Revisión Bibliográfica sobre Pancreatitis Aguda

1. Pancreatitis Aguda
Universidad de Panamá
Cátedra de Cirugía General
X° Semestre
Luis Carlos Núñez

2. INTRODUCCIÓN
● La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio de inicio abrupto en el
páncreas que puede afectar múltiples órganos.
● Es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren
hospitalización.
● Existe un amplio espectro de la enfermedad, desde la leve (80%), en la
que los pacientes se recuperan en pocos días, hasta la grave (20%), con
una estancia hospitalaria prolongada, la necesidad de cuidados
intensivos y un riesgo de muerte del 15-20%.
La primera descripción de esta entidad,
fue realizada en Ámsterdam por el
médico y morfólogo danés Nicholaes
Tulp en el año 1652.

3. EPIDEMIOLOGÍA
● La pancreatitis aguda es uno de los trastornos gastrointestinales más
comunes que requieren hospitalización.
● Su incidencia varía entre 15-45 casos por cada 100.000 personas al año
en todo el mundo y está aumentando debido al incremento de la
obesidad.
● La mortalidad global oscila entre el 3-5%, pero puede alcanzar el 35% en
las formas necrosantes complicadas.
● Las tasas de hospitalización son más comunes en personas de raza
negra y en el sexo masculino.

4. ETIOLOGÍA
Los cálculos biliares y el consumo de alcohol son las dos causas más frecuentes de
pancreatitis aguda en el adulto. Se va a lograr identificar la causa de la pancreatitis en
un 75% a 85% de los casos.
Son la principal causa. Es más frecuente en mujeres.
Cuando los cálculos migran de la vesícula biliar, pueden
generar una obstrucción en el conducto biliar común, el
conducto pancreático o de ambos.
Es la 2da causa más frecuente. Es más frecuente en
hombres. De las personas que abusan del consumo de
alcohol de forma crónica, un 10% presentará un episodio
de PA. Se puede hablar de consumo excesivo de alcohol
cuando sobrepasa los 80 gramos por día.
CÁLCULOS BILIARES
38% - 40%
CONSUMO DE ALCOHOL
30% - 35%

5. ETIOLOGÍA
Es la 3ra causa más común. En mujeres embarazadas,
puede representar hasta un 56% de las causas. La
hipertrigliceridemia severa (niveles entre 1000 - 1999
mg/dl) y muy severa (≥ 2000 mg/dl) son las que se
asocian más con la PA.
La 4ta causa está asociada a fármacos. Los fármacos más
comunes, según la literatura, son: azatioprina,
didanosina, interferón-alfa 2b, estrógenos, furosemida,
pentamidina, sulfonamidas, tetraciclina, ácido valproico,
6-mercaptopurina, inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina y mesalamina.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
5% - 10%
DROGAS
>5%

6. ETIOLOGÍA
La PA es la complicación más frecuente de este
procedimiento (9,7%). Los pacientes que tienen mayor
riesgo de presentar esta complicación son los que
presentan disfunción del esfínter de Oddi, el antecedente
de pancreatitis aguda post CPRE, menores de 50 años,
mujeres y antecedente de haber presentado más de dos
episodios de pancreatitis.
Cuando no se logra identificar la causa. La PA idiopática
aumenta con la edad, existiendo factores potenciales
como polimorfismos genéticos, tabaquismo y otras
toxinas ambientales, y efectos de comorbilidades
asociadas, por ejemplo obesidad y DM2.
POST CPRE
2% - 5%
IDIOPÁTICA

7. Obesidad Diabetes
Enfermedad renal
crónica
Tabaquismo
Enfermedad
inflamatoria intestinal
Dieta
FACTORES DE RIESGO
Está asociado al 50% de los casos
de PA. Los fumadores activos
tienen 20% más riesgo de padecer
enfermedad pancreática al
compararlos con los exfumadores.
La obesidad es un factor de
riesgo bien establecido para PA
y es más severa en obesidad
central.
El riesgo aumenta con la ingesta de
grasas saturadas, colesterol, carnes
rojas y huevo
La DM2 aumenta 2-3 veces el
riesgo de padecerla.
Incluyen principalmente PA
secundaria a fármacos y, con menor
frecuencia, pancreatitis autoinmune.
El riesgo aumenta en los
pacientes a los que se les
realiza diálisis peritoneal en
comparación con hemodiálisis.

8. FISIOPATOLOGÍA
El acontecimiento desencadenante es la activación prematura del
tripsinógeno a tripsina dentro de la célula acinar. Se postula que
esto puede ser causado por presiones ductales elevadas (como en la
obstrucción del conducto) así como por problemas con la
homeostasis del calcio y el pH.
Dado que el transporte de calcio es un proceso impulsado por el ATP,
se sospecha que muchas de las toxinas responsables de la
pancreatitis (incluido el alcohol) implican un agotamiento del ATP
que da lugar a concentraciones elevadas de calcio intraacinar que
estimulan la activación temprana del tripsinógeno a tripsina, que
activa enzimas como la elastasa y las fosfolipasas.
Habtezion, A., Gukovskaya, A. S., & Pandol, S. J. (2019). Acute pancreatitis: A
multifaceted set of organelle and cellular
interactions. Gastroenterology, 156(7), 1941–1950.
https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.11.082

9. FISIOPATOLOGÍA
La activación temprana de estos zimógenos conduce a un daño
tisular localizado y a la liberación de Patrones Moleculares
Asociados al Daño (DAMPs).
La liberación de DAMPs provoca el reclutamiento de neutrófilos
y el inicio de la cascada inflamatoria. Esta cascada inflamatoria
es responsable de las manifestaciones sistémicas de la
pancreatitis aguda y, en última instancia, puede conducir a un
aumento de la permeabilidad capilar y al daño del endotelio con
trombosis microvascular que provoca el síndrome de
disfunción multiorgánica, la principal causa de morbilidad y
mortalidad en la PA.
Kumar, V., & Abbas, A. K. (2021). Robbins Y Cotran. Patologia Estructural Y
Funcional (A. K. Abbas & J. C. Aster, Eds.; 10a ed.). Elsevier.

10. FISIOPATOLOGÍA

11. TIPOS DE PANCREATITIS
Clasificación Morfológica
Pancreatitis Edematosa Intersticial
La pancreatitis aguda se puede subdividir en dos tipos: pancreatitis edematosa intersticial y
pancreatitis necrosante.
Ocurre en el 80% – 90% de los casos.
Inflamación aguda del parénquima pancreático y los
tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis tisular
reconocible.
Criterios en TC con contraste:
• Realce del parénquima pancreático a la administración
de contraste intravenoso.
• No hay datos de necrosis peripancreática.
Estos pacientes presentan recuperación clínica dentro de
la primera semana del inicio de los síntomas.
Complicaciones: Cúmulos de líquido pancreático agudo y
pseudoquiste pancreático.
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al Classification of acute pancreatitis—
2012: revision of the Atlanta classification and definitions by
international consensus Gut 2013;62:102-111.

12. TIPOS DE PANCREATITIS
Clasificación Morfológica
Pancreatitis Necrotizante
Complicaciones: Cúmulo necrótico agudo y necrosis
tabicada.
Criterios en TC con contraste:
❑ No hay realce del parénquima pancreático a la
administración de contraste intravenoso y/o
❑ Presencia de datos de necrosis peripancreática.
Inflamación asociada a necrosis del parénquima
pancreático y/o necrosis del tejido peripancreático.
Ocurre en el 5% – 10% de los casos.
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al Classification of acute pancreatitis—
2012: revision of the Atlanta classification and definitions by
international consensus Gut 2013;62:102-111.

13. TIPOS DE PANCREATITIS
Clasificación Morfológica

14. DIAGNÓSTICO
1. Dolor abdominal característico de pancreatitis
2. Niveles de amilasa y/o lipasa séricas con
elevación superior a 3 veces el límite de lo normal
3. Hallazgos típicos de pancreatitis aguda por
imagenología del abdomen.
Se requieren 2 de los siguientes 3 criterios para realizar el
diagnóstico:

15. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal localizado en el cuadrante superior izquierdo, región
periumbilical o epigastrio. Normalmente inicia de forma súbita, y puede
irradiarse a tórax y espalda media. El dolor es súbito, constante e intenso, el
cual empeora al caminar o acostarse en decúbito dorsal, y mejora con
posición sedente y cuando el paciente se inclina hacia adelante. El dolor
puede iniciar después de ingerir alcohol o comida grasosa.
Náuseas, vómitos, sensación de llenura, distensión abdominal, hipo,
indigestión y oliguria.

16. CUADRO CLÍNICO
Hallazgos físicos: fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia,
diaforesis y alteración del estado de conciencia.
Signo de Cullen (equimosis y edema del tejido subcutáneo) y el signo de
Grey Turner (equimosis en flanco). Se asocian a pancreatitis grave e indican
mal pronóstico.
Al examen físico se presenta con hipersensibilidad y resistencia
abdominal, incluso puede presentar signos de irritación peritoneal.

17. LABORATORIOS
Los niveles séricos de la amilasa se incrementan en
las primeras 6 a 24 horas, llegan a su pico a las 48
horas, y descienden a niveles normales a los tres a
cinco días.
Los niveles de lipasa se incrementan en las primeras
4 a 8 horas, con un pico a las 24 horas, y descienden
a niveles normales en los próximos 8 a 14 días.
Se debe acompañar de biometría hemática, química sanguínea con pruebas de
función hepática completa y perfil de lípidos, tiempos de coagulación y gasometría,
que ayudarán a identificar la etiología y a la búsqueda de complicaciones
Se deben enviar lipasa y amilasa, como pruebas iniciales si se tiene la sospecha de
pancreatitis aguda. Sus niveles séricos aumentan en pocas horas desde que inicia el
cuadro.

18. PRUEBAS DE IMAGEN
El ultrasonido permite determinar etiología, pero no tiene utilidad diagnóstica en la pancreatitis. De forma tardía,
permite identificar características morfológicas de colecciones o para intervenciones terapéuticas.
Los métodos de imagen más utilizados son la tomografía computarizada con medio de contraste, y la resonancia
magnética. El TAC se considera el método estándar para determinar el grado de severidad e identificar complicaciones
tanto pancreáticas como extrapancreáticas, colecciones, derrame pleural e infartos en distintos órganos.
Escala tomográfica de Balthazar
Evalúa la gravedad de la pancreatitis según el grado
de inflamación, la acumulación de líquido y la
extensión de la necrosis que se visualiza por
tomografía.
A mayor puntaje se asocia con aumento de la
morbilidad y la mortalidad, con una sensibilidad del
87% y una especificidad del 83%
de-Madaria Pascual E, Martínez-Sampere J. Pancreatitis aguda. Medicine [Internet].
2012;11(8):457–64. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(12)70331-1

19. GRADOS DE SEVERIDAD
PA Leve: Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve
durante la semana 1, por lo general no requieren exámenes de imágenes
y la mortalidad es muy rara.
PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o
complicaciones locales o sistémicas. Puede resolver en las primeras 48
horas (FO transitoria o colección líquida aguda) sin intervención o
requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin FO),
resolviendo en la semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%.
PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más
complicaciones locales o sistémicas. Ocurre en fase temprana
(mortalidad de 36-50%) o tardía
Clasificación de Atlanta:

20. COMPLICACIONES
de-Madaria Pascual E, Martínez-Sampere J. Pancreatitis aguda. Medicine [Internet]. 2012;11(8):457–64. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(12)70331-1

21. TRATAMIENTO
Actualmente se compone de los siguientes pilares: hidratación intravenosa temprana,
nutrición adecuada, analgesia e intervenciones necesarias.
Es la piedra angular del tratamiento de PA. Tanto las soluciones cristaloides como
la isotónicas, como la solución salina 0,9% o el lactato de Ringer, son las elegidas
para la resucitación con fluidos, las cuales pueden administrarse a una velocidad
de 5 a 10ml/kg por hora.
Recomiendan alimentación enteral de manera temprana, preferiblemente dentro de
las primeras 24 horas, en casos de pancreatitis aguda leve, siempre y cuando el
paciente pueda tolerarlo. De esta manera, se protege la barrera de la mucosa
intestinal, reduciendo la translocación bacteriana. Se disminuye el riesgo de
desarrollar necrosis pancreática infectada y la estancia hospitalaria del paciente.
HIDRATACIÓN
INTRAVENOSA
NUTRICIÓN

22. TRATAMIENTO
Los pacientes con dolor leve casi siempre pueden tratarse con un
antiinflamatorio no esteroideo, mientras que el mejor tratamiento
para aquellos con dolor más intenso son los opioides.
La profilaxis antibiótica para prevenir complicaciones infecciosas en
pacientes con cualquier grado de severidad de PA no es
recomendada. El tratamiento antibiótico está indicado en
infecciones extrapancreáticas como: colangitis, neumonía,
bacteriemia, entre otras. Otra recomendación fuerte es la presencia
de necrosis pancreática infectada.
ANALGESIA
ANTIBIÓTICOS

23. TRATAMIENTO
Está indicada en PA de etiología biliar en el contexto de una
colangitis o de una obstrucción del conducto biliar común.
Todos los pacientes con PA leve de etiología biliar deben someterse
a una colecistectomía durante el curso de la actual hospitalización,
reduciendo complicaciones biliares y recurrencias.
CPRE
COLECISTECTOMÍA

24. PREDICCIÓN DE SEVERIDAD Y PRONÓSTICO
La identificación de severidad al ingreso es trascendental para:
A. Determinar si el paciente ingresa a cuidados intermedios o intensivos
B. Decidir el inicio de terapia efectiva y oportuna
C. Evaluar el riesgo de morbimortalidad
Criterios de Ranson
APACHE II
BISAP
Con sensibilidad de 80% en las primeras 48 horas. Valora 11 factores (5
al ingreso y 6 a las 48 horas), un valor ≥ 3 puntos se considera PA grave.
Tiene sensibilidad de 95% al utilizarse diariamente en pacientes en
cuidados intensivos y valora 12 criterios. Un puntaje ≥ 8 es considerado
como riesgo de muerte y es mayor a medida que aumenta el score
Evalúa 5 criterios: BUN>25 mg/dL, edad>60 años, deterioro mental, SRIS
y efusión pleural. Un valor >2 eleva 10 veces el riesgo de mortalidad.

25. CONCLUSIONES/PERLAS
La etapa más importante del manejo de la pancreatitis aguda son las primeras 12 a 24 horas de ingreso. Es durante este
tiempo que la reanimación adecuada con líquidos puede reducir en gran medida las complicaciones y la mortalidad. La
observación estrecha de los signos vitales y los laboratorios básicos para garantizar una reanimación adecuada con líquidos
son clave.
La fisiopatología de la pancreatitis aguda se basa en la activación prematura del zimógeno, el tripsinógeno, con la
consiguiente destrucción pancreática local que conduce a la activación de la cascada inflamatoria, que causa el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) a menudo asociado con la pancreatitis aguda. La inflamación sistémica puede
conducir al síndrome de disfunción multiorgánica.
El diagnóstico de pancreatitis aguda se define según los Criterios revisados de Atlanta, que establecen que la pancreatitis
aguda requiere al menos 2 de los siguientes 3 criterios: 1) niveles de lipasa o amilasa 3 veces el límite superior de lo normal, 2)
examen físico compatible con pancreatitis y 3) hallazgos de imágenes que son consistentes con pancreatitis aguda.
El uso de la puntuación BISAP puede ayudar a clasificar a los pacientes según el nivel de atención. Este índice tiene un buen
rendimiento predictivo tanto para la pancreatitis aguda grave como para la mortalidad y ha sido validado prospectivamente,
es simple y fácil de calcular a partir de los datos de presentación inicial.

26. REFERENCIAS
1. Navarro S. Revisión histórica de algunos conocimientos sobre pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol [Internet].
2018;41(2):143.e1-143.e10. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2017.11.004
2. Pérez F, Arauz Valdes E. Pancreatitis Aguda: Articulo de Revisión. Rev Med Cient [Internet]. 2020;33:67–88.
Disponible en: http://dx.doi.org/10.37416/rmc.v33i1.570
3. Bustamante Durón D, García Laínez A, García WU, Rubio LL, Rosales AB, Romero LD. Pancreatitis Aguda: Evidencia
Actual Acute Pancreatitis: Current Evidence [Internet]. Disponible en:
https://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-aguda-evidencia-actual.pdf
4. Lorenzo D, Debourdeau A. Pancreatitis aguda. EMC - Tratado Med [Internet]. 2022;26(1):1–8. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/s1636-5410(22)46039-9
5. Mesén Román M, Vargas Calvo M. Generalidades de la pancreatitis aguda. Rev Medica Sinerg [Internet].
2022;7(5):e809. Disponible en: http://dx.doi.org/10.31434/rms.v7i5.809
6. Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute pancreatitis. N Engl J Med [Internet]. 2016;375(20):1972–81. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra1505202
7. de-Madaria Pascual E, Martínez-Sampere J. Pancreatitis aguda. Medicine [Internet]. 2012;11(8):457–64. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(12)70331-1
8. Aguilar PAÁ, Ramírez CTD. Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial. Acta Med Costarric [Internet].
2020;61(1). Disponible en: http://dx.doi.org/10.51481/amc.v61i1.1020
9. Guerrero A, Flores de Miguel Á, Albillos A. Pancreatitis aguda. Protocolo diagnóstico y terapéutico. Medicine
[Internet]. 2019;12(87):5140–4. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2019.10.008
10. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, et al. Classification of acute pancreatitis-2012:
revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut [Internet]. 2013;62(1):102–11.
Disponible en: http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2012-302779