hbjhvjh

2. PANCREATITIS
AGUDA
Raymundo Montiel Latorre
R1 urgencias medicas

3.  El páncreas mide 12 a 15 cm
 Cuerpo , cabeza y cola
 Atraviesa conducto pancreático
 Glándula exocrina
 Enzimas digestivas
 Glándula endocrina
 Islotes de langerhans

5. EPIDEMIOLOGIA
En México no se tienen datos estadísticos completos,
pero se sabe que en 2001 fue la decimoséptima causa
de mortalidad, con una prevalencia de 3%.
En México 49% de las pancreatitis agudas son de
etiología biliar y 37% son alcohólicas

6. Inflamación aguda de
una glándula
pancreática previamente
sana, por una
inadecuada activación
intracelular de las
enzimas pancreáticas y,
que si el paciente
sobrevive al brote, cura
sin secuelas.
Pancreatitis aguda

7. Procesó inflamatorio súbito
del páncreas debido a
diversas causas, que puede
o no comprometer el tejido ,
los órganos peripancreáticos
o ambos y es resolvible

8. La pancreatitis
aguda es un
proceso
inflamatorio
agudo del
páncreas
desencadenado
por la activación
inapropiada de
las enzimas
pancreáticas
con lesión tisular
y respuesta
inflamatoria
local,
respuesta
inflamatoria y
compromiso
variable de otros
tejidos o
sistemas
orgánicos
distantes.

9. Pancreatitis
aguda leve
Se caracteriza por la
ausencia tanto de la
necrosis (peri)
pancreática como de
Falla organica.
Pancreatitis
aguda
moderada.
Se caracteriza por la
presencia de cualquier
tipo de necrosis (peri)
pancreática estéril o
FO transitorio.•
SEMICYUC2012.RECOMENDACIONESPARAELMANEJO
ENCUIDADOSINTENSIVOSDELAPANCREATITISAGUDA

10. Pancreatitis
aguda grave
Se caracteriza por la
presencia de cualquier
grado de necrosis
(peri) pancreática
infectada o FO
persistente.
Pancreatitis
aguda crítica
Se caracteriza por la
presencia de necrosis
(peri) pancreática
infectada y FO
persistente.
SEMICYUC 2012. RECOMENDACIONES
PARA EL MANEJO EN CUIDADOS
INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS AGUDA

11. Fallo orgánico
transitorio.
Datos de FO que se
resuelven en un
periodo corto de
tiempo tras aplicar las
medidas de soporte
adecuadas
Fallo orgánico
persistente.
Datos de FO que no
se resuelven en un
periodo corto de
tiempo tras aplicar las
medidas de soporte
adecuadas.
SEMICYUC 2012. RECOMENDACIONES
PARA EL MANEJO EN CUIDADOS
INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS AGUDA

12. TAMBIÉN SE HA PROPUESTO OTRA CLASIfiCACIÓN, QUE SUGIERE
DIVIDIR LAS PA EN 3 CATEGORÍAS
Pancreatitis
aguda leve.
PA sin
complicaciones
locales ni fracaso
orgánico.
Pancreatitis
aguda
moderada.
PA con
complicaciones
locales sin fracaso
orgánico.
• Pancreatitis
aguda grave.
La que presenta
fracaso orgánico,
con o sin
complicaciones
locales.
SEMICYUC 2012. RECOMENDACIONES
PARA EL MANEJO EN CUIDADOS
INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS AGUDA

13. Causas frecuentes
calculos biliares (incluye microlitiasis)
Alcohol (aguda y cronica) hipertrigliceridemia
CPRE
Trauma
Posoperatorio
Drugs (azathioprine, 6-mercaptopurine, sulfonamides, estrogens, tetracycline, valproic
acid, anti-HIV medications
disfunción del esfinter de Oddi
Causas poco frecuentes
Vascular y vasculitis (isquemia-hipoperfusion luego de causa cardíaca)
Trastornos del tejido conectivo y trombotica
PTI
Cancer de pancreas
Hipercalcemia
Diverticulo periampular
Pancreas divisum
Fibrosis Quistica
Falla renal
Causas raras
Infections (mumps, coxsackievirus, cytomegalovirus, echovirus, parasites)
Autoinmune (sme Sjogren)

14. CLASIFICACIÓN DE PETROV
Pancreatitis aguda leve (PAL). Se caracteriza por la
ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática como
de FO.
Pancreatitis aguda moderada (PAM). Se caracteriza
por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)
pancreática estéril o FO transitorio.
Pancreatitis aguda grave (PAG). Se caracteriza por la
presencia de cualquier grado de necrosis (peri)
pancreática infectada o FO persistente.

15. Pancreatitis aguda crítica (PAC). Se caracteriza por la
presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y
FO persistente.
Fallo orgánico transitorio. Datos de FO que se
resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar
las medidas de soporte adecuadas.
Fallo orgánico persistente. Datos de FO que no se
resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar
las medidas de soporte adecuadas.

16. Fisiopatología
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al
espacio extracelular
y duodeno
Enzimas
activos
Enzimas duodenalesNORMAL
Activación
intraglandular e
intracelular
Autodigestión
(necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular
Enzimas duodenales

18. Factor Causal
Autoactivación Tripsinógeno
Tripsina
Activación de otros zimógenos
Daño Celular Acinar
Activación Células Inflamatorias
Neutrófilos, Macrófagos, Monocitos, células T, células endoteliales
Mediadores
Proinflamatorios:
FNT, IL1, IL2, IL6
Oxido Nítrico
Radicales de Oxígeno
Metabolitos Acido
Araquidónico
Mediadores
Antiinflamatorios:
IL-10
IL - 4
IL-1ra
Citoquinas:
IL-8
MCP-1
RANTES
Complemento
Cinina-Calicreína
Fibrinolisis
Coagulación
SRIS
SDOM
Sepsis
CREED 2003

19. DIAGNOSTICO
Características Clínicas
Elevaciones de amilasa sérica y/o niveles de lipasa.
Ecografía transabdominal.
TAC/ RMN.

20. Diagnóstico de PA:
deben estar
presentes
al menos 2 de los
siguientes criterios.
• Dolor abdominal
sugestivo de pancreatitis,
síntoma considerado
como el inicio de PA.
• Niveles de lipasa y/o
amilasa en suero 3 o más
veces el valor normal.
• Hallazgos característicos
en la TC o en estudios
ecográficos.

21. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Dolor
Abdominal
agudo.
40-70%
irradiación del
dolor hacia la
espalda.
Nauseas y
vómitos.
Ileo paralítico
SRIS/ falla
multiorgánica.
Antecedentes
personales y
patólogicos.
Caracteristicas del SRIS

22. AMILASA
LA AMILASA SERICA NO PUEDE
SER UTILIZADA DE MANERA
UNICA PARA EL DIAGNOSTICO
GENERALMENTE LOS NIVELES
SERICOS REGRESAN A SU
RANGOS NORMALES DESPUES
DE INICIAR SINTOMAS O DE 3-5
DIAS
PUEDE SER NORMAL EN
PANCREATITIS INDUCIDA POR
ALCOHOL O
HIPERTRIGLICERIDEMIA
AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY GUIDELINE:
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS

23. LIPASA
MAS
ESPECIFICA Y
PERSISTE
ELEVADA POR
MAYOR TIEMPO
Tres veces el
limite normal
AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY GUIDELINE:
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS

24. Causas de niveles aumentados de amilasa y lipasa

25. ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL
CONFIRMAR EL
DIAGNOSTICO
90%
SENSIBILIDAD
Y
ESPECIFICIDAD
AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY GUIDELINE:
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS

26. TAC
Identificar
complicaciones.
Sin embargo el
15%-30% TAC
normal en
ataques leves.
AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY GUIDELINE:
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS

27. Puntuacion por TAC de Balthazar
Indice de severidad por TAC

28. SEVERIDAD
15-20% de los
pacientes con
pancreatitis
aguda
desarrollarán
enfermedad
severa.
Definida como la
persitencia (no
resolución en 48
hrs)) de falla
organica,
complicaciones
locales o
sitemicas en
ausencia de falla
organica
persistente
REV MED HERED. 2013; 24:231 -236.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA

29. AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY GUIDELINE:
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS

30. Ingreso Dentro de las 48hs

31. MERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY GUIDELINE:
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS

32. SIGNOS DE ALARMA
Clínicos: obesidad,
edad, defensa
abdominal, derrame
pleural, alteración de
conciencia.
Analíticos: proteína
C reactiva (PCR) >
150 mg/l o elevación
progresiva en 48 h;
hematocrito > 44%,
procalcitonina
superior a 0,5 ng/ml
en las primeras 24 h.
Radiológicos:
derrame pleural,
líquido libre
peritoneal.
Escalas pronósticas:
APACH II > 8;
APACHE 0 > 6;
Ranson ,BISAP > 3
puntos.

33. Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal
CID, shock
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis
Marcadores imflamatorios:
TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),
PMN elastasa, procalcitonina
Proteina C reactiva(PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
VPP 67% / VPN 86%
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Necrosi y FO
Mayor mortalidad
Edad
Obesidad
Hiperlipidemia

34. REV MED HERED. 2013; 24:231-236.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA

35. • 48 h del inicio de la
sintomatología con un valor de
corte de 150 mg/l permite
identificar de forma precoz a los
pacientes que pueden desarrollar
PA en sus formas complicadas.
La
determinación
de PCR
• es un predictor fiable y precoz de
gravedad en las primeras 24 h del
ingreso.
La
interleucina-6
(IL-6)
MICYUC 2012. RECOMENDACIONES PARA
EL MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS DE
LA PANCREATITIS AGUDA

36. • Es un marcador precoz de
gravedad en las primeras 24 h de
ingreso, con un valor de corte de
0,5 ng/ml.
La
procalcitonina
• con valores mayores de 1,8 ng/ml
en la fase evolutiva de la
pancreatitis puede ser útil para
diferenciar la necrosis pancreática
estéril de la infectada.
La elevación
de la
procalcitonina
MICYUC 2012. RECOMENDACIONES PARA
EL MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS DE
LA PANCREATITIS AGUDA

37. MANEJO
Manejo con líquidos,
Corrección de desequilibrios electrolíticos y metabólicos,
Control efectivo del dolor,
Provisión de nutrición. Cuando?

38. CONTROL DEL DOLOR Y SEDACIÓN
No existe una
pauta analgésica
de elección
basada en la
evidencia.
Los fármacos
deben elegirse en
función de la
intensidad del
dolor, desde los
analgésicos no
opiáceos hasta los
opiáceos.
SEMICYUC 2012. RECOMENDACIONES
PARA EL MANEJO EN CUIDADOS
INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS AGUDA

39. Hidratadacion

40. AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY GUIDELINE:
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS

41. pacientes con mayor
hemoconcentración, es
decir más deshidratados
Se recomienda resucitar
con volúmenes entre 500
a 1000 cc por hora por
varias horas a los
pacientes que llegan con
depleción de volumen
Pacientes tienen signos
de pérdida de fluidos del
extracelular, deben tener
una reposición de 300 a
500 cc por hora.
REV MED HERED. 2013; 24:231 -236.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA

42. REVMEDHERED.2013;24:231-236.TRATAMIENTO
MÉDICODELAPANCREATITISAGUDA

43. antibioticos

44. AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY GUIDELINE:
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS

46. nutricion

47. AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY GUIDELINE:
MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS

48. TRATAMIENTO MÉDICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA. REV MED HERED.
2013; 24:231-236.

49. CRITERIOS DE INGRESO PRECOZ EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS:
«Signos de alarma
pancreática»
versus los
antiguos criterios
precoces de
gravedad.
Pancreatitis aguda
potencialmente grave
Criterios de
valoración e
ingreso de la
PAPG en la UCI.
SEMICYUC 2012. RECOMENDACIONES
PARA EL MANEJO EN CUIDADOS
INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS AGUDA

50. LOS SIGNOS DE ALARMA PANCREÁTICA SON:
Clínicos:
obesidad, edad,
defensa abdominal
derrame pleural
alteración de
conciencia.
Analíticos:
proteína C reactiva
(PCR) > 150 mg/l o
elevación
progresiva en 48 h;
hematocrito > 44%
Procalcitonina
superior a 0,5
ng/ml en las
primeras 24 h.
SEMICYUC 2012. RECOMENDACIONES
PARA EL MANEJO EN CUIDADOS
INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS AGUDA

51. LOS SIGNOS DE ALARMA PANCREÁTICA SON:
Radiológicos:
derrame
pleural
Líquido libre
peritoneal.
Escalas
pronósticas:
APACHE II >
8; APACHE
0 > 6
Ranson-
Glasgow > 3
puntos.
SEMICYUC 2012. RECOMENDACIONES
PARA EL MANEJO EN CUIDADOS
INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS AGUDA

52. DEfiNIMOS LA PAPG
como aquella PA
que presenta
uno o más fallos
orgánicos
hipotensión
arterial
insuficiencia
respiratoria
Insuficiencia
renal
SEMICYUC 2012. RECOMENDACIONES
PARA EL MANEJO EN CUIDADOS
INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS AGUDA

53. Pacientes que
desarrollan FO
no respondan a
las medidas
iniciales de
reanimación.
Pacientes que
presenten
complicaciones
infecciosas
pancreáticas
que se asocian
a FO.
MICYUC 2012. RECOMENDACIONES PARA
EL MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS DE
LA PANCREATITIS AGUDA

54. COMPLICACIONES
 Necrosis pancreatica (Semanas o meses) esteril (tto
conservador) e infectada (intervencion quirurgica).
 Infección pancreática ( empeoramiento de dolor abdominal,
fiebre, leucocitosis) 1-2 semanas dsp del dx de la pancreatitis.
 Colección de líquido pancreático y pseudoquiste.