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Pancreatitis Aguda
Dra. Edda Leonor Velásquez
Medicina Interna
Definición
• Inflamación aguda
del tejido
pancreático de
etiología variable
con participación
regional del
páncreas y/o de
tejidos a distancia.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Fisiología
• Tres fases de
estimulación
pancreática:
– Cefálica
– Gástrica
– Intestinal
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Fisiología:
Fases de la pancreatitis
Fase
inflamatoria Necrosante
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
• El curso natural de la pancreatitis
aguda Grave es bifásica.
Primera Fase ; se caracteriza por
El Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica
Resultado de la acción de los
mediadoresinflamatorios
( 14 días)
La segunda fase; se caracteriza por
complicaciones Sépticas derivadas
de la infección de necrosis
pancreática
Mayor de 14 dias
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Fisiopatología.
FX
Inhibidores
FX
Activadores
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Múltiples teorías
• Incluye liberación de enzimas
pancreáticas en el intersticio y
autodigestión del páncreas.
• Pancreatitis aguda por alcohol: se
produce degradación del alcohol por
metabolismo oxidativo y no oxidativo
liberando acetaldeido y acidos
grasos, estos a su vez causan edema
de la glándula con liberación de
enzimas digestivas.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
• Pancreatitis biliar: paso de litos
< 5 mm por la ampolla de Vater.
Múltiples teorias
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Fisiopatologia
• Algunos pacientes con lesiones pancreáticas
desarrollan graves complicaciones sistémicas,
como fiebre.
• Probablemente por la activacion de
fosfolipasa, elastasa, tripsina y citoquinas
(TNF, PAF) liberadas en la circulación portal.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Fisiopatología
Lesión de la
microcirculación
Liberación de
citoquinas pro y
antiinflamatorias
Estrés oxidativo
Fugas de líquido
pancreático.
la translocación
bacteriana en el
páncreas y la
circulación
general.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Fisiopatología.
choque
derrames
pleurales
Depresion
miocardica
Complicaciones
metabolcas
insuficiencia
renal
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Fisiopatología
Translocacion Isquemia Infección
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Factores predisponentes
Obstructivos
• Cálculos biliares
• Tumores
• Parásitos
• Diverticulos duodenales
• Páncreas anular
Alcohol/otras toxinas y drogas
• Alcohol etílico.
• Veneno de escorpión
• Alcohol metílico
• Organofosforados
• Fármacos
Metabólico
• hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia
Factores predisponentes
vascular
• Vasculitis
• Embolia a los vasos pancreáticos
• Hipotension arterial
Trauma
• Post ERCP
• Postoperatorio
• Disfuncion del esfinter de oddi
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Fármacos asociados a pancreatitis
Acetaminophen
Alphamethyldopa
Sulfasalazine
Azodisalicylate
Mesalamine
l-Asparaginase
Azathioprine
Benazepril
Bezafibrate
Cannabis
Captoril
Carbimazole
Cimetidine
Clozapine
Codeine
Dapsone
Didanosine
Dexamethasone
Enalapril
Erythromycin
Estrogen
Fluvastatin
Furosemide
Hydrochlorothiazide
Hydrocortisone
Ifosfamide
Interferon-α
Isoniazid
Lamivudine
Lisinopril
Losartan
Meglumine
6-Mercaptopurine
Methimazole
Metronidazole
Nelfinavir
Norethindrone/mestrol
Pentamidine
Pravastatin
Procainamide
Pyritinol
Simvastatin
Sulfamethazole
Sulfamethoxazole
Stibogluconate
Sulindac
Tetracycline
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Valproic acid
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Cuadro clinico:
• Dolor en hemiabdomen superior irradiado
hacia ambos flancos (50%), en cinturon.
• Se acompaña de nauseas y vomitos.
• Pancreatitis biliar: dolor subito, intenso,
epigastrico, lancinante.
• Ictericia: coledocolitiasis, edema de la cabeza
del pancreas.
• Pancreatitis indolora: pacientes en D.P.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Cuadro clínico
• Facies toxica.
• Pulso: 100-150 lat /
min.
• Fiebre: al tercer día.
• Puede haber nódulos
subcutaneos de
necrosis grasa.
• Tromboflebitis en las
piernas.
• Poliartritis.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Examen fisico:
• Dolor epigástrico,
habitualmente no hay
defensa abdominal.
• La rigidez puede
presentarse en la
peritonitis difusa.
• Distención abdominal,
ruidos intestinales
disminuidos.
• Signos de Grey Turner y
cullen.
• Masa epigástrica.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Diagnostico diferencial
• Cólico biliar
• Colecistitis aguda
• Víscera hueca perforada
• Isquemia mesentérica o
infarto intestinal
• Obstrucción intestinal
• IAM de la cara inferior
• Disección aortica
• Embarazo ectópico
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Criterios diagnósticos:
pancreatitis
Enzimático
Clínica
Imagenológico
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Laboratorio: (amilasa)
• El páncreas secreta el
40-45% de la amilasa
sérica total, el resto es
secretado por las
glándulas salivales.
• Es la prueba mas
frecuente para el
diagnostico de
pancreatitis aguda,
pero tiene poca
precisión diagnostica.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Amilasa
• Prueba rápida y barata.
• Se eleva de 6 a 12 horas de inicio y declina
alrededor de 48 de instaurado el cuadro.
• El 25% de la amilasa sérica es eliminado por
los riñones.
• La amilasa sérica suele ser mayor en el primer
día de los síntomas, y sigue siendo elevada de
tres a cinco días de ataques sin
complicaciones.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Amilasa
• Una limitación de la amilasa sérica es que no es
100% sensible y específico.
• Con respecto a la sensibilidad, que es superior al
85% y su especificidad es muy baja.
• La amilasa sérica puede ser normal o ligeramente
elevada en pacientes con pancreatitis grave con
un ataque superpuesto a una pancreatitis
crónica, o durante la recuperación de la
pancreatitis aguda.
• La amilasa sérica también puede ser falsamente
normal en la pancreatitis por hipertrigliceridemia.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Lipasa:
La sensibilidad de la lipasa sérica para el diagnóstico de la
pancreatitis aguda es similar a la de la amilasa sérica y se
sitúa entre 85% y 100%.
La lipasa perdura mas tiempo elevada que la amilasa.
La lipasa podría mantener niveles normales en otras
causas de amilasemia.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Cociente amilasa/aclaramiento de
creatinina (accr)
• Se obtiene mediante la recolección de orina
de 2 o de 24 horas.
• Valor normal 2-5%
Alta sospecha:
• Índice Lipasa/amilasa>2
• Aclaramiento de amilasa: >6%
Ramirez P. Valores normales del aclaramiento amilada-creatinina Y su importancia en pancreatitis aguda
Causas de amilasa elevada
• PANCREATICAS: Pancreatitis, cáncer, obstrucción de
drenaje pancreático, traumatismo, pseudoquistes.
• Glándulas salivales: traumatismo, infecciones,
radiación, obstrucciones ductales.
• Insuficiencia renal.
• Pulmonares: neumonía, tuberculosis, cáncer.
• Tumores malignos: ovario, próstata, pulmón.
• Diversas: CAD, TCE, quemaduras térmicas, embarazo
ectópico roto, quistes ováricos, macroamilasemia.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Otras enzimas:
Existen otras enzimas que se elevan durante la inflamación
pancreática.
Incluyen la tripsina / tripsinogeno, lipasa carboxilester,
carboxipeptidasa A, colipasa, elastasa y ribonucleasa.
Ninguno, solo o en combinación, son mejores que los
niveles séricos de amilasa o lipasa.
La mayoría no están disponibles de forma rutinaria.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Otras pruebas de laboratorio:
Leucograma
Glucagon
Glicemia
Triglicéridos
ALT
Fosfatasa alcalina
Bilirrubina
Pancreatitis
biliar
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Al determinar la causa:
• Indagar:
Criterios de Atlanta para pancreatitis
aguda severa.
Falla organica
a. Choque: TAS < 90 mmhg
b. Insuficiencia respiratoria: Pao2 ≤60 mm Hg
c. Falla renal: creatinina sérica >2 mg/dL
d. Sangrado gastrointestinal: >500 mL/24 hr
Complicacione locales
a. Necrosis
b. Absceso
c. Pseudoquiste
Pronostico temprano desfavorable
a. Ranson's
b. APACHE-II
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Marcadores Útiles de Gravedad
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
CRITERIOS DE
CLASIFICACION DE
GRAVEDAD
Criterios clínicos
Sistemas
multiparamétricos.
Parámetros
Bioquímicos.
Métodos de
Imagen.
CRITERIOS CLÍNICOS
Debe prestarse especial atención a las primeras 12-24 horas
de estancia del paciente en el hospital, incluyendo esas
críticas primeras horas en las que el enfermo permanece en
el área de urgencia.Todo paciente con PA que en esta primera fase tenga hipoxia
con PaO2 < 60 mmHg no controlable con oxigenoterapia
convencional, o que presente oliguria de menos de 20 ml/h
durante más de 4 h, a pesar de una adecuada reposición
intravenosa de fluidos, debe ser considerado firme candidato
a la vigilancia intensiva.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
www.sfar.org/scores2/apache22.html
Sistema de valoración de la gravedad APACHE II
Criterios de Ranson y Glasgow
NON-GALLSTONE PANCREATITIS (1974) GALLSTONE PANCREATITIS (1982)
Al ingreso
edad >55 años >70 años
GB >16,000/mm3 >18,000/mm3
Glucosa sérica >200 mg/dL >220 mg/dL
LDH sérica >350 IU/L >400 IU/L
AST >250 IU/L >250 IU/L
A las 48 hr de ingreso
Descenso del hematocrito >10 % >10%
Incremento del nitrogeno ureico >5 mg/dL >2 mg/dL
Calcio sérico <8 mg/dL <8 mg/dL
po2 <60 mm Hg NA
Déficit de base >4 mEq/L >5 mEq/L
Secuestro de liquido >6 L >4 L
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Mortalidad Ranson
Índice SOFA
Mortalidad según SOFA
Ferreira F. Serial Evaluation of the SOFA Score to Predict Outcome in Critically Ill Patients JAMA 2001;286(14):1754-1758
(doi:10.1001/jama.286.14.1754)
Criterios Radiológicos
Precoces de Gravedad
• La TC con contraste intravenoso completa la
clasificación radiológica y la extensión de la
necrosis .
• Debe someterse a esta prueba a todos los
pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y
10 días tras el comienzo de los síntomas.
• La TC simple (TC sin contraste radiológico
intravenoso) identifica las lesiones morfológicas
del páncreas en Grados A, B, C, D y E.
• Las dos últimas categorías son sinónimo de
gravedad .
Tomografía computarizada
Criterios tomográficos clásicos de Balthazar
Hallazgos TC y Mortalidad
Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603
PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
La utilidad de los mediadores inflamatorios, medidos en plasma,
suero, u orina, reside en su capacidad de reflejar la intensidad de la
respuesta inflamatoria sistémica.
El marcador pronóstico más usado es la proteína C reactiva, reactante
de fase aguda inespecífico.
Sus niveles correlacionan bien con la gravedad y la existencia de
necrosis, pero no antes de las 48 horas de evolución.
El nivel óptimo de corte para la discriminación entre cuadros leves y
graves es de 120 mg/l.
• La PCR sérica fue el primer marcador estudiado
como diferenciador entre formas graves y leves de
PA con un punto de corte a las 48 h de 150 mg/dl.
Existiendo una sensibilidad y especificidad >80%
Nivel de evidencia: 1b. Grado de recomendación: A.
Marcadores Inflamatorios Biológicos
Algoritmo de
diagnóstico,
estratificación de
gravedad e ingreso
en UCI
Dx PA
Sin ningún criterio
de gravedad
>1 criterio de
gravedad
PAL
(Pancreatitis Aguda Leve)
TAC dinámica con contraste iv:
Estratificacion de severidad( Balthazar+extension de necrosis).
<4 puntos >4 puntos
PAL: Planta
reevaluar
PAG: UCI
Estratificación de gravedad en 48h
Planta
Reevaluar
Criterios:
•Impresión Clínica. SRIS*.
•PCR>150 mg/dl a las 48h
•HTO>44% a las 24h.
•APACHE II >8
•ECO abdominal
con liq. Peritoneal
•IMC > 30
•Empeoramiento SOFA**
•Inestabilidad Hemodinámica.
•Insuficiencia Respiratoria
•Insuficiencia Renal
SI
NO
Tratamiento:
• Medidas generales:
• Fluidoterapia: 250-300 ml/hr por 48 hr al menos.
• Objetivo: Evitar la hipotensión por hipovolemia,
así como la hemoconcentración, oliguria, uremia
y taquicardia.
• Los pacientes que recibieron un tercio de los
líquidos perdidos en las primeras 72 horas tienen
mas riesgo de mortalidad que aquellos que
tuvieron fluidoterapia agresiva.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Cuidados respiratorios:
• Adecuada oxigenación.
• Ventilación mecanica.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
Tratamiento
• Hemodinamia: Swan-Ganz
• Complicaciones metabólicas:
– Hipocalcemia
– Hiperglucemia
– DHE/acido-base
Terapia endoscópica
• Se recomienda la nutrición enteral
la vía yeyunal idealmente.
• Nutrición parenteral solo cuando a
fracasado los intentos de nutrición
enteral
• Si es nutrición parenteral debe ser
enriquecida con glutamina.
APOYO NUTRICIONAL : Parenteral o
enteral
• No hubo mejoría en la
mortalidad al utilizar
antibióticos
profilácticos.
• Imipenen de 500 mg
E.V. cada 6 horas por
catorce días o
• Ciprofloxacino 400 mg
E.V. cada 12 horas,
más Metronidazol 500
mg E.V. cada 8 horas,
también por 14 días.
¿ DEBERIA RECIBIR ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS? CONTROVERSIA
Management of the critically ill patient with severe
acute Pancreatitis Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12
• No se recomienda el
desbridamiento y/o drenaje
en pacientes con necrosis
estéril….
• Se recomienda el
desbridamiento o drenaje en
pacientes con necrosis
pancreática infectado y/o
absceso confirmado por
pruebas radiológicas o
resultados de PAF
• Hubo mejores resultados en
aquellos pacientes con
procedimientos quirurgicos
tempranos.
INDICACIONES DE CIRUGIA
Complicaciones:
• Local
Pseudoquiste
Necrosis estéril
Necrosis infectada
Absceso
Hemorragia gastrointestinal
Rotura de arteria esplenica
Rotura de la vena porta
Trombosis de la vena porta
Sangrado posnecrosectomia
• No relacionado a la pancreatitis
Síndrome de Mallory-Weiss
Gastropatía alcohólica
Gastropatía relacionada al estrés
• Complicaciones esplénicas
Infarto
Ruptura
Hematoma
• Fistulización u obstrucción de intestino
delgado
Complicaciones sistémicas
• Falla respiratoria
• Falla renal
• Choque
• Hiperglucemia
• Hipocalcemia
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subcutaneos)
• Retinopatía

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Pancreatitis aguda

  • 1. Pancreatitis Aguda Dra. Edda Leonor Velásquez Medicina Interna
  • 2. Definición • Inflamación aguda del tejido pancreático de etiología variable con participación regional del páncreas y/o de tejidos a distancia. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 3. Fisiología • Tres fases de estimulación pancreática: – Cefálica – Gástrica – Intestinal DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 5. Fases de la pancreatitis Fase inflamatoria Necrosante DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 6. • El curso natural de la pancreatitis aguda Grave es bifásica. Primera Fase ; se caracteriza por El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica Resultado de la acción de los mediadoresinflamatorios ( 14 días) La segunda fase; se caracteriza por complicaciones Sépticas derivadas de la infección de necrosis pancreática Mayor de 14 dias DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 7. Fisiopatología. FX Inhibidores FX Activadores DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 8. Múltiples teorías • Incluye liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio y autodigestión del páncreas. • Pancreatitis aguda por alcohol: se produce degradación del alcohol por metabolismo oxidativo y no oxidativo liberando acetaldeido y acidos grasos, estos a su vez causan edema de la glándula con liberación de enzimas digestivas. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 9. • Pancreatitis biliar: paso de litos < 5 mm por la ampolla de Vater. Múltiples teorias DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 10. Fisiopatologia • Algunos pacientes con lesiones pancreáticas desarrollan graves complicaciones sistémicas, como fiebre. • Probablemente por la activacion de fosfolipasa, elastasa, tripsina y citoquinas (TNF, PAF) liberadas en la circulación portal. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 11. Fisiopatología Lesión de la microcirculación Liberación de citoquinas pro y antiinflamatorias Estrés oxidativo Fugas de líquido pancreático. la translocación bacteriana en el páncreas y la circulación general. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 13. Fisiopatología Translocacion Isquemia Infección DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 14. Factores predisponentes Obstructivos • Cálculos biliares • Tumores • Parásitos • Diverticulos duodenales • Páncreas anular Alcohol/otras toxinas y drogas • Alcohol etílico. • Veneno de escorpión • Alcohol metílico • Organofosforados • Fármacos Metabólico • hipertrigliceridemia • Hipercalcemia
  • 15. Factores predisponentes vascular • Vasculitis • Embolia a los vasos pancreáticos • Hipotension arterial Trauma • Post ERCP • Postoperatorio • Disfuncion del esfinter de oddi DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 16. Fármacos asociados a pancreatitis Acetaminophen Alphamethyldopa Sulfasalazine Azodisalicylate Mesalamine l-Asparaginase Azathioprine Benazepril Bezafibrate Cannabis Captoril Carbimazole Cimetidine Clozapine Codeine Dapsone Didanosine Dexamethasone Enalapril Erythromycin Estrogen Fluvastatin Furosemide Hydrochlorothiazide Hydrocortisone Ifosfamide Interferon-α Isoniazid Lamivudine Lisinopril Losartan Meglumine 6-Mercaptopurine Methimazole Metronidazole Nelfinavir Norethindrone/mestrol Pentamidine Pravastatin Procainamide Pyritinol Simvastatin Sulfamethazole Sulfamethoxazole Stibogluconate Sulindac Tetracycline Trimethoprim-sulfamethoxazole Valproic acid DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 17. Cuadro clinico: • Dolor en hemiabdomen superior irradiado hacia ambos flancos (50%), en cinturon. • Se acompaña de nauseas y vomitos. • Pancreatitis biliar: dolor subito, intenso, epigastrico, lancinante. • Ictericia: coledocolitiasis, edema de la cabeza del pancreas. • Pancreatitis indolora: pacientes en D.P. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 18. Cuadro clínico • Facies toxica. • Pulso: 100-150 lat / min. • Fiebre: al tercer día. • Puede haber nódulos subcutaneos de necrosis grasa. • Tromboflebitis en las piernas. • Poliartritis. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 19. Examen fisico: • Dolor epigástrico, habitualmente no hay defensa abdominal. • La rigidez puede presentarse en la peritonitis difusa. • Distención abdominal, ruidos intestinales disminuidos. • Signos de Grey Turner y cullen. • Masa epigástrica. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 20. Diagnostico diferencial • Cólico biliar • Colecistitis aguda • Víscera hueca perforada • Isquemia mesentérica o infarto intestinal • Obstrucción intestinal • IAM de la cara inferior • Disección aortica • Embarazo ectópico DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 21. Criterios diagnósticos: pancreatitis Enzimático Clínica Imagenológico DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 22. Laboratorio: (amilasa) • El páncreas secreta el 40-45% de la amilasa sérica total, el resto es secretado por las glándulas salivales. • Es la prueba mas frecuente para el diagnostico de pancreatitis aguda, pero tiene poca precisión diagnostica. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 23. Amilasa • Prueba rápida y barata. • Se eleva de 6 a 12 horas de inicio y declina alrededor de 48 de instaurado el cuadro. • El 25% de la amilasa sérica es eliminado por los riñones. • La amilasa sérica suele ser mayor en el primer día de los síntomas, y sigue siendo elevada de tres a cinco días de ataques sin complicaciones. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 24. Amilasa • Una limitación de la amilasa sérica es que no es 100% sensible y específico. • Con respecto a la sensibilidad, que es superior al 85% y su especificidad es muy baja. • La amilasa sérica puede ser normal o ligeramente elevada en pacientes con pancreatitis grave con un ataque superpuesto a una pancreatitis crónica, o durante la recuperación de la pancreatitis aguda. • La amilasa sérica también puede ser falsamente normal en la pancreatitis por hipertrigliceridemia. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 25. Lipasa: La sensibilidad de la lipasa sérica para el diagnóstico de la pancreatitis aguda es similar a la de la amilasa sérica y se sitúa entre 85% y 100%. La lipasa perdura mas tiempo elevada que la amilasa. La lipasa podría mantener niveles normales en otras causas de amilasemia. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 26. Cociente amilasa/aclaramiento de creatinina (accr) • Se obtiene mediante la recolección de orina de 2 o de 24 horas. • Valor normal 2-5% Alta sospecha: • Índice Lipasa/amilasa>2 • Aclaramiento de amilasa: >6% Ramirez P. Valores normales del aclaramiento amilada-creatinina Y su importancia en pancreatitis aguda
  • 27. Causas de amilasa elevada • PANCREATICAS: Pancreatitis, cáncer, obstrucción de drenaje pancreático, traumatismo, pseudoquistes. • Glándulas salivales: traumatismo, infecciones, radiación, obstrucciones ductales. • Insuficiencia renal. • Pulmonares: neumonía, tuberculosis, cáncer. • Tumores malignos: ovario, próstata, pulmón. • Diversas: CAD, TCE, quemaduras térmicas, embarazo ectópico roto, quistes ováricos, macroamilasemia. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 28. Otras enzimas: Existen otras enzimas que se elevan durante la inflamación pancreática. Incluyen la tripsina / tripsinogeno, lipasa carboxilester, carboxipeptidasa A, colipasa, elastasa y ribonucleasa. Ninguno, solo o en combinación, son mejores que los niveles séricos de amilasa o lipasa. La mayoría no están disponibles de forma rutinaria. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 29. Otras pruebas de laboratorio: Leucograma Glucagon Glicemia Triglicéridos ALT Fosfatasa alcalina Bilirrubina Pancreatitis biliar DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 30. Al determinar la causa: • Indagar:
  • 31. Criterios de Atlanta para pancreatitis aguda severa. Falla organica a. Choque: TAS < 90 mmhg b. Insuficiencia respiratoria: Pao2 ≤60 mm Hg c. Falla renal: creatinina sérica >2 mg/dL d. Sangrado gastrointestinal: >500 mL/24 hr Complicacione locales a. Necrosis b. Absceso c. Pseudoquiste Pronostico temprano desfavorable a. Ranson's b. APACHE-II DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 32. Marcadores Útiles de Gravedad DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 33. CRITERIOS DE CLASIFICACION DE GRAVEDAD Criterios clínicos Sistemas multiparamétricos. Parámetros Bioquímicos. Métodos de Imagen.
  • 34. CRITERIOS CLÍNICOS Debe prestarse especial atención a las primeras 12-24 horas de estancia del paciente en el hospital, incluyendo esas críticas primeras horas en las que el enfermo permanece en el área de urgencia.Todo paciente con PA que en esta primera fase tenga hipoxia con PaO2 < 60 mmHg no controlable con oxigenoterapia convencional, o que presente oliguria de menos de 20 ml/h durante más de 4 h, a pesar de una adecuada reposición intravenosa de fluidos, debe ser considerado firme candidato a la vigilancia intensiva. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 36.
  • 37. Criterios de Ranson y Glasgow NON-GALLSTONE PANCREATITIS (1974) GALLSTONE PANCREATITIS (1982) Al ingreso edad >55 años >70 años GB >16,000/mm3 >18,000/mm3 Glucosa sérica >200 mg/dL >220 mg/dL LDH sérica >350 IU/L >400 IU/L AST >250 IU/L >250 IU/L A las 48 hr de ingreso Descenso del hematocrito >10 % >10% Incremento del nitrogeno ureico >5 mg/dL >2 mg/dL Calcio sérico <8 mg/dL <8 mg/dL po2 <60 mm Hg NA Déficit de base >4 mEq/L >5 mEq/L Secuestro de liquido >6 L >4 L DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 40. Mortalidad según SOFA Ferreira F. Serial Evaluation of the SOFA Score to Predict Outcome in Critically Ill Patients JAMA 2001;286(14):1754-1758 (doi:10.1001/jama.286.14.1754)
  • 41. Criterios Radiológicos Precoces de Gravedad • La TC con contraste intravenoso completa la clasificación radiológica y la extensión de la necrosis . • Debe someterse a esta prueba a todos los pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y 10 días tras el comienzo de los síntomas. • La TC simple (TC sin contraste radiológico intravenoso) identifica las lesiones morfológicas del páncreas en Grados A, B, C, D y E. • Las dos últimas categorías son sinónimo de gravedad .
  • 43. Hallazgos TC y Mortalidad Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603
  • 44. PARÁMETROS BIOQUÍMICOS La utilidad de los mediadores inflamatorios, medidos en plasma, suero, u orina, reside en su capacidad de reflejar la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica. El marcador pronóstico más usado es la proteína C reactiva, reactante de fase aguda inespecífico. Sus niveles correlacionan bien con la gravedad y la existencia de necrosis, pero no antes de las 48 horas de evolución. El nivel óptimo de corte para la discriminación entre cuadros leves y graves es de 120 mg/l.
  • 45. • La PCR sérica fue el primer marcador estudiado como diferenciador entre formas graves y leves de PA con un punto de corte a las 48 h de 150 mg/dl. Existiendo una sensibilidad y especificidad >80% Nivel de evidencia: 1b. Grado de recomendación: A. Marcadores Inflamatorios Biológicos
  • 46. Algoritmo de diagnóstico, estratificación de gravedad e ingreso en UCI Dx PA Sin ningún criterio de gravedad >1 criterio de gravedad PAL (Pancreatitis Aguda Leve) TAC dinámica con contraste iv: Estratificacion de severidad( Balthazar+extension de necrosis). <4 puntos >4 puntos PAL: Planta reevaluar PAG: UCI Estratificación de gravedad en 48h Planta Reevaluar Criterios: •Impresión Clínica. SRIS*. •PCR>150 mg/dl a las 48h •HTO>44% a las 24h. •APACHE II >8 •ECO abdominal con liq. Peritoneal •IMC > 30 •Empeoramiento SOFA** •Inestabilidad Hemodinámica. •Insuficiencia Respiratoria •Insuficiencia Renal SI NO
  • 47. Tratamiento: • Medidas generales: • Fluidoterapia: 250-300 ml/hr por 48 hr al menos. • Objetivo: Evitar la hipotensión por hipovolemia, así como la hemoconcentración, oliguria, uremia y taquicardia. • Los pacientes que recibieron un tercio de los líquidos perdidos en las primeras 72 horas tienen mas riesgo de mortalidad que aquellos que tuvieron fluidoterapia agresiva. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 48. Cuidados respiratorios: • Adecuada oxigenación. • Ventilación mecanica. DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
  • 49. Tratamiento • Hemodinamia: Swan-Ganz • Complicaciones metabólicas: – Hipocalcemia – Hiperglucemia – DHE/acido-base
  • 51. • Se recomienda la nutrición enteral la vía yeyunal idealmente. • Nutrición parenteral solo cuando a fracasado los intentos de nutrición enteral • Si es nutrición parenteral debe ser enriquecida con glutamina. APOYO NUTRICIONAL : Parenteral o enteral
  • 52. • No hubo mejoría en la mortalidad al utilizar antibióticos profilácticos. • Imipenen de 500 mg E.V. cada 6 horas por catorce días o • Ciprofloxacino 400 mg E.V. cada 12 horas, más Metronidazol 500 mg E.V. cada 8 horas, también por 14 días. ¿ DEBERIA RECIBIR ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS? CONTROVERSIA Management of the critically ill patient with severe acute Pancreatitis Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12
  • 53. • No se recomienda el desbridamiento y/o drenaje en pacientes con necrosis estéril…. • Se recomienda el desbridamiento o drenaje en pacientes con necrosis pancreática infectado y/o absceso confirmado por pruebas radiológicas o resultados de PAF • Hubo mejores resultados en aquellos pacientes con procedimientos quirurgicos tempranos. INDICACIONES DE CIRUGIA
  • 54. Complicaciones: • Local Pseudoquiste Necrosis estéril Necrosis infectada Absceso Hemorragia gastrointestinal Rotura de arteria esplenica Rotura de la vena porta Trombosis de la vena porta Sangrado posnecrosectomia • No relacionado a la pancreatitis Síndrome de Mallory-Weiss Gastropatía alcohólica Gastropatía relacionada al estrés • Complicaciones esplénicas Infarto Ruptura Hematoma • Fistulización u obstrucción de intestino delgado
  • 55. Complicaciones sistémicas • Falla respiratoria • Falla renal • Choque • Hiperglucemia • Hipocalcemia • CID • Necrosis grasa (nódulos subcutaneos) • Retinopatía