1. INFECCIONES BACTERIANAS, VIRALES Y
MICÓTICAS DE LA PIEL
DAVID FELIPE MUÑOZ
NELSON DANIEL SÁNCHEZ
IX SEMESTRE MEDICINA USCO
MEDICINA FAMILIAR

2. INFECCIONES
BACTERIANAS
DE
LA
PIEL

3. IMPÉTIGO
El impétigo es una infección superficial de la piel que
afecta el área subcórnea de la epidermis. Se presenta
principalmente en pieles expuestas como cara y
manos.

4. ETIOLOGIA:
El impétigo es provocado por bacterias
(gérmenes) - Staphilococcus Coagulasa -
positivos
- Streptococcus B hemolíticos del grupo A
- ambos
INCIDENCIA:
60% causado por estafilococos
20% causado por estreptococos
20% causado por ambos.

5. FACTORES PREDISPONENTES
- Lesiones: Cortaduras pequeñas
Rasguños
Picaduras de zancudo (cuando
los niños se rascan)
- Estados Inmunosupresión: Diabetes
Linfoma
SIDA
- Falta de Higiene
- Hacinamiento

6. ¿A QUIÉN AFECTA?
Afecta a niños normales, siendo más común en
niños de dos a cinco años. Ocasionalmente
afecta a adultos y cuando estos presentan
problemas de salud.
Predomina en primavera y verano y en climas
cálidos y humedos.

7. MODO DE TRANSMISIÓN
- Autocontagio (manos)
- Por contacto con la lesión purulenta de
otra persona

8. CUADRO CLINICO
 Características Generales:
El impétigo es asintomático, afebril y con
linfoadenopatías regionales. (ganglios linfáticos
inflamados, los que están cerca de la infección).
Microscópicamente se ve:
- acumulación de neutrófilos bajo la capa córnea
- formación de una pústula subcórnea llena de
bacterias
- alteraciones epidérmicas reactivas inespecíficas
como la inflamación de la dermis superficial.
- cuando las pústulas se rompen, el suero junto con
restos celulares y macrófagos se depositan en capas
formando una costra.

9.  Macroscopicamente se ve:
- pústulas sobre un fondo eritematosos
-1° aparece una mácula o mancha eritematosa (roja)
-2° aparecen múltiples pústulas pequeñas ( poseen
pus y son de color amarillo)
- 3° al romperse las pústulas aparecen erosiones
poco profundas.
-4° las erosiones se llenan de suero, el cual se seca
dando origen a las características “costras
melicéricas” (de color miel y cera).
Localización del impétigo:
Neonatos en cualquier parte
Piel sana (impétigo primitivo)  alrededor de
orificios como boca, nariz y pabellón auricular
Piel no sana ( impétigo secundario) donde ha
existido una dermatosis previa como escabiasis o tiña,
toma la localización de la dermatosis que le dio
origen.

10. IMPÉTIGO POR S.PYOGENES
BulosoBuloso

12. DIAGNOSTICO:
- Fácil de diagnosticar
- Puede confirmarse con un examen
bacteriológico.

13. TRATAMIENTO:
Medidas generales:
- Aseo con agua y jabón –-> es
indispensable, y algunos se curan.
- Debe tratarse de mejorar las condiciones
generales (calidad de vida) y nutricionales.
- Debe tratar de corregir la deficiencia
inmunologica.

14. TRATAMIENTO TÓPICO:
Primero deben desprenderse las costras
de la piel. Ya sea sumergiéndolas bajo
agua caliente o con los mismos
antisépticos.
Aplicación de antisépticos en soluciones
y pomadas.
Ej: Sulfato de Cu ( 1* 1000)
Permanganato de Potasio (1*
10000)
Cloaxacilina
Muprocina
Antibióticos

15. Complicaciones:
Inmediatas linfadermiotis ( inflamación
de ganglios regionales)
Mediatas glomerulonefritis aguda
Pronostico de la enfermedad:
El pronostico es bueno en pacientes
inmunocompetentes.

16. CELULITIS

17. DEFINICIÓN
Es una inflamación aguda del tejido
conectivo de la piel, causada por una
infección con estafilococo, estreptococo u
otras bacterias

18. FACTORES DE RIESGO
 Picaduras y mordeduras de insectos, mordeduras de animales o de
personas
 Lesión o traumatismo con ruptura de la piel (heridas cutáneas)
 Antecedentes de enfermedad vascular periférica
 Úlceras isquémicas o relacionadas con diabetes
 Ruptura o descamación de la piel entre los dedos
 Uso de medicamentos inmunodepresores o corticosteroides.

19. SÍNTOMAS
 Inflamación o enrojecimiento de la piel localizada que se incrementa en
tamaño cuando la infección se propaga
 Apariencia de la piel tensa, brillante, "estirada"
 Dolor o sensibilidad en el área
 Lesión de piel o erupción (mácula):
 de inicio repentino
 usualmente con bordes pronunciados
 de crecimiento rápido en las primeras 24 horas
 Calor en el área de enrojecimiento
 Fiebre

20. SÍNTOMAS
Otros signos de infección:
escalofrío, estremecimiento
piel caliente, sudoración
fatiga
dolores musculares (mialgias)
malestar general (sensación general de malestar)

22. Adicionalmente:
Náuseas y vómitos
Rigidez articular causada por inflamación del tejido sobre la
articulación
Pérdida de cabello en el sitio de la infección

23. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la celulitis puede requerir hospitalización si es lo
suficientemente grave para justificar la aplicación de antibióticos
intravenosos y realizar una observación minuciosa. En otras
ocasiones, es suficiente administrar antibióticos orales y realizar un
seguimiento detallado ambulatorio. El tratamiento se centra en
controlar la infección y prevenir las complicaciones.

24. Para controlar la infección se suministran antibióticos y es posible que se
requieran analgésicos para controlar el dolor.
Se debe elevar el área infectada a una altura generalmente por encima del
tórax para minimizar la inflamación y se recomienda guardar reposo hasta
que los síntomas mejoren.

25. • Dicloxacilina 500 a 1000 mg por vía oral cada 6 horas.
• Amoxicilina/Ac. Clavulánico 500/125 3 veces al día.
• Cefalosporina de 1era. Generación (cefalexina) 250 – 500 mg 4 veces al
día.
• El tiempo medio para curación despues de inicio de tto. es de 12 días .
• Considerar profilaxis.

26. ERISIPELA

27. DESCRIPCIÓN
Forma inflamatoria aguda de celulitis que difiere de otros tipos por la
afectación linfática (trayectos de linfangitis) prominente
Es mas superficial, afecta la dermis y el TCSC superior, márgenes
delimitados con mas claridad respecto a la piel normal en
comparación con la celulitis clásica.

28. Los patógenos mas comunes son los estreptococos del grupo A.
La infección puede comenzar con una solución de la continuidad
causada por traumatismo, herida quirúrgica, úlcera o picadura, o
una infección micótica superficial.
No siempre se identifica la puerta de entrada.

29. HC
Comienzo súbito
Síntomas prodrómicos de 4-48 horas: malestar, mialgias, escalofríos,
fiebre alta, y en ocasiones anorexia y vómitos.
Pueden encontrarse adenopatías y linfangitis.

30. HALLAZGOS CUTÁNEOS
• Mas común: porción inferior de la pierna.
• Cara, brazo son localizaciones comunes. Es común en la piel
periumbilical del RN.
• 1 o varias manchas rojas, dolorosas, y firmes aumentan de tamaño
con rapidez para formar una zona brillante, tensa, intensamente
eritematosa, caliente, bien demarcada, y uniformemente elevada
con contorno irregular y borde sobreelevado.

31. Pueden aparecer vesículas en el borde de avance y sobre la superficie.
Prurito, ardor, hipersensibilidad al contacto, pueden ser moderados o
intensos.

32. Presencia dePresencia de S.pyogenesS.pyogenes
en las capas profundas de laen las capas profundas de la
pielpiel

34. Los estreptococos causan el 80 %, mas frecuentes los del grupo A.
El diagnóstico es clínico, la identificación el microorganismo es difícil.

35. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Las recidivas son comunes en personas con trastornos locales de la
circulación.
Se pueden producir recidivas en los portadores faríngeos de S. del
grupo A.
La Glomerulonefritis postestreptocócica es una posible complicación
seria.

36. TRATAMIENTO
Penicilina V oral, 250 – 500 mg qid durante 2 semanas. La amoxicilina
tb es efectiva. Se debe reconsiderar el origen si no hay respuesta
rápida.
Alternativas: Azitromicina y Claritromicina.
Reposo en cama y elevación del miembro afectado

37. SOBREINFECCIÓN DE ÚLCERAS CUTÁNEAS

42. INFECCIONES
VIRALES DE PIEL

43. VIRUELA
Virus de la Viruela
Familia Poxvirus.
Grandes virones.
Virus ADN.
Estructura compleja.
Replicación citoplasmática.
Envoltura o cubierta no esencial para la infectividad.
Puede sobrevivir bien en el medio extracelular.
Dos tipos:
Virus de la viruela mayor.
Virus de la viruela menor (alastrim).

44. Epidemiología
Infección aguda con erupción papulovesicular
uniforme que evoluciona hasta pústulas durante 1
a 2 semanas.
Alta mortalidad en población no inmunizada.
Virus muy contagioso.
Transmisión
Gotas de saliva infectadas,
Exposición a lesiones cutáneas,
Artículos contaminados y fomites.

45. Erradicación
Virus se ha resguardado en 2 laboratorios
CDC – Atlanta
Su equivalente en la Rusia
Peligro por Bioterrorismo
Alta infectividad para el ser humano
Gran susceptibilidad entre las poblaciones
Riesgo de escasa prontitud para reconocer la enfermedad
Falta de tratamiento antiviral específico.

46. Patogenia
Efecto impresionante sobre la función macromolecular
de la célula huésped.
Desde la producción celular de proteínas a liberación viral de
éstas
Cambios en la permeabilidad de la membrana celular
Citolisis
Inclusiones eosinofílicas citoplasmáticas cuerpos de
Guarnieri.
Síntesis de múltiples proteínas virales (proteína
reguladora del complemento, factores que inducen a
las actividades de múltiples citocinas).

47. Manifestaciones Clínicas
Incubación 12-14d
En casos fulminantes puede durar 4-5d
Inicio repentino con fiebre, escalofrío y mialgias con
erupción de 3-4d.
Erupción  papulovesículas firmes  pústulas (10-
12d)  costra  cicatrización.
Todas las lesiones están en la misma etapa de
evolución.

50. Manifestaciones Clínicas
Mayor acentuación en cabeza y extremidades.
Puede haber erupción hemorrágica (fulminante).
Muerte por infección viral abrumadora o
superinfección bacteriana.

58. Diagnóstico
Clínica (signos y síntomas descritos).
Raspados vesiculares
Cultivo
Microscopía electrónica
Difusión en gel
PCR

59. Prevención
Edward Jenner creó la vacuna contra la viruela,
procesada de material obtenido de lesiones de la
viruela bovina (Vaccinia).
La inmunidad producida por el virus de la vaccinia es
de duración fugaz y se disipa con rapidez después
de 3 años.

61. Herpesvirus Humanos
Designación Nombre común Enfermedad
HHV-1 Virus Herpes Simple 1 Bucal
HHV-2 Virus Herpes Simple 2
Lesiones genitales y anales
Infecciones neonatales, meningitis
HHV-3 Virus de Varicela y Zoster Varicela y Herpes Zoster
HHV-4 Virus Epstein-Barr
Mononucleosis Infecciosa
Tumores de células B
Carcinoma nasofaríngeo
Tumores de células T
HHV-5 Citomegalovirus
Mononucleosis
Infección congénita grave
Infección en Inmunocomprimidos
HHV-6 Herpesvirus 6 humano Roseola Infantil
HHV-7 Herpesvirus 7 humano Algunos caso de roseolas
HHV-8
Herpesvirus relacionado con el
Sarcoma de Kaposi
Herpesvirus 8 humano
Tumores (p.e. Sarcoma de Kaposi)
Algunos linfomas de células B

62. Virología
Virus Varicela – Zoster (VZV)
Familia Herpesviridae.
Virus ADN.
Contiene glucoproteínas de cubierta y otras estructuras
específicas.
Virus difícil de aislar en cultivos celulares.
Produce 2 enfermedades
Varicela
Herpes Zoster
Transmisión por secreciones respiratorias
(principalmente)

63. Epidemiología
Universal
Climas templados  90% son menores 10 años.
Climas tropicales  mayoría son menores de 20 años.
Virus muy contagioso
Transmisión respiratoria, por aerosoles respiratorios.
Contacto directo con lesiones vesiculares o pustulosas.
Máxima transmisibilidad 24-48h antes de erupción
cutánea y persiste por 3-4 días.
Mortalidad aumenta con la edad.

64. Patogénesis
Infección primaria vía respiratoria superior +
replicación viral en los ganglios linfáticos
regionales + viremia primaria.
Infección secundaria infección del sistema retículo
endotelial + viremia secundaria + infección de la
piel y reacción inmunitaria del huésped.
Varicela y Herpes Zoster son 2 manifestaciones del
mismo agente viral (VZV).

65. Patogénesis
Latencia del virus en ganglios sensitivos, su
reactivación produce el Herpes Zoster.
1. Reactivación del virus.
2. Multiplicación dentro de un ganglio sensitivo.
3. Viaja en sentido retrógrado por nervio sensitivo hasta
la piel.
4. Erupción cutánea circunscrita a dermatoma específico.

66. Inmunidad
Humoral y celular.
Ac’s circulantes previenen la reinfección del VZV.
Celular parece controlar la reactivación del VZV.
Reactivación puede ocurrir en:
Inmunosuprimidos (transplante de MO, enfermedad de
Hodgkin, SIDA, o trastornos linfoproliferativos).
En ellos las infecciones son más frecuentes y graves.
Disminución de la inmunidad celular específica se
asocia con el envejecimiento  aumento de la
reactivación.

67. Manifestaciones Clínicas
Niño Sano
Brote eritemato-vesicular pruriginoso.
Emerge en episodios durante 3-6d
Centrípeto (tronco y abdomen, además en extremidades)
Pleomorfismo lesional: lesiones en todos los estadios
(máculas – pápulas – vesículas – costras).
Síndrome catarral antecede al brote.
Incubación 14 a 15d (rango 10-20d)

72. Manifestaciones Clínicas
Niño Sano
Pródromo:
Malestar y fiebre
Anorexia
Faringitis y rinitis con rinorrea acuosa.
Paciente es infectante desde 4 días antes del brote
hasta la segunda semana de la enfermedad.
Pueden ocurrir manifestaciones neurológicas
encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis y
polineuritis (aparecen 3 días después del brote).

75. Manifestaciones Clínicas
Niño Inmunodeficiente
Puede ser más severa y progresiva.
Aparición de nuevas vesículas después del curso de 8 días.
Consecuencia de replicación viral continuada en paciente
incapaz de montar respuesta inmune.
Grupos de riesgo:
 Niños con cáncer
 Quimioterapia antineoplásica
 Niños con SIDA y con receuntos bajos de CD4.
Complicaciones: neumonitis intersticial y sobreinfección
bacteriana.

76. Varicela
Hemorrágica

77. Manifestaciones Clínicas
Adultos
Es más severa.
Proceso muy sintomático (malestar general y fiebre).
Brote vesicular precedido de brote macular más
extenso.
Neumonitis 14%
Mujeres grávidas y fumadores presentan tos, disnea,
taquipnea y dolor torácico.
RX tórax  infiltrado intersticial bilateral y para-hiliar.
Episodios múltiples en respuesta inmune suboptima.

81. Manifestaciones Clínicas
Neonatal
Neonato que desarrolla varicela 1 ó 2 semanas
postparto, secundaria a la infección materna en las
2 últimas semanas de embarazo.
Dos situaciones diferentes:
Infección durante la viremia primaria.
Infección durante la viremia secundaria.

82. Manifestaciones Clínicas
Neonatal: Infección durante la viremia primaria
Síntomas aparecen 1 ó 2 días después del brote
materno.
Brote del niño aparece a los 5 días de nacido.
Niño presenta anticuerpos maternos (IgG).

83. Manifestaciones Clínicas
Neonatal: Infección durante la viremia secundaria
Infección al final del periodo de incubación.
Cuadro inicia a los 5 días postparto y a los 10 días del
brote materno
Peor pronóstico porque no alcanza a recibir
anticuerpos maternos (IgG), porque la infección fue
muy cercana al parto.

84. Manifestaciones Clínicas
Congénita
Infección ocurre muy temprano de la gestación antes
de la primera mitad.
El 25% de los niños nacen con defectos congénitos
Agenesia o hipoplasia de extremidades.
Microftalmia
Corioretinitis
Atrofia óptica
Disfunción en esfínteres anal y rectal
Hidrocefalia / microcefalia o encefalitis
Cicatrices en la piel

87. Manifestaciones Clínicas
Herpes Zoster
Representa la reactivación del VZV.
 Depende del balance agente-factores inmunológicos.
A cualquier edad, generalmente en ancianos y
hospederos inmunocomprometidos.
Erupción vesicular con distribución dermatómica,
precedida por sensación de ardor
 Usualmente en tórax, región lumbar o rama oftálmica del trigémino.

88. Manifestaciones Clínicas
Herpes Zoster
Dolor intenso asociado a la neuritis.
Neuralgia post-herpética (25-50%)
Otras complicaciones:
 Parálisis motora
 Síndrome de Guillain Barré
 Miositis
 Mielitis transversa
 Diseminación cutánea
 Compromiso visceral: neumonitis, hepatitis y meningoencefalitis

100. Complicaciones
Hepatitis viral (alteración de pruebas hepáticas,
infiltrado graso)
Se acompaña de vómito, disfunción hepática y moderado
compromiso neurológico
Aspirina puede ser un cofactor del binomio varicela-
Síndrome de Reye (Encefalopatía-infiltrado graso
en hígado-hiperamonemia)
Artritis de grandes articulaciones (edema + dolor).
Orquitis (con o sin epididimitis)

101. Diagnóstico
Clínico síntomas y signos descritos.
Raspado de la lesiones revela células gigantes
multimucleadas (característico de infecciones por
herpesvirus).
Examen citológico no permite diferenciar entre
lesiones por VZV ó HSV (virus herpes simple).

103. Diagnóstico
Diagnóstico viral rápido
Demuestra antígenos de VZV mediante coloración de ac’s
inmunofluorescentes.
Virus aislado de líquido vesicular o de células
inoculadas en fibroblastos.
PCR del LCR puede ser útil para el diagnóstico de
encefalitis por VZV.
Prueba de Tzanck.

104. Tratamiento
Aciclovir  ↓fiebre y lesiones cutáneas.
Se recomienda en menores de 18 años.
Eficaz en pacientes con:
 Trastornos de inmunidad para reducir la diseminación.
 Herpes zoster asociado a inmunidad alterada.
 Herpes zoster en pacientes con sistema inmunológico normal
(impacto modesto sobre neuralgia postherpética)
Debe iniciarse en los primeros 3 días siguientes a la aparición
de las manifestaciones herpéticas.
Fanciclovir, valaciclovir más eficaces.

105. Prevención
Inmunoglobulina en título alto administrada en las
primeras 96h posteriores a la exposición.
Previene infección o aminora los efectos.
Poca utilidad posterior a la aparición de las lesiones
cutáneas.
No está indicada para tratar o prevenir reactivaciones.
Vacunación  virus vivo atenuado.
Niños mayores del año de edad.
Pacientes con trastornos de la inmunidad.
Aislamiento en centros hospitalarios.

106. Viruela
vrs
Varicela

107. Viruela Varicela
Poxvirus Herpesvirus
ADN ADN
Replicación citoplasmática Replicación nuclear
Erradicado
Endémico
Brotes epidémicos cada 2-3 años
Incubación 12-14d Incubación 14-15d
Lesiones en mismo estadio Lesiones en diferentes estadios
Brote centrífugo Brote centrípeto
Vacuna virus vivo atenuado (Vaccinia) Vacuna virus vivo atenuado (Oka)

108. ViruelaViruela VaricelaVaricela

114. TIÑASTIÑAS
(DERMATOFITOSIS)(DERMATOFITOSIS)
De la cabeza (capitis)
De la barba
Del cuerpo (corporis)
Inguinal (cruris)
De los pies (pedis)
De las uñas (onicomicosis)

115. Tiñas.
Piel cabelluda. T. tonsurans.
M. canis.
Piel lampiña. T. rubrum.
M. canis.
T. mentagrophytes.
Pliegues y pies. T. rubrum.
T. mentagrophytes.
E. floccoum.
Uñas. T. rubrum.
T. mentagrophytes.
Tokeleau. T. concentricum.

119. 2 a 3 meses de
griseofulvina
Menores de 3 años 125
mgr/día
3 a 6 años 250 mgr/día
7 a 11 años 375 mgr/día
Más de 12 años 500
mgr/día
Ketoconazol / vía oral T.
inflamatoria
Griseofulvina
Terbinafina 10-20 kg de
peso corporal 62.5
mg/día
20-40 kg de peso 125
mg/día
más de 40 kg de peso
250 mg/día por 8
semanas
Itraconazol
Fluconazol
TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

120. TIÑA DE LA BARBATIÑA DE LA BARBA
Etiología:
T. verrucosum

122. Tiña del cuerpo
Etiología:
*T. Tonsurans
*M. Canis
*T. Rubrum
*T. Mentagrophytes
*E. Floccosum

124. TIÑA DE LA INGLETIÑA DE LA INGLE
Etiología:
T. Rubrum
T. Mentagrophytes
E. Floccosum

126. TIÑA DE LA INGLETIÑA DE LA INGLE
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Psoriasis
Dermatitis seborreíca
Pitiriasis rosada

127. TIÑA DEL CUERPO Y DE LA INGLETIÑA DEL CUERPO Y DE LA INGLE
TRATAMIENTO
Antimicóticos tópicos:
Azoles: bifonazol,
clotrimazol, miconazol
Otros: amorlfina,
terafinafina,
ciclospiroxalamina
Aplicar 1 – 2 veces por
día por 2 – 4 semanas
Antimicóticos tópicos:
Azoles: bifonazol,
clotrimazol, miconazol
Otros: amorlfina,
terafinafina,
ciclospiroxalamina
Aplicar 1 – 2 veces por
día por 2 – 4 semanas
TRATAMIENTO TOPICO
Imidazólicos
Terbinafina
Disulfuro de
selenio 2%
Jabón de ácido
salicílico y azufre

128. TIÑA DE LOS PIESTIÑA DE LOS PIES
“ PIE DE ATLETA“ PIE DE ATLETA”
Maceración, descamación en espacios
Interdigitales y plantas muy pruriginosa
Etiología:
T. Rubrum
E. Flocosum
T. Mentagrophytes
Formas morfológicas
∗ Intertriginosa(pliegues)
∗ Vesiculosa
∗ Hiperqueratosica

130. TIÑA DE LOS PIES
Complicaciones
Dermatitis por contacto
Adenopatía inguinal
Fiebre
Dermatofitides

132. ONICOMICOSIS
∗ Sistémico. Afección total de la uña y parcial proximal o afección de más de 3
uñas
∗ Tópico. Afección parcial distal y de 3-4 uñas

133. TIÑ
A
N
EG
R
A
Etiología:

hongo
Hortaea
werneckii abunda
en
vegetales
en
descom
posición

136. TIÑA NEGRATIÑA NEGRA
TRATAMIENTO
Crema
Azoles y terbinafina
Tratamiento tópico como ungüento de
Whitfield (anti fúngico a base de acido
benzoico al 6% y acido salicílico al 3%)
Crema
Azoles y terbinafina
Tratamiento tópico como ungüento de
Whitfield (anti fúngico a base de acido
benzoico al 6% y acido salicílico al 3%)

137. Etiología
Hongos
levaduriformes y
lipofilicos
pertenecientes al
genero Malassezia

140. PITIRIASIS VERSICOLORPITIRIASIS VERSICOLOR
TRATAMIENTO
Erradicar factores
predisponentes Acido
salicílico y azufre 1 a 3%
Yodo, tolnaftato, disulfuro
de selenio, ketoconoazol,
imidazoles, clotrimazoles,
itraconazol, fluconazol
Tratamiento sistémico:
Itraconazol y Fluconazol
Erradicar factores
predisponentes Acido
salicílico y azufre 1 a 3%
Yodo, tolnaftato, disulfuro
de selenio, ketoconoazol,
imidazoles, clotrimazoles,
itraconazol, fluconazol
Tratamiento sistémico:
Itraconazol y Fluconazol
TRATAMIENTO TOPICO
Imidazólicos
Terbinafina
Disulfuro de
selenio 2%
Jabón de ácido
salicílico y azufre

141. CANDIDIASISCANDIDIASIS
Etiología
Candida albicans,
levadura del genero
candida

144. CANDIDIASIS VAGINALCANDIDIASIS VAGINAL
TRATAMIENTO
Clotrimazol
Crema al 1%, 5g via
intravaginal 14 dias
Comprimido vaginal
100mg , 2 comprimidos /
3 dias
Comprimido vaginal
500mg dosis única
Clotrimazol
Crema al 1%, 5g via
intravaginal 14 dias
Comprimido vaginal
100mg , 2 comprimidos /
3 dias
Comprimido vaginal
500mg dosis única
Miconazol
Crema al 2%, 5g via
intravaginal 7 dias
Supositorio vaginal 200mg 3
dias
Supositorio vaginal 100mg 7
dias

145. CANDIDIASIS RECURRENTECANDIDIASIS RECURRENTE
TRATAMIENTO
Ketoconazol
400mg /día hasta que desaparezcan
los síntomas
100mg/día durante 6 meses
Fluconazol
150mg /3dias
150mg/semana por 6 meses
Ketoconazol
400mg /día hasta que desaparezcan
los síntomas
100mg/día durante 6 meses
Fluconazol
150mg /3dias
150mg/semana por 6 meses

146. CANDIDIASISCANDIDIASIS
PROFILAXIS
Usar ropa de algodón
Alimentación adecuada
Buenos hábitos de higiene
Si tiene diabetes controlarla
Durante la infección y tratamiento,
abstinencia sexual
Usar ropa de algodón
Alimentación adecuada
Buenos hábitos de higiene
Si tiene diabetes controlarla
Durante la infección y tratamiento,
abstinencia sexual

151. CANDIDIASISCANDIDIASIS
TRATAMIENTO
Modificación del pH
Eliminar factores
predisponentes
Tópico, Oral y Vaginal
(Nistatina)
Sistémico :
Nistatina y derivados Azolicos
Miconazol , ketoconazol,
bifonazol, fluconazol,
anfotericina B
Modificación del pH
Eliminar factores
predisponentes
Tópico, Oral y Vaginal
(Nistatina)
Sistémico :
Nistatina y derivados Azolicos
Miconazol , ketoconazol,
bifonazol, fluconazol,
anfotericina B
Sistémico
Itraconazol
200mg/12hrs/3dias
Fluconazol 150-
300mg/sem 1-4dosis

152. PIEDRAS (BLANCA Y
NEGRA)
Etiología:
BLANCA: Micosis superficial tipo
nodular del cabello (pelo en Gral.) por
la humedad y ocasionada por el hongo
Trichosporon cutaneum o beigelii
NEGRA: nódulos negros duros en
cabello causada por el hongo Piedraia
hortae

154. PIEDRA BLANCAPIEDRA BLANCA
DIAGNOSTICO
Cortar pelo infectado
Fungicidas tópicos:
miconazol, ketoconazol
Cortar pelo infectado
Fungicidas tópicos:
miconazol, ketoconazol
TRATAMIENTO
Pelos parasitados montados
en una gota de KOH para ver
elementos tipo mosaico de
aspecto poligonal
Cultivo en medio Sabouraud:
colonias beige, Radiada,
aspecto cerebriforme
Presencia de artroconidias en
agar harina de maíz

156. PIEDRA NEGRAPIEDRA NEGRA
DIAGNOSTICO
Cortar pelo infectado
Fungicidas tópicos:
miconazol, ketoconazol
Pomada de azufre al 3%
Agentes queratoliticos:
Acido salicílico en conjunto
con acido benzoico
Cortar pelo infectado
Fungicidas tópicos:
miconazol, ketoconazol
Pomada de azufre al 3%
Agentes queratoliticos:
Acido salicílico en conjunto
con acido benzoico
TRATAMIENTO
Pelos parasitados KOH 10-20%
Filamentos fragmentados
nódulo (ascostroma) y ascas (8
ascosporas)
Cultivo agar sabouraud con
cloranfenicol
Colonias marrón o verdes
cerebriformes filamentos
pigmentados cortos y tabicados

157. PERDONEN LO POQUITO!!!