brusca
• Irradia a espalda en un 50%
• Agravado por la ingesta o la posición supina
• Mejora en posición genupectoral o de plegaria mahometana
CLINICA PANCREATITIS AGUDA

34. • Anorexia
• Náuseas y vómitos
• Resistencia muscular
• Distensión epigástrica (signo de Godiet)
• Ruidos hidroaéreos disminuidos
• Fiebre y taquicardia
• Disnea
CLINICA PANCREATITIS AGUDA

35. • Necrosis grasa: nódulos subcutáneos rojizos.
• Retinopatía de Termed-Purtscher (lesión isquémica en la retina). Conduce a ceguera
transitoria o permanente.
• Casos severos: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
• Periumbilical (signo de Cüllen)
• En flancos (signo de Gray-Turner)
CLINICA PANCREATITIS AGUDA

36. • Con otras causas de abdomen agudo:
• Cólico biliar
• Colangitis
• Colecistitis
• Gastritis aguda
• Úlcera péptica
• Diverticulitis
• Isquemia e infarto intestinal
• Perforación de víscera hueca
• Salpingitis
• Y no abdominales:
• Neumonía
• IAM
DX DIFERENCIAL PANCREATITIS AGUDA

37. PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL
• La mayor parte de px tienen un aumento difuso (u ocasionalmente localizado) del
pámcreas debido al edema inflamatorio
• TAC: cambios inflamatorios en la grasa peripancreática y cierto liquido peripancreátiico
PANCREATITIS NECROTIZANTE
• Del 5-10% pueden presentar necrosis del parénquima o del tejido peripancreàtico
• La alteración en la perfusión pancreática y los signos de necrosis pueden tomar algunos
días lo que explica la poca utilidad de la TAC temprana
• La áreas necróticas pueden mantenerse estériles o infectarse.
• No hay relación entre el tamaño de la necrosis con el riesgo de infección o duración de los
síntomas.
TIPOS DE PANCREATITIS PANCREATITIS AGUDA

38. • NECROSIS (PERI)PANCREATICA
• El Dx de infección de la necrosis es vital para determinar Tto.
• Se puede DEFINIR por GAS en el páncreas o alrededor o cuando la PAF es positiva
• El desarrollo de infección esta relacionado con aumento de la morbimortalidad
FACTORES DETERMINANTES LOCALES PANCREATITIS AGUDA

39. • Es el grado de DISFUNCION ORGANICA, temporal o persistente
• TEMPORAL: resuelve < 48 hs
• PERSISTENTE: no se resuelve aun despues de 48 hs
• SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assesment) > 2
• Cardiovascular: necesidad de inotrropico
• Renal: Creatinina > 2mg%
• Respiratorio= Pafi ≥ 300
FACTORES DETERMINANTES SISTEMICOS PANCREATITIS AGUDA

40. PANCREATITIS AGUDA

41. Clasificación Internacional y Multidisciplinaria de la Pancreatitis Aguda:
Edición espanola 2013
E. Maraví-Poma et al
PANCREATITIS AGUDA

42. PANCREATITIS AGUDA

43. PANCREATITIS AGUDA

44. PANCREATITIS AGUDA
JPN SEVERITY
SCORE

45. Classification of acute pancreatitis—2012:
revision of the Atlanta classification and definitions
by international consensus
Peter A Banks et al
Acute Pancreatitis Classification Working Group

46. CLASIFICACION BALTHAZAR PANCREATITIS AGUDA

47. ESCALA DE BALTHAZAR
• A : Páncreas Normal
• B: Aumento del volumen del páncreas (focal o difuso) y conservación del contorno de la
glándula
• C: inflamación del páncreas y grasa peripancreática con pérdida de los contornos
• D: Presencia de colección peripancreática única, mal definida o flemón
• E: Presencia de colecciones líquidas peripancreáticas y a distancia ó 2 o más colecciones
pancreáticas
PANCREATITIS AGUDA

49. CLASIFICACION DE SEVERIDAD
• 1. Pancreatitis aguda leve (PAL) se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri)
pancreática como de fallo orgánico.
• 2. Pancreatitis aguda moderada (PAM) se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de
necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio.
• 3. Pancreatitis aguda grave (PAG) se caracteriza por la presencia de cualquier grado de
necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente.
• 4. Pancreatitis aguda crítica (PAC) se caracteriza por la presencia de necrosis (peri)
pancreática infectada y fallo orgánico persistente.
PANCREATITIS AGUDA

50. • Se basa en factores reales de gravedad en lugar de factores que son predictivos de
gravedad.
• El uso de sistemas de puntuación multifactoriales (p.e. APACHE II o Ranson) para
predecir la gravedad fue incorporada hace 2 décadas (Atlanta)
• No se disponía de Imágenes de alta calidad
• no se reconocía la importancia de la insuficiencia de órganos en la evolución de una
pancreatitis aguda
PORQUE UNA NUEVA CLASIFICACION PANCREATITIS AGUDA

51. • La nueva clasificación define la gravedad únicamente sobre la base de factores que tienen
una asociación causal con la gravedad.
• Basado en el concepto de causa-efecto, estos factores en pacientes con pancreatitis
aguda son: la necrosis (peri) pancreática y el fracaso de órganos
• Esto contrasta con los intentos empíricos que vinculan la gravedad de la pancreatitis
aguda con acontecimientos no causales como la hospitalización prolongada, la necesidad
de una intervención y la muerte
PORQUE UNA NUEVA CLASIFICACION PANCREATITIS AGUDA

52. Necrosis peri
pancreática
Falla de un
órgano
Ausente
Estéril
Infectada
Ausente
Transitorio
Persistente
DETERMINANTES DE GRAVEDAD PANCREATITIS AGUDA

53. MANEJO
MULTIDICLIPLINARIO
Radiología
intervencionista
Intensivista
Cirujano con
Experiencia
Bilio
pancreática
Internista
Endoscopia
intervencionista
PANCREATITIS AGUDA

54. Pancreatitis leve
y moderada
Pancreatitis grave
Pancreatitis Critica
Sala
general
UCI
GUIAS DE TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA

55. 1. PCR al las 48 horas del inicio de los síntomas (150 mg/l)
Determinan en forma precoz cual Px desarrolle PAG o PAC
2. Interleucina-6 (IL-6)
Predictor fiable y precoz de gravedad en las primeras 24 h.
3. Procalcitonina.
Si es mayor de 0.5 ng/ml
En fase evolutiva si es > 1.8 ng/ml diferencia necrosis estéril de
infectada
BIOMARCADORES PANCREATITIS AGUDA

56. Alimentación
Reposición de la volemia
Manejo del dolor.
Inhibidores de las proteasas.
Manejo del síndrome hipertensivo intrabdominal.
Uso de antibióticos y anti fúngicos.
Radiología intervencionista
Endoscopia invasiva y cirugía
GUIAS TERAPEUTICAS PANCREATITIS AGUDA

57. Pancreatitis aguda es un proceso hipercatabolico, la nutrición temprana es fundamental en la
evolución del cuadro e indispensable en los casos de PAM; PAG Y PAC.
Evidencia demuestra que el ayuno prolongado se asocia a mayor índice de necrosis infectada y fallo
multiorganico.
Pancreatitis aguda leve:
1. NPO estricto inicialmente hasta por 48 horas
2. No es indispensable la SNG, pero valorar uso si hay vomito incoercible.
3. Se recomienda el uso de glutamina
4. No se recomienda uso de probioticos
ALIMENTACION PANCREATITIS AGUDA

58. PANCREATITIS AGUDA MODERADA, GRAVE Y CRITICA:
• Debe iniciarse en forma precoz, primeras 48 horas después de la reanimación inicial.
• La alimentación enteral vía sonda naso yeyunal Se prefiere sobre la NPT.
• Aporte calórico calculado: 25-30 Kcal/k/dia ; No exceder 4 gr/kg/dia de glucosa, Lípidos 0.7-
1.5 g/kg/dia, Proteínas 1- 1.8 g/kg/dia
ALIMENTACION PANCREATITIS AGUDA

59. 1. La administración precoz de fluidos es fundamental en las primeras 72 horas, siendo las mas
importantes las primeras 24 h.
1. Administración progresiva, controlada y monitorizada es preferible a la administración masiva de
líquidos sobre todo en las primeras 24 horas. Mas de 3-4 litros en primeras 24 h= mayor
morbilidad.
2. Se prefiere la solución cristaloide equilibrada (Ringer Lactato sobre la SSN 0.9%)
3. Monitorización mediante PCAP o PVC. Objetivo: llevar PAM ≥ 65 mml Hg
ALIMENTACION PANCREATITIS AGUDA

60. Control del dolor mediante analgesia, sedo analgesia o bloqueo peridual.
Relación directamente proporcional entre intensidad de dolor y evolución hacia las etapas
graves.
No existe pauta consensuada del analgésico a utilizar, debe elegirse en base a la intensidad del
dolor.
Puede decidirse entre Aines, Opiáceos y no Opiáceos.
Analgesia por infusión de bomba controlada por el paciente es una magnifica alternativa
MANEJO DEL DOLOR PANCREATITIS AGUDA

61. Analgésico recomendado: Metamizol, Diclofenac o Ketorolac.
Opiáceos vía endógenos, no usar Morfina. (espasmo en esfínter )
La sedación puede utilizarse como coadyuvante a la analgesia o en pacientes con ventilación
mecánica.
Bloqueadores H2: ningún efecto en el dolor ni la evolución. Paciente con antecedentes de
EAP usar bloqueadores de bomba de protones.
Pacientes con dolor incontrolable puede utilizarse el bloqueo loco-regional con cateter
MANEJO DEL DOLOR PANCREATITIS AGUDA

62. Infusión endovenosa de inhibidores de las proteasas puede reducir la mortalidad y
complicaciones en PAG y PAC
Administración intrarterial local de inhibidores de las proteasas en fase temprana
de PAPG disminuye las complicaciones y la infección.
 Aprotinina, gabexate mesilate son los bloqueadores de la tripsina mas
recomendados.
Inhibidores de las proteasa no tienen utilidad en pancreatitis aguda leve o
moderada.
PANCREATITIS AGUDA

63. Presión intrabdominal mayor de 12 mmHg aumenta las complicaciones
Presión intrabdominal mayor de 20 mmHg se asocia a FMO.
Debe medirse la PIA en todos los pacientes con PAG y PAC. C/6 h, atreves de la vejiga urinaria
instilando 25 cc de SSN expresado en mmHg.
Disminuir la PIA con técnicas conservadoras : (diuréticos, SNG, metoclopramida, neostigmina,
sedación. Quirúrgicas: Drenaje percutáneo, laparostomias descompresora
Si no hay necrosis infectada y amerita laparotomía descompresora es muy importante no
intentar necrosectomia.
PRESION INTRAABDOMINAL PANCREATITIS AGUDA

64. No se recomienda el uso de antibióticos en PAL, PAM o PAG con o sin necrosis( No evidencia de
mejoría con su uso)
Tratamiento profiláctico anti fúngico(Fluconazol) no es de consenso.
Pancreatitis aguda con necrosis infectada utilizar Imipenem, meropenem , carbapenem. No
exceder las dos semanas.
ANTIBIOTICOS Y ANTIFUNGICOS ANCREATITIS AGUDA

65. TAC con medio de contraste se utiliza en las primeras 24 horas solo en duda diagnostica, de lo contrario se
debe indicar hasta las 72 horas.
MRI es una buena alternativa en Pacientes con alergia al medio de contraste.
Si existe sospecha de infección de necrosis pancreática la primera alternativa de abordaje es punción
dirigida por US o TAC.
Solo drenar las colecciones liquidas infectadas.
Esta técnica estará en dependencia de la disponibilidad y experiencia del personal
RADIOLOGIA INVASIVA PANCREATITIS AGUDA

66. La necrosis pancreática infectada deberá ser abordada en forma escalonada: manejo
medico, drenaje radiológico, drenaje endoscópico, y por ultimo drenaje quirúrgico.
El momento adecuado para drenaje de necrosis pancreática infestada es a la 3ra- 4ta
semana.
El drenaje endoscópico transmural gástrico y la ecoendoscopia es el tratamiento quirúrgico
de elección en necrosis infestada en Px estabilidad hemodinamica.
La CPRE se indica de urgencia en las primeras 24-48horas en caso de pancreatitis de origen
biliar con colangitis. Si no colangitis: diferir CPRE
Si no se dispone de las opciones endoscópicas se pasara a las alternativas quirúrgicas.
ECOENDOSCOPIA PANCREATITIS AGUDA

67. Abordaje quirúrgico de necrosis estéril se asocia a mayor morbilidad.
Necrosis infestada: Primera opción quirúrgica es la necrosectomia con técnica cerrada
(laparoscópica)
Necrosectomia por laparotomía con abdomen abierto o abdomen excluido Abordaje extraperitoneal
o por lumbotomía.
Si concomita enfermedad de la vesícula y el paciente esta estable debe realizarse colecistectomia, si
el Paciente esta inestable no se debe realizar
TRATAMIENTO QUIRURGICO PANCREATITIS AGUDA

68. Momento ideal, si se opta por el tratamiento quirurgico, es a la 4 semana
Cirugía en las primeras dos semanas solo en caso de:
1. FMO y duda Dx con isquemia mesentérica
2. Sospecha de víscera hueca perforada.
3. Aparición de hipertension intrabdonal, pero realizar descompresión sin necrosectomia.
4. Puede combinarse técnicas radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas
CUANDO OPERAR PANCREATITIS AGUDA

69. 1. Necrosis infestada mas deterioro clínico.
2. Necrosis infestada sin deterioro clínico en sitios donde no se pueda realizar abordaje
endoscópico o radiológico.
3. No evidencia de necrosis infestada pero mala evolución clínica después de la cuarta
semana.(Abscesos ocultos).
4. Isquemia intestinal o perforación de víscera hueca, Obstrucción intestinal secundaria
5. Pancreatitis biliar mas colangitis en los lugares donde no se disponga de CPRE
A QUIENES OPERAR PANCREATITIS AGUDA

70. •MUCHAS GRACIAS