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Pancreatitis aguda
- 1. Pancreatitis Aguda ARTURO.RUESTA.CÓRDOVA HOSPITAL CASIMIRO ULLOA UCSUR-2011
- 16. Fisiopatología
- 24. Cuadro clinico Signos, síntomas y antecedentes Sensibilidad (%) Dolor abdominal 95 Anorexia 85 Nauseas, Vómitos 75 Ruidos hidro aereos disminuidos 60 Fiebre 60 Dolor irradiado al dorso 50 Resistencia muscular 50 Historia de alcoholismo 50 Enfermedad de la vía biliar 30 Shock 15 Ictericia 15 Hematemesis 10
- 32. Criterios diagnósticos RANSON GLASGOW Al ingreso Edad > 55 Edad > 55 Recuento de G.B > 16,000 Recuento de G.B > 15,000 Glucosa > 200 mg% Glucosa > 10 mMol/L LDH > 400 UI/L LDH > 600 UI/L AST > 250 UI/L AST > 100 UI/L Urea > 16 mMol/L PaO2 < 60mmHg Calcio < 2mMol/L Albúmina < 3,2 grs% A las 48 horas Hematocrito > 10% BUN > 5mg% PaO2 < 60mmHg Déficit de base > 4 mMol/L Déficit de volumen > 6 L Calcio < 8mg% N o de factores Mortalidad 0 - 2 < 1 % 3 – 4 15 % 5 – 6 40 % > 6 100 %
- 38. Índice de severidad para pancreatitis aguda Grado TAC sin Contraste ( Balthazar) Puntos Necrosis TAC con contraste Índice de severidad Índice de mortalidad % Puntos adicionales A Páncreas normal B Aumento de tamaño local o difuso. H eterogenicidad C Inflamación pancreática y/o de la grasa peripancreática D Mas prominente inflamación peripancreatica, 1 colección indefinida intra o extraprancreatica E 2 o mas colecciones deifinidas o abcesos y/o aire retroperitoneal 0 1 2 3 4 0 0 ‹ 30 30 a 50 › 50 0 0 2 4 6 0 1 4 7 10 0 0 0 6% › 17%
- 40. PA: Necrosis en < 30%, con inflamcion peripancreatica circundante
- 67. CPRE EN LA PAG
- 76. Gracias!!!
Notas del editor
- Necrosis pancreatica esteril: area de tejido pancreático inviable se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica mediante TAC con contraste (áreas mayores de 3cm o que ocupan mas del 30% de la glándula pancreática) También se proponen pruebas bioquímicas como marcadores de NP pero tienen escasa validación clínica: PCR, elastasa PMN y tripsinógeno péptido activado. Necrosis pancreatica infectada: infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden invadir el resto de la cavidad abdominal. TODA NECROSIS PANCREATICA INFECTADA REQUIERE INTERVENCION QUIRÚRGICA. Su diagnóstico se hace mediante punción transcutánea y cultivo. Las áreas de necrosis en el TAC se reconocen por la ausencia captación de contraste.
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- Necrosis pancreatica esteril: area de tejido pancreático inviable se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica mediante TAC con contraste (áreas mayores de 3cm o que ocupan mas del 30% de la glándula pancreática) También se proponen pruebas bioquímicas como marcadores de NP pero tienen escasa validación clínica: PCR, elastasa PMN y tripsinógeno péptido activado. Necrosis pancreatica infectada: infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden invadir el resto de la cavidad abdominal. TODA NECROSIS PANCREATICA INFECTADA REQUIERE INTERVENCION QUIRÚRGICA. Su diagnóstico se hace mediante punción transcutánea y cultivo. Las áreas de necrosis en el TAC se reconocen por la ausencia captación de contraste.
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- Necrosis pancreatica esteril: area de tejido pancreático inviable se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica mediante TAC con contraste (áreas mayores de 3cm o que ocupan mas del 30% de la glándula pancreática) También se proponen pruebas bioquímicas como marcadores de NP pero tienen escasa validación clínica: PCR, elastasa PMN y tripsinógeno péptido activado. Necrosis pancreatica infectada: infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden invadir el resto de la cavidad abdominal. TODA NECROSIS PANCREATICA INFECTADA REQUIERE INTERVENCION QUIRÚRGICA. Su diagnóstico se hace mediante punción transcutánea y cultivo. Las áreas de necrosis en el TAC se reconocen por la ausencia captación de contraste.
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- Se presentan en la fase precoz de la PA localizadas alrededor del páncreas , no tienen pared granular ni tejido fibroso. Aparecen en 30-40% de las PA con necrosis y la mayoría regresan espontáneamente otras progresan hacia absceso pancreático o suedoquiste.
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- de la PA AP: colección de material purulento intraabdominal bien delimitada con pared fina de granulación y colágeno.Menos necrosis glandular que la necrosis pancreática y de aparición mas tardía (3-4 sem). Un absceso se diagnostica en TAC cuando se observa una colección de la que se extrae pus mediante punción adyacente a una glandula pancreatica normalmente realzada/// La necrosis infectada se diagn en TAC cuando se observa un area heterogenea de parenquima pancreatico que no capta y al realizar la puncion aspiracion solo se obtiene tejido infectado solido o con MINIMA licuefaccion. El absceso puede tratarse mediante drenaje percutaneo y la necrosis infectada precisa intervencion quirurgica. SQ: colección de líquido pancreático (rico en enzimas digestivas) bien delimitada por una pared no epitelizada, no infectada, aparece en fase tardía (5-6 sem)
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
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- MONO:duracion entre varios dias y 2 sem BIFASICO: recuperacion asintomatica q dura entre pocas semanas a 1-2 meses.la fase septica se carac por fiebre leucocitosis aumento de VSG y dolor abdominal. BIMODAL: fase septica con fiebre HIPOTENSION FALLO ORGANICO y datos de sepsis. La infeccion de la necrosis pancreatica se da en 1-10% de las PA (30-70% en pancreatitis necrotizante) Riesgo de infeccion según cirugia:en 1a semana 24,8%, 2a y 3a sem 71%!!!!!
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
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- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- Necrosis pancreatica esteril: area de tejido pancreático inviable se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica mediante TAC con contraste (áreas mayores de 3cm o que ocupan mas del 30% de la glándula pancreática) También se proponen pruebas bioquímicas como marcadores de NP pero tienen escasa validación clínica: PCR, elastasa PMN y tripsinógeno péptido activado. Necrosis pancreatica infectada: infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden invadir el resto de la cavidad abdominal. TODA NECROSIS PANCREATICA INFECTADA REQUIERE INTERVENCION QUIRÚRGICA. Su diagnóstico se hace mediante punción transcutánea y cultivo. Las áreas de necrosis en el TAC se reconocen por la ausencia captación de contraste.
- Necrosis pancreatica esteril: area de tejido pancreático inviable se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica mediante TAC con contraste (áreas mayores de 3cm o que ocupan mas del 30% de la glándula pancreática) También se proponen pruebas bioquímicas como marcadores de NP pero tienen escasa validación clínica: PCR, elastasa PMN y tripsinógeno péptido activado. Necrosis pancreatica infectada: infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden invadir el resto de la cavidad abdominal. TODA NECROSIS PANCREATICA INFECTADA REQUIERE INTERVENCION QUIRÚRGICA. Su diagnóstico se hace mediante punción transcutánea y cultivo. Las áreas de necrosis en el TAC se reconocen por la ausencia captación de contraste.
- SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
- MONO:duracion entre varios dias y 2 sem BIFASICO: recuperacion asintomatica q dura entre pocas semanas a 1-2 meses.la fase septica se carac por fiebre leucocitosis aumento de VSG y dolor abdominal. BIMODAL: fase septica con fiebre HIPOTENSION FALLO ORGANICO y datos de sepsis. La infeccion de la necrosis pancreatica se da en 1-10% de las PA (30-70% en pancreatitis necrotizante) Riesgo de infeccion según cirugia:en 1a semana 24,8%, 2a y 3a sem 71%!!!!!
- MONO:duracion entre varios dias y 2 sem BIFASICO: recuperacion asintomatica q dura entre pocas semanas a 1-2 meses.la fase septica se carac por fiebre leucocitosis aumento de VSG y dolor abdominal. BIMODAL: fase septica con fiebre HIPOTENSION FALLO ORGANICO y datos de sepsis. La infeccion de la necrosis pancreatica se da en 1-10% de las PA (30-70% en pancreatitis necrotizante) Riesgo de infeccion según cirugia:en 1a semana 24,8%, 2a y 3a sem 71%!!!!!
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- MONO:duracion entre varios dias y 2 sem BIFASICO: recuperacion asintomatica q dura entre pocas semanas a 1-2 meses.la fase septica se carac por fiebre leucocitosis aumento de VSG y dolor abdominal. BIMODAL: fase septica con fiebre HIPOTENSION FALLO ORGANICO y datos de sepsis. La infeccion de la necrosis pancreatica se da en 1-10% de las PA (30-70% en pancreatitis necrotizante) Riesgo de infeccion según cirugia:en 1a semana 24,8%, 2a y 3a sem 71%!!!!!
- I resp ag: frec y de aparicion precoz (50-70% de los pacientes presentan hipoxia en las primeras 48h) se cree relacion con daño directo de las enzimas y alteracion del surfactante por fosfolipasa A2,tb influyen dolor distension abdominal, elevacion diafragmatica… IRA: creat>2 tras rehidratación/oliguria<30ml en 3h o <700ml en 24h. Shock: PAS<80 DMO: signos de sepsis asociados a insuf de 2 o mas organos,durante >3d con tto médico intensivo(se asocia acidosis metabolica, coagulopatia y encefalopatia) Sepsis extrapancr(infecciones nosocomiales) CID (aparicion tardia):TP<70% + trombopenia + hipofibrinogenemia + elevacion dimero d. SRIS: sdr d resp inflamatoria sistemica: 2 o +: temp< 36 o >38, FC >90 , FR>20 o paco2 < 4.3, leucos>12000 o < 4000 o >10% de formas inmaduras Hiperlipemia: aparece en un 50%,al parecer en menor medida cuando es PA biliar, lo mas frec es hiperTG >1000. La presencia de hiperlipemia puede dar valores normales de amilasa normales.Es dificil diferenciar si la hiperlipemia es la causa o el efecto sobretodo si se desconocia si el enfermo presentaba hiperlip anteriormente. Hemorragia gi (aparicion tardia) se asocia generalmente a situacion de sepsis y dmo terminal. Complic rara: ceguera brusca en PA alcoholica por retinopatia de Purtscher.
- I resp ag: frec y de aparicion precoz (50-70% de los pacientes presentan hipoxia en las primeras 48h) se cree relacion con daño directo de las enzimas y alteracion del surfactante por fosfolipasa A2,tb influyen dolor distension abdominal, elevacion diafragmatica… IRA: creat>2 tras rehidratación/oliguria<30ml en 3h o <700ml en 24h. Shock: PAS<80 DMO: signos de sepsis asociados a insuf de 2 o mas organos,durante >3d con tto médico intensivo(se asocia acidosis metabolica, coagulopatia y encefalopatia) Sepsis extrapancr(infecciones nosocomiales) CID (aparicion tardia):TP<70% + trombopenia + hipofibrinogenemia + elevacion dimero d. SRIS: sdr d resp inflamatoria sistemica: 2 o +: temp< 36 o >38, FC >90 , FR>20 o paco2 < 4.3, leucos>12000 o < 4000 o >10% de formas inmaduras Hiperlipemia: aparece en un 50%,al parecer en menor medida cuando es PA biliar, lo mas frec es hiperTG >1000. La presencia de hiperlipemia puede dar valores normales de amilasa normales.Es dificil diferenciar si la hiperlipemia es la causa o el efecto sobretodo si se desconocia si el enfermo presentaba hiperlip anteriormente. Hemorragia gi (aparicion tardia) se asocia generalmente a situacion de sepsis y dmo terminal. Complic rara: ceguera brusca en PA alcoholica por retinopatia de Purtscher.
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- I resp ag: frec y de aparicion precoz (50-70% de los pacientes presentan hipoxia en las primeras 48h) se cree relacion con daño directo de las enzimas y alteracion del surfactante por fosfolipasa A2,tb influyen dolor distension abdominal, elevacion diafragmatica… IRA: creat>2 tras rehidratación/oliguria<30ml en 3h o <700ml en 24h. Shock: PAS<80 DMO: signos de sepsis asociados a insuf de 2 o mas organos,durante >3d con tto médico intensivo(se asocia acidosis metabolica, coagulopatia y encefalopatia) Sepsis extrapancr(infecciones nosocomiales) CID (aparicion tardia):TP<70% + trombopenia + hipofibrinogenemia + elevacion dimero d. SRIS: sdr d resp inflamatoria sistemica: 2 o +: temp< 36 o >38, FC >90 , FR>20 o paco2 < 4.3, leucos>12000 o < 4000 o >10% de formas inmaduras Hiperlipemia: aparece en un 50%,al parecer en menor medida cuando es PA biliar, lo mas frec es hiperTG >1000. La presencia de hiperlipemia puede dar valores normales de amilasa normales.Es dificil diferenciar si la hiperlipemia es la causa o el efecto sobretodo si se desconocia si el enfermo presentaba hiperlip anteriormente. Hemorragia gi (aparicion tardia) se asocia generalmente a situacion de sepsis y dmo terminal. Complic rara: ceguera brusca en PA alcoholica por retinopatia de Purtscher.
- MONO:duracion entre varios dias y 2 sem BIFASICO: recuperacion asintomatica q dura entre pocas semanas a 1-2 meses.la fase septica se carac por fiebre leucocitosis aumento de VSG y dolor abdominal. BIMODAL: fase septica con fiebre HIPOTENSION FALLO ORGANICO y datos de sepsis. La infeccion de la necrosis pancreatica se da en 1-10% de las PA (30-70% en pancreatitis necrotizante) Riesgo de infeccion según cirugia:en 1a semana 24,8%, 2a y 3a sem 71%!!!!!
- Hemo: soluciones iv, adecuado nivel diuretico, medicion de PVC, inotropicos Dolor: Meperidina iv o sc, tb otros derivados morfinicos, anestesia regional con bloqueo paravertebral Resp: IOT + vent mec si po2 < 50 o paco2 >50, acidosis progresiva, deterioro estado mental, aumento del trabajo resp, fatiga de musc inspiratorios. Renal:buena perfusion renal, tecnicas de reemplazo renal continuas (se discute como tto de DMO precoz para eliminar citocinas…) Nutricional: inicio precoz de nutricion enteral por via transpilorica para conseguir la anulacion exocrina del pancreas reduce complicaciones y posiblemente la mortalidad.Se recomienda dietas predigeridas con TG de cadena media y enriquecidas con nutrientes inmunomoduladores (glutamina 0,3g/kg/día, arginina 30g dia adulto, nucleótidos todavia no experimentado en humanos…) Prev hemorr dig: anti h2 Monit p intraabd: met directo con cateter intraperitoneal, indir presion transvesical. Presion normal hasta 10mmhg. Grave si >35=sindrome compartimental abdominal tto soporte intensivo-puncion peritoneal descompresiva en estudios-laparotomia. Otros: ac monoclonales contra moleculas de adhesion, antag de paf, potenciacion de barrera intestinal med bacterioterapia o glutamina (todavia no hay evidencias de efectividad)
- La SP es el FR mas imp en la PAG necrotizante determinando manejo terap y la evol de la enf. Imipenem dte 14 dias o mientras duren las complicaciones, en el caso de la descontaminacion intestinal aun queda por determinar duracion y metodo, son necesarios estudios. Penetracion de los atb: Buchler y cols calcularon el factor de eficacia El metronidazol se añade si el atb elegido no cubre anaerobios y el tazobactam en caso de que el microorg sea productor de b lactamasas. Historia: Hasta 1970 no se había considerado la antibioterapia de profilaxis, los estudios no tenían en cuenta la etiopatogenia de la necrosis pancreatica ni sus complicaciones septicas. En los años 70 Ranson introdujo los lavados peritoneales con ampicilina sin encontrar grandes diferencias. En 1984 el grupo de Pamplona introdujo los LP prolongados sin atb mejorando el pronostico y disminuyendo la mort. Especialmente en enfermos menores de 60a. A partir de 1990 conocidos los mecanismos fisiopat se comenzo a reconocer la eficacia del manejo precoz en intensivos y influencia positiva de los atb (reunion nacional del GTEI-SEMICYUC 1995 PAMPLONA) A partir de entonces y de acuerdo con estudios farmacocineticos el IMIP o la combinacion de QUINO+METRO seria la profilaxis ideal.En un metaanalisis de estudios con atb q cumplian los requisitos farmacocineticos se demuestra que este tratamiento disminuye la sepsis y la mortalidad al compararlo con el grupo sin profilaxis (21% frente a 12,3%)pag 103
- Metronidazol eficaz anaerobicida Tazobactam si se sospecha germenes productores de B lactamasas.
- Todavía hacen falta estudios prospectivos, controlados randomizados y a ciegas para determinar con seguridad la eleccion del atb, via y antifungico.
- Desde entonces se ha comprobado que la pancreatitis no solo ha dejado de ser una contraindicacion de la CPRE sino que mejora la evol del proceso. Cuanto mas se retrase la cpre menos probable es encontrar coledocolitiasis (por expulsion espontanea del calculo) y resulta mas complicado técnicamente (edema de pliegues y dificultad para cateterizar la papila) con lo que la tasa de canulación desciende.
- Desde entonces se ha comprobado que la pancreatitis no solo ha dejado de ser una contraindicacion de la CPRE sino que mejora la evol del proceso. Cuanto mas se retrase la cpre menos probable es encontrar coledocolitiasis (por expulsion espontanea del calculo) y resulta mas complicado técnicamente (edema de pliegues y dificultad para cateterizar la papila) con lo que la tasa de canulación desciende.
- Facilita qx posterior porque evita las dificultades de explorar la via biliar durante el acto quirúrgico. Si durante la evol del paciente con PAL sin haberle realizado CPRE se desarrolla colangitis aguda o shock septico esta indicada la CPRE asi como tambien en el caso de aumento progresivo de bilirrubina.
- Seguimiento con tac dinamica cada 7- 10 dias en pac con pag grado D O E (ISTC DE 3 A 10 PTS), o si deterioro clinico. Nuevas perspectivas:rmn permite realizar en la misma exploracion una valoracion de los conductos biliopancreaticos mediante cprm, parece ser igual de efectiva que tac para detectar necrosis. La rm puede reemplazar a la tac en pacientes con fallo renal.
- f.Pancreatica:tto conservador f.Intestinal: sbt colon Hemorr: relaparotomía
- PAG:- requiere prolongada estancia hospitalaria (uci y planta), multiples intervenciones quir, consume gran cantidad de recursos sanitarios. Los estudios de coste efectividad y calidad de vida representan un gran apoyo para proseguir la búsqueda de nuevos tratamientos y FORMULAS DE TRABAJO para mejorar resultados. Numerosos expertos propugnan la creacion de UNIDADES ESPECIFICAS MULTIDISCIPLINARIAS hospitales de referencia donde seria aconsejable se remitieran los pacientes con PAG.Una guia inglesa (united kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis) recogen recomendaciones de cómo deberian ser estas unidades especiales.
- Necrosis pancreatica esteril: area de tejido pancreático inviable se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica mediante TAC con contraste (áreas mayores de 3cm o que ocupan mas del 30% de la glándula pancreática) También se proponen pruebas bioquímicas como marcadores de NP pero tienen escasa validación clínica: PCR, elastasa PMN y tripsinógeno péptido activado. Necrosis pancreatica infectada: infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden invadir el resto de la cavidad abdominal. TODA NECROSIS PANCREATICA INFECTADA REQUIERE INTERVENCION QUIRÚRGICA. Su diagnóstico se hace mediante punción transcutánea y cultivo. Las áreas de necrosis en el TAC se reconocen por la ausencia captación de contraste.