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DERMATOSIS INFECCIOSA
Se le dice dermatosis a cualquier enfermedad de la piel, especialmente si no se
acompaña de inflamación. Las infecciones pueden ser causadas por Bacterias:
Impétigo, ectima, foliculitis, forunculosis, antrax, celulitis, enfermedades por
micobacterias, etc.; Virus: Herpes virus, virus varicela zoster, poxvirus (molluscum
contagiosum, nódulo de los ordeñadores, nódulo de orf), virus del Papiloma
humano (VPH), exantemas virales (sarampión, rubeóla, mononucleosis infecciosa,
eritema infeccioso, roséola infantil, Síndrome de Gianotti-Crosti, enfermedad mano
pie boca, infección por VIH),infecciones por hongos y levaduras (pitiriasis
versicolor, dermatofitosis).
INFECCIONES BACTERIANAS
Las bacterias que más frecuentemente producen infecciones cutáneas son los
estafilococos y estreptococos. Otros agentes bacterianos que pueden originar
infecciones cutáneas aunque con menor frecuencia son: clostridios, micobacterias
(Mycobacterium tuberculosis, mycobacterium marinum, mycobacterium kansaii,
mycobacterium ulcerans), corinebacterias, bacilos Gram (-) e infecciones
polimicrobianas mixtas.
Se clasifican dependiendo de su forma de presentación o por localización:
Por su forma de presentación, pueden ser: Primarias, se desarrollan sobre la piel
previamente sana. Secundarias, se desarrollan sobre la piel previamente lesionada
o alterada como eczemas o úlceras. Sistémicas, son manifestaciones cutáneas de
enfermedades bacterianas sistémicas o localizadas en otro aparato. Por su
localización, pueden ser: Superficiales, afectan a la epidermis. Profundas, son
aquellas que afectan a la dermis, y/o sus anexos y al tejido subcutáneo.
IMPETIGO. Infección cutánea superficial contagiosa. Corresponde el 10% de la
consulta dermatológica pediátrica, predomina en escolares y Preescolares, el
promedio de edad es de 5 años (de 6 meses a 14 años) es causada por
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus o ambos. La lesión puede ser
primaria o asentar sobre una lesión cutánea previa “impetiginización”. Existen dos
formas clásicas: impétigo no ampolloso e impétigo ampolloso; lo más frecuente es
que aparezcan en zonas expuestas como cara, cuero cabelludo y extremidades, de
forma asimétrica. Impétigo no ampolloso (microvesiculoso o contagioso):
Pequeñas pápulas eritematosas agrupadas que evolucionan a microvesículas de
pared frágil y contenido acuoso claro, que se rompen rápidamente y forman un
exudado que se seca formando costras amarillentas melicéricas (“color miel”).
Impétigo ampolloso: Vesículas y ampollas flácidas, sobre base eritematosa y
contenido inicialmente acuoso claro y más tarde turbio y purulento. La ampolla se

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rompe con facilidad (ampolla subcórnea) dejando una superficie erosiva
eritematosa con apariencia exudativa, húmeda, que se cubre de una costra fina. El
diagnóstico se basa en el aspecto clínico de las lesiones: costras melicéricas
(impétigo estreptocócico) o ampollas flácidas (impétigo estafilocócico) con
superficie erosiva. La confirmación se realizará mediante Gram y cultivo del
contenido líquido o de la superficie de la lesión. El tratamiento es con a) medidas
generales. Buena higiene general, evitar asistencia a guarderías hasta la curación
de las lesiones. b) tratamiento tópico. Eliminación de costras con compresas
húmedas o clorhexidina y el uso de sulfato de cobre ó el permanganato de potasio,
el uso de soluciones electrolizadas de superoxidación (SES) con pH neutro como lo
es Estericide también está indicado ya que reduce significativamente la carga
bacteriana de las heridas, el tratamiento antimicrobiano tópico como el ácido
fusídico, la mupirocina. c) tratamiento sistémico. Indicado en las formas de
impétigo con múltiples lesiones o de gran extensión, localizaciones difíciles de
tratar (zonas periorales y pliegues). Es efectivo, de primera elección, la
dicloxacilina pudiéndose optar por la amoxicilina+ácido clavulánico, cefalosporinas
de 1ª y 2ª generación, macrólidos.
ECTIMA. Es una infección bacteriana ulcerativa de la piel similar al impétigo.
Ocurre principalmente en niños, adolescentes y ancianos. Causado por
Estreptococos beta hemolítico grupo A, aunque es frecuente encontrar colonización
mixta con el S. aureus. Puede iniciarse con una vesícula o pústula que evoluciona
a la formación de una úlcera superficial, con bordes levantados, indurados, color
violáceo y granulación en la base, que se extiende profundamente, en la dermis, la
úlcera tiene el aspecto en „sacabocado‟, está cubierta de una costra dura
adherente, rodeada de un halo eritematoso y edema, sucia, amarillo grisácea y con
material purulento, única o escasas en número, de 1 a 3 cm de diámetro. No se
acompaña de síntomas generales. Afecta principalmente las extremidades
inferiores. El diagnósitco es clínico, se puede hacer tinción de Gram, cultivo o una
biopsia de las lesiones en algunos casos. El tratamiento se utiliza a) medida
generales, aplicación de compresas tibias, para remover las costras. b)
Tratamiento Tópico. Fomentos antisépticos con soluciones de superoxidación con
pH neutro (Estericide), con sulfato de cobre ó limpieza con solución de
permanganato de potasio, agua boricada al 2%, apósitos oclusivos para una
adecuada cicatrización, pomada antibiótica: mupirocina, ácido fusídico, bacitracina,
neomicina, gentamicina. c) Tratamiento Sistémico. Antibióticos sistémicos activos
frente a S. pyogenes y estafilococos; Dicloxacilina-oxacilina, Cefalosporinas de 1ª y
2ª generación, macrólidos.
ERISIPELA. Infección bacteriana aguda de la dermis y parte superior del tejido
celular subcutáneo. Se presenta en niños pequeños o en pacientes adultos con un
pico de incidencia entre los 60 y 80 años de edad. Causada por Estreptococo beta-
hemolítico del grupo A, ocasionalmente por el S. aureus, y menos frecuentemente

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por estreptococos de los grupos B, C y G. El 85% de los casos ocurre en las
piernas y solo el 20% en la cara. Manifestada clínicamente por placas eritematosas
y edematosas bien delimitadas, acompañadas de síntomas generales. El inicio del
cuadro clínico suele ser brusco, con fiebre y astenia, apareciendo las
manifestaciones cutáneas uno a dos días después con enrojecimiento que
progresivamente se delimita en una placa caliente, roja y brillante. Debido a la
importante afectación linfática la placa presenta un aspecto en piel de naranja, es
localizado, unilateral y asimétrico, presenta adenopatía regional y es frecuente las
recurrencias. El diagnostico es clínico, con tinción Gram y cultivo. Suele
encontrarse leucocitosis marcada (15000-40000). Tratamiento. Penicilina ó
Eritromicina, Amoxicilina + acido clavulánico (casos no complicados), Cefalexina.
FORUNCULOSIS. Infección profunda del folículo piloso (foliculitis profunda).
Cuando los forúnculos se repiten crónicamente se denomina forunculosis. Afecta
niños, adolescentes y adultos; es más común en adolescentes jóvenes. Es causada
por el Staphylococcus aureus. Se caracteriza clínicamente por un nódulo
inflamatorio doloroso alrededor del orificio piloso que luego se absceda. El
forúnculo se inicia como un pequeño nódulo inflamatorio folicular, duro a la
palpación, redondeado, rojo brillante, caliente, muy doloroso, que origina luego
una pústula y un tapón necrótico en su centro. El nódulo reblandece, se torna
fluctuante. La necrosis de todo el aparato pilosebáceo provoca la salida de pus y
de un tapón de tejido esfacelado de color amarillento, el „clavo‟; tras su eliminación
aparece un cráter rojo La patología muestra abscesos y necrosis con destrucción
del folículo. El tratamiento consiste en incisión y drenaje. Se emplea antibióticos
tópicos y sistémicos antiestafilocócicos.
FOLICULITIS. La foliculitis es una inflamación del folículo pilosebáceo caracterizada
clínicamente por una pústula, a menudo con un pelo central, clásicamente causada
por el S. aureus, Propionibacterium acnes, Pityrosporum spp, Pseudomonas spp y
otros microorganismos Gram (-). Existen dos formas clínicas de foliculitis; foliculitis
superficial que involucra sólo el infundíbulo y foliculitis profunda cuando se
compromete el istmo, el tallo y el bulbo. La formación de abscesos foliculares
provoca los furúnculos. La confluencia de éstos forman un ántrax.
1.-Cuero cabelludo: niños impétigo folicular, Adultos: a) foliculitis queloide en la
parte posterior del cuello, b) acné necrótico región frontal; 2.- Cara: sicosis de la
barba en hombres con seborrea (piel grasa); 3.- piernas: foliculitis crónica. El
tratamiento. Antibióticos tópicos y sistémicos a largo plazo (oxitetraciclina).
Antifúngicos tópicos para tratar la infección por pityrosporum.

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INFECCIONES VIRALES
Los virus producen lesiones locales y pueden causar reacciones generalizadas.
HERPES VIRUS. Infección por Herpes Simple. Existen dos tipos de herpes simple:
1.-Tipo I, responsable del herpes extragenital y del 20% de los genitales. 2.-Tipo
II, responsable del herpes genital y de un pequeño porcentaje de los
extragenitales.
Herpes simple extragenital. El contagio es por contacto directo, el virus queda
acantonado en la porción sensitiva de los ganglios craneales o espinales.
Normalmente asintomática en la primoinfección, aunque en 5% de los casos se
manifesta por múltiples aftas en la mucosa oral, adenopatías cervicales y
afectación del estado general a esto se le conoce como gingivoestomatitis
herpética. La forma clínica más frecuente de recidiva es el herpes labial, que
consiste en la aparición perioral de vesículas agrupadas en racimos. Algunos
factores (frío, estrés, fiebre o menstruación, etc.) pueden hacer que el virus
latente se reactive. En inmunodeprimidos, es frecuente la cronificación de las
úlceras. Otras formas clínicas son el herpes gladiatorum, el panadizo herpético y la
queratoconjuntivitis.
Herpes genital. Es la causa más frecuente de úlceras genitales después de las
traumáticas. La primoinfección suele ser sintomática, y brota a los 3-14 días del
contacto sexual como unas úlceras agrupadas en el surco balano-prepucial o en el
prepucio junto a adenopatías inguinales dolorosas. El diagnostico es clínico, no
obstante, el método de confirmación más fiable sería el cultivo viral. Existen
técnicas que permiten ver cambios celulares (células multinucleadas, inclusiones
intranucleares), como el citodiagnóstico de Tzanck.
En las formas clínicas leves no precisan tratamiento antivírico. Éste se emplearía
en la primoinfección, recidivas que por su severidad o su frecuencia afecten a la
calidad de vida del paciente, presencia de complicaciones (eritema multiforme,
eccema herpético). El fármaco de elección es el aciclovir y derivados: valaciclovir,
famciclovir. Estos fármacos deben administrarse vía oral. Los antivíricos tópicos no
han demostrado ser útiles.
VIRUS VARICELA-ZÓSTER. La primoinfección da lugar a una varicela. Tras la
varicela, el virus queda acantonado en la porción sensitiva de los ganglios, y
cuando recidiva da lugar al herpes zóster. Varicela. Aparece tras un período de
incubación de 15 días con fiebre elevada, cefalea y lesiones papulosas que
evolucionan a vesículas, se extienden en sentido caudal desde la cabeza. Existe
afectación de mucosas, en forma de pequeñas úlceras. Es típico que el prurito sea

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intenso. Las lesiones se encuentran en diferentes estadios, es decir, se trata de
una erupción polimorfa. La complicación más frecuente es la sobreinfección
bacteriana de las lesiones.
Herpes zóster. Su localización más frecuente es la torácica. No suele aparecer más
de una vez en la vida. Se caracteriza por la erupción de lesiones vesiculosas
umbilicadas con distribución metamérica unilateral. La complicación no cutánea
más común es la neuralgia postherpética, más frecuente en ancianos. Las formas
clínicas especiales son el Síndrome de Ramsay Hunt (afectación del ganglio
geniculado del facial, afectación del oftálmico, Herpes zóster diseminado, es propio
de inmunodeprimidos.
Tratamiento. La varicela sin complicaciones debe tratarse sólo sintomáticamente.
Los antivíricos se reservan para aquellas formas severas o complicadas. El herpes
zóster debe ser tratado con antivíricos cuando lo detectamos en las primeras 48-72
horas y se trate de enfermos con inmunodepresión, edad avanzada (>55), formas
clínicas especiales. Los fármacos empleados son el aciclovir, y los derivados
(valaciclovir, famciclovir). Aceleran la curación de las lesiones cutáneas y
disminuyen la intensidad de neuralgia postherpética.
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM. Infección cutánea caracterizada por pápulas
umbilicadas de color carne que suelen aparecer en la infancia, se presenta en
forma de pápulas blanquecinas periumbilicales características. El diagnóstico, es
clínico. La mayor parte de los tratamientos son dolorosos y no deben aplicase a
niños con enfermedad autolimitante benigna, para las lesiones excoriadas puede
utilizarse un unguento a base de hidrocortisona y antibiótico. Tal vez el
tratamiento con nitrógeno sea el mas sencillo. Entre otros métodos se incluyen el
curetaje superficial de las lesiones o los toques con fenol en el centro de cada
lesion.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. El virus del papiloma humano (VPH) puede
producir distintas lesiones clínicas, como las verrugas vulgares, los papilomas o
verrugas plantares, las verrugas planas y los condilomas acuminados o verrugas
genitales. Son oncógenos los serotipos 16 y 18, que se asocian al cáncer de cérvix.
Muchas de estas lesiones desaparecen de forma espontánea. No obstante, su
tratamiento se basa en la destrucción física de las células parasitadas por el virus
(queratolíticos, crioterapia, electrocoagulación, etc.). Existe la posibilidad de
emplear infiltraciones con interferón alfa, con el fin de estimular a las defensas
frente al VPH. Este mismo fundamento es el del imiquimod, inmunomodulador
empleado por vía tópica.

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INFECCIONES MICÓTICAS
PITIRIASIS VERSICOLOR. Es la más frecuente de las micosis. Causada por la
levadura Pityrosporum ovale, que en su forma patógena se denomina Malassezia
furfur. Afecta sobre todo a pacientes jóvenes (15-45 años), rara en la infancia y la
vejez, se relaciona con una serie de predisponentes, como el calor, la humedad y
la hipersecreción sebácea, clínicamente se caracteriza por la aparición de máculas
hipercrómicas e hipocrómicas de predominio troncular y que se descaman al
rascado. El diagnóstico es fácil, habitualmente clínico. Sirven de apoyo (Luz de
Wood, examen en fresco aplicando KOH). El tratamiento será tópico (ketoconazol
o similares) y en los casos extensos o en inmunodeprimidos, oral, debido a la
posibilidad de septicemia.
DERMATOSIS O TIÑAS. En las dermatofitosis se afecta la piel y las estructuras
queratinizadas. El diagnóstico se realiza mediante cultivos. El dermatofito más
frecuente en general es el T. rubrum.
Tiñas no inflamatorias. No producen alopecia cicatricial. Esto es una importante
diferencia con las inflamatorias: Tiña del cuero cabelludo (Tinea capitis o Tinea
tonsurans). Son propias de la infancia, cursando clínicamente como placas
alopécicas, con pelos rotos y con descamación. Al llegar a la pubertad suelen curar
espontáneamente sin dejar cicatriz; Tiña del cuerpo (herpes circinado o Tinea
corporis). Lesiones circinadas, es decir, con bordes elevados. Hay mayor eritema y
descamación en el borde que en el centro. Suele haber prurito. Según crece, el
centro cura y hay mayor actividad en los bordes; Tiña de los pies (Tinea pedis).
Una variedad hiperqueratósica, con descamación, es el “pie de atleta”; Tiña
incógnito. Es aquella tiña que ha sido tratada por error con corticoides, lo que
dificulta el diagnóstico al artefactar la clínica; Tiña inguinal (Tinea cruris o eccema
marginado de Hebra). Placas eritematosas descamativas en la región inguinal.
CANDIDIASIS. El agente causal más común es Candida albicans, es una levadura
saprófita, pero ciertas condiciones pueden hacer que pase a ser patógena
(inmunodepresión, humedad, antibioterapia, embarazo, anticonceptivos…).
Intértrigo. Se trata de una placa eritematosa en grandes pliegues. Son típicas las
fisuras en el fondo del pliegue y lesiones papulosas satélites periféricas, afecta
mucosa, este hongo es capaz de producir diversos cuadros (vulvovaginitis, glositis,
queilitis), en los inmunodeprimidos y en lactantes es frecuente el muguet, una
forma de candidiasis oral. Consiste en la aparición de membranas blanquecinas,
grumosas, en región anterior de la mucosa oral; Onicomicosis. Suelen asociar
inflamación periungueal (perionixis) y afectación inicial proximal, lo que le
diferencia del resto de onicomicosis.

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Tratamiento de las micosis cutaneas. Pueden tratarse vía tópica o sistémica. Se
prefiere un tratamiento sistémico si las Lesiones son numerosas, si extiste
afectación ungueal o del cuero cabelludo y en tiñas inflamatorias.
Los fármacos más empleados son: Griseofulvina (solo tiñas), imidazólicos (tiñas y
candida), terbinafina (vía oral solo tiñas, tópico candida).
REFERENCIAS.
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2.- Nuñez B, et al. Manual CTO. 6ª ed. Mcgraw-Hill. 2005: 115: 4-14.
3.- Sánchez SL, Sáenz AE. Infecciones cutáneas bacterianas. Dermatología Peruana 2006; Vol.
16(1).
4.-Jaén Pedro, Fernández. Curso de infecciones cutaneas en atención primaria. Servicio de
Dermatología del Hospital Ramón y Cajal. España. 2005.
5.-Salazar Oscar. Piodermas. Dermatologia General y podología. 1-7.
6.-Meza B. Dermatosis profesionales. Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1):64-69
7.-Pinto F. Medicamentos Naturales en dermatología.
8.- Guía Bacteriologica. Infecciones de piel y anexos.
9.- Cabello C, et al. Efecto de una solución electrolizada de superoxidación con pH neutro sobre la
infección del virus de influenza A en células MDCK. Revista instituto nacional de enfermedades
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