Infecciones de piel, tejidos blandos

Lcda. Quintero, María Gabriela
Lcda. Rossomando, María Josefina
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Hospital Vargas de Caracas
Unidad de Microbiología y Enfermedades Infecciosas
Residencia Asistencial Programada en Bacteriología Clínica
Caracas, Enero de 2019

La piel
Aesthetics medical group

Funciones de la piel
 Protección y barrera:
 Defensa frente a infecciones por microorganismos.
 Defensa frente a los estímulos nocivos mecánicos.
 Defensa frente a estímulos nocivos térmicos.
 Defensa frente a las radiaciones nocivas.
 Defensa frente a estímulos nocivos químicos.
 Fundamental para la homeostasis.
 Función sensitiva.
 Función de comunicación y expresión.
 Función metabólica y de reserva.
 Función inmunológica.
Revista Peruana de Dermatología Vol. 11 • Nº 2 • 2001

Infecciones de piel y tejidos blandos
Microbiota habitual de la piel
 Corynebacterium spp.
 Estafilococos coagulasa negativo
 Micrococcus spp.
 Aerococcus spp.
 Especies de Neisseria spp. no patógenas
 Estreptococos alfa y no-hemolíticos.
 Anaerobios (Propionibacterium spp.,
Clostridium spp., Peptostreptococcus spp.
Burillo A y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones de piel y tejidos blandos.
Seimc 2006

Colonización microbiana
Características de la lesión.
Factores microbianos.
Factores que predisponen a la proliferación microbiana:
 Edad.
 Diabetes.
 Inmunosupresión.
 Obesidad.
 Malnutrición.
 Alteraciones circulatorias.
Seimc 2006

 Clasificación
• Según su origen
 Exógeno
 Endógeno
 Diseminación hematógena
• Tipos
Agudas
Crónicas
Seimc 2006
 Leves y superficiales.
• Impétigo, erisipela,
foliculitis, forúnculos,
celulitis y algunas
linfangitis.
Necrosantes.
• Celulitis clostridial; fascitis necrotizante, celulitis sinergista y
la mionecrosis clostridial y no clostridial.
No necrosantes.
• Celulitis como las de la cara, orbitaria y celulitis extensiva
estafilocócica entre otras.
 Graves y profundas.

Saavedra Lozano J y col. Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos. Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Infección cutánea superficial,
vesicular y costrosa.
 Mayor frecuencia en niños.
 Incidencia anual.
 Gérmenes frecuentes:
• Estreptococos del grupo A.
• Staphylococcus aureus.
Impétigo

Impétigo contagioso
 Proteína M de S. pyogenes
 Proteína F
 Toxinas exfoliativas

Impétigo contagioso

Impétigo ampolloso
 Afecta a recién nacidos y niños pequeños
Las cepas de S. aureus producen
toxinas exfoliativas: ETA y ETB
son serinoproteasas.

Impétigo ampolloso

Impétigo
• Diagnóstico diferencial:
 Dermatitis de contacto.
 Infecciones virales (herpes, varicela).
 Sarna.
• Resolución espontánea sin tratamiento
en unas dos semanas.
• La amoxicilina o una cefalosporina oral
favorece su curación.
• Impétigo de repetición, la descolonización
nasal con antibióticos tópicos (mupirocina,
3 veces al día) durante 2-5 días.

Ectima
Consisten en úlceras cubiertas por costras
amarillo-verdosas, las cuales se extienden
en profundidad a la dermis y están
rodeadas por bordes violáceos elevados.
Las lesiones de la ectima
aparecen más a menudo en las
extremidades inferiores, sobre
todo en niños y ancianos.
Microorganismos responsables:
 S. pyogenes
 S. aureus
 P. aeruginosa
 Enterobacterias

Síndrome de piel escaldada por estafilococos
 Causada por cepas de S. aureus que producen una toxina exfoliativa.
 Forma sistémica del impétigo ampolloso.
 La mayoría de los casos se producen en menores de 5 años.
La bacteria se localiza en mucosas (conjuntival, nasal, oral)
produciendo toxinas que pasan al torrente sanguíneo, originando
descamación cutánea a distancia del foco inicial.

Características clínicas:
 Fiebre.
 Sensibilidad cutánea dolorosa.
 Erupción escarlatiniforme.
 Signo de Nikolsky.
 Se forman grandes ampollas fláccidas
que se rompen y dan lugar a la
separación de las capas de la piel.
 La exfoliación expone grandes áreas de
superficie cutánea rojo brillante.
Importante el control hidroelectrolítico.
Las principales complicaciones son
deshidratación, hipotermia e infecciones
cutáneas secundarias.

• El diagnóstico es clínico, aunque puede
aislarse S. aureus del cultivo nasal, faríngeo
o conjuntival (no en lesiones).
• Diagnóstico diferencial:
 Impétigo bulloso, varicela, herpes zoster,
enfermedades ampollosas autoinmunes,
necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de
Stevens-Johnson, quemaduras, y escarlatina.
• En caso de mala evolución o sospecha de
SAMR, considerar vancomicina.

Síndrome de shock tóxico estafilocócico
Caracterizado por:
 Enfermedad febril aguda.
 Erupción escarlatiniforme.
 Causado por S. aureus.
 Hipotensión.
 Alteraciones funcionales en 3 o más sistemas orgánicos.
 Descamación de las lesiones cutáneas.
Causado por la toxina-1 y por las entero-toxinas A y C,
producidas por el S. aureus.
Existen dos categorías clínicas:
 Asociada a la utilización de tampones.
 Secundaria a una Infección focal, herida quirúrgica o
foco infeccioso oculto.

Síndrome de shock tóxico estreptocócico
 Más frecuente en niños pequeños y ancianos
 Asociado a infección por el virus de varicela zóster
Se caracteriza por:
 Hipotensión.
 Fallo multiorgánico.
 Exantema eritematoso macular generalizado.
 Al final del proceso la piel se descama.

Síndrome de shock tóxico estreptocócico
Saavedra Lozano J y col. Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos. Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Foliculitis
Las lesiones consisten en pequeñas pápulas
eritematosas, a veces pruriginosas, con
frecuencia culminadas por una pústula
central y rodeadas de un anillo fino de
descamación.
Factores predisponentes:
 Falta de higiene.
 Humedad.
 Oclusión.
 Infecciones pruriginosas y dolorosas.
 Lesiones en diferentes fases evolutivas:
máculas, pápulas, papulopústulas.
Microorganismos:
 S. aureus.
 P. aeruginosa.
 Aeromonas.
 Candida.

Nódulo inflamatorio profundo que se
extiende por el tejido subcutáneo y se
suele desarrollar a partir de una
foliculitis precedente
Forúnculo
Mandell Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 7 edición. 2012
 Obesidad.
 Discrasias sanguíneas.
 Tratamiento con corticoides.
 Defecto en los neutrófilos.
 Diabetes mellitus.
Aparecen en áreas cutáneas
que están sometidas a fricción
y sudación, y que contienen
folículos pilosos.

Localizada habitualmente en la nuca, la espalda o los
muslos. Suele haber fiebre y malestar general.
 Puede invadir el torrente sanguíneo.
Proceso que afecta a varios folículos y
se extiende a la grasa subcutánea en
áreas cubiertas por piel gruesa e
inelástica.
Ántrax
S. aureus

Bacillus anthracis
También llamado ántrax maligno, es una
enfermedad infecciosa que se asienta en cara,
cuello, manos y brazos. Se presenta en forma
externa (pústula maligna) y en forma interna
(pústula pulmonar).
Carbunco

Toxina de
edema (ET)
Toxina
letal (LT)
• Inhiben la fagocitosis bacteriana.
• Promueve la apoptosis.
• Actúa como proteasa

Forma externa: Pústula maligna.
• Se presenta en cara, brazos y miembros
inferiores.
• Periodo de incubación de 2- 3 días.
• Es indolora.
• Benigna: Se controla con tratamiento.
• Grave: ausencia de tratamiento por lo que origina
diarrea, náuseas, vómito, hipotensión, fiebre.
Carbunco

Celulitis
La celulitis es una infección aguda
progresiva de la piel, que se extiende
más en profundidad que la erisipela y
afecta a los tejidos subcutáneos.
Los agentes etiológicos más frecuentes son
Estreptococos del grupo A y S. aureus.
Celulitis secundaria:
 Diseminación hematógena de una infección a la piel y tejidos
subcutáneos.
 Diseminación directa de infecciones subyacentes (abscesos
subcutáneos, fístulas de osteomielitis).
 Un traumatismo previo (laceración, abrasión,
herida punzante).
 Lesión subyacente de la piel (forúnculo, úlcera).

 Hipersensibilidad local, dolor y
eritema, que se intensifican con
rapidez.
 Malestar general, fiebre y
escalofríos.
Celulitis
La lesión está muy enrojecida, caliente
e inflamada. Los bordes de una zona
de celulitis no se encuentran elevados
y bien definidos; se puede producir
una afectación parcheada con zonas
respetadas.
Puede haber:
 Bacteriemia.
 Necrosis de áreas
parcheadas de la piel.
 Sobreinfección por
bacilos gramnegativos.

Erisipela
Es una celulitis superficial que afecta a la
dermis causado por S. pyogenes.
Piel de naranja
Suele iniciarse a consecuencia de una
solución de continuidad en la piel, de forma
brusca, con una pápula eritematosa que
aumenta de tamaño, formándose una placa
eritematosa y dolorosa.
 Su localización más frecuente es en las extremidades
inferiores.
 Más predominante en lactantes, niños pequeños y
ancianos.

 Diabetes mellitus.
 Obstrucción venosa o linfática.
 Síndrome nefrótico.
 Obesidad.
 Alcoholismo.
Complicaciones:
 Bacteriemia.
 Glomerulonefritis
postestreptocócica.
 Tomboflebitis.
 Shock tóxico.
 Abscesos subcutáneos.
Erisipela

Infección de la herida quirúrgica
Definición
Requisitos:
 Tipo de procedimiento quirúrgico.
 Referencia temporal.
 Referencia anatómica.
 Criterios diagnósticos.
Constituye la segunda causa de
infección nosocomial y la desarrollan
entre el 2- 20% de los enfermos
operados, según el tipo de cirugía.
Epidemiología

Infecciones de la piel y tejidos blandos
Infección de la herida quirúrgica
Por contaminación de la herida durante el acto
quirúrgico o en el postoperatorio inmediato.
La cirugía se clasifica en:
 Limpia.
 Limpia-contaminada.
 Contaminada.
 Sucia.
Etiología
 Enterobacterias.
 Staphylococcus aureus.
 Enterococcus spp.
 Bacilos Gramnegativos no fermentadores.
 Staphylococcus epidermidis.
 Anaerobios.
 Levaduras.

Linfangitis
• Inflamación de los vasos linfáticos, localizada en
los tejidos subcutáneos.
Aparece como un proceso agudo de origen bacteriano
o como un proceso crónico de etiología micótica,
micobacteriana o filariásica.
 Las estriaciones rojizas visibles en la
linfangitis aguda derivan del proceso
inflamatorio de las paredes de los vasos
linfáticos dilatados.
 La obstrucción linfática se produce a menudo
por la cicatrización, lo que da lugar en
ocasiones a un linfedema persistente.

Linfangitis
• Etiología
 Estreptococos del grupo A.
 Staphylococcus aureus.
 Pasteurella multocida.
 Wuchereria bancrofti; Brugia malayi.
 Sporothrix schenckii.
 Mycobacterium marinum.
 Mycobacterium kansasii.
 Nocardia brasiliensis.
 Nocardia asteroides.
 Mycobacterium chelonae.
 Leishmania brasiliensis.
 Leishmania mexicana.
 Francisella tularensis.

Linfangitis
• Características Clínicas
Linfangitis aguda.
Infección habitualmente en una extremidad
se extiende a lo largo de los vasos linfáticos.
 Estreptococos del grupo A y por
estreptococos de otros grupos.
 S. aureus o Pasteurella multocida (tras
una mordedura de gato).
• Lineales rojizas hacia los ganglios linfáticos
regionales, que aparecen agrandados y dolorosos.
• Edema periférico en la extremidad afectada.
Se puede producir una elefantiasis, (obstrucción progresiva de
los vasos linfáticos de una extremidad inferior), tras episodios
recidivantes de linfangitis estreptocócica.

Linfangitis
• Características Clínicas
Linfangitis granulomatosa crónica
Evolución lenta con poco dolor y escasos signos
sistémicos de infección.
La enfermedad subyacente suele ser la esporotricosis.
Se produce por un traumatismo leve (p. ej.,
por la espina de agracejo o de rosal).
 Nódulo eritematoso subcutáneo o una
úlcera chancriforme.
 Aparecen múltiples nódulos subcutáneos
que se extienden en sentido proximal a lo
largo de los linfáticos regionales.

Linfangitis
• Diagnóstico Diferencial
 Infección periférica o lesión traumática.
 Aparición aguda de fiebre con estrías
rojizas lineales proximales dirigidas
hacia los ganglios linfáticos regionales.
• Esporotricosis cuando surge una linfangitis
ulcerativa crónica en una persona que trabaja
con plantas, tierra o troncos.
• M. marinum es un posible agente etiológico
cuando se desarrollan lesiones esporotricoides
en una persona que ha estado cerca de piscinas o
tanques de peces.

Linfangitis
• Tratamiento
 Penicilina es la recomendación inicial.
 Casos moderados: Ceftriaxona intramuscular (1 g),
tratamiento oral en dosis altas con penicilina V o amoxicilina
(500 mg cada 6 horas).
 Pacientes más graves: Penicilina G acuosa por vía parenteral,
etiología estafilocócica vancomicina (1 g cada 12 horas).
 Esporotricosis linfocutánea es itraconazol.
 M. marinum. Monoterapia con doxiciclina o claritromicina.
Casos más graves rifampicina y etambutol.

Fascitis Necrotizante (FN)
IPB: rápidamentente progresiva.
Destrucción y necrosis de la fascia.
Toxicidad sistémica.
Alta mortalidad.
Caballero Perra, y col. Semin Fund Esp Reumatol. 2012; 13(2): 41-48.
Predilección por hombres (3:1).
Afecta todos los grupos etarios (50 y70
años).
Goh et al: 21,5%
Rango: 8,7% - 76%
FN extremidades < FN perineal y
abdominal.
FN: Epidemiología

FN: Factores de riesgo
40-60%

FN: Etiología
Fascitis Necrotizante tipo I
Tipo polimicrobiano.
Representa 70-90%.
Varias comorbilidades.
Ubicación: tronco y perineo.
Evangelos P Misiakos, et al. Current concepts in the management of necrotizing fasciitis. 2014
• Bacteroides spp.
• Clostridium spp.
• Peptoestreptococo
spp.
Anaerobio
• Estreptococo no A
• Enterobacterias
Anaerobios
facultativos

Tipo monomicrobiana.
Común en pacientes jóvenes y sanos.
Ubicación: extremidades.
FN: Etiología
Fascitis Necrotizante tipo II
• Streptococcus
pyogenes
Principalmente
• Staphylococcus
aureus.
• 0,1/100.000 hab.
• MRSA 10-30%
Ocasional
Edades < 2
años
Militares

Es monomicrobiana.
Relacionada Clostrodium spp.
Lesiones externas o heridas
quirúrgicas.
Adictos a drogas.
Fascitis Necrotizante tipo III
FN: Etiología
Etiología micótica.
Pacientes inmunosuprimidos.
Clínicamente rápida progresión.
Candida spp. y Zygomicetos.
Fascitis Necrotizante tipo IV

Dan L. N Engl J Med. 2017;377:2253-65.

50% inicia en tejidos profundos sin puerta de entrada.
Fiebre y dolor severo al inicio.
Lesiones cutáneas ausentes.
Fiebre, taquicardia e hipotensión.
Eritema, calor, tumefacción.
Shock séptico + falla multiorgánica.
Dolor severo sin correlación clínica.
Dan L. N Engl J Med. 2017;377:2253-65.
FN: Manifestaciones Clínicas

Hallazgos, histológicos
y microbiológicos
FN: Diagnóstico
FN
Qx
Lab
TAC
Clínica
S:90-100%
E: 50-80%
Hemocultivos
25%
Cultivo tejido
80%
Leucocitos
20.000
BUN 18 mg/dl
Creat 1,2 mg/dl
CK 600 UI/l
PCR 16 mg/dl

FN: Tratamiento

Celulitis necrotizante no clostridial
La piel puede infectarse con bacterias productoras de
gas (diferentes de Clostridium) como Bacteroides
sp., Peptostreptococcus sp., Peptococcus sp. y
enterobacterias.
El cuadro suele asentarse en el área perianal,
posterior a una cirugía abdominal o traumatismo.
• El tratamiento es quirúrgico y agresivo.
• La terapéutica antimicrobiana deberá cubrir
aerobios y anaerobios.
Se presenta como celulitis crepitante
con baja toxicidad sistémica y con
frecuencia en pacientes diabéticos.
Celulitis necrosante sinergista

Pequeña zona necrótica o con una ampolla rojiza muy dolorosa a
la palpación.
Exudado marrón acuoso, fétido.
Tejidos crepitantes.
Localización más frecuente: perineo (abscesos perirrectales e
isquirrectales).
Principal factor predisponente: diábetes.
Desbridamiento de los tejidos afectados.
Celulitis necrotizante no clostridial
Celulitis necrosante sinergista

Microbiota mixta
S. aureus
Peptostreptococcus
• Afecta la zona escrotal, vulvar y al pene.
• Absceso isquiorrectal, fístula perianal,
erisipela del perineo, carcinoma rectal,
diverticulitis, traumatismo de escroto y/o
pene, cirugía o infección urogenital
Gangrena de Fornier

• Inicio rápido, con aparición de síntomas
generalmente perirrectales e inespecíficos, con
fiebre, edema, dolor genital o perineal y rubor.
• En el transcurso del primer día evoluciona a
necrosis, crepitación, olor fétido y exudado
serosanguinolento oscuro
• Progresando a alteraciones hidroelectrolíticas,
sepsis, coagulopatía, choque y muerte.
Gangrena de Fornier

Etiología microbiana (anaerobios o estreptococos
microaerofílicos con S. aureus o BGN, en ocasiones
facultativos, tipo Proteus.
• Se caracteriza por presentar una herida
que no cura
• La piel circundante esta elevada y
eritematosa
• El diagnóstico se reconoce después 1-2
semanas de la operación
• La lesión se extiende periféricamente
• Presencia de dolor local e inflamación
persistente
• No causa fiebre ni toxicidad sistémica
Gangrena de Meleney

Mionecrosis Clostridial o Gangrena Gaseosa
Es la clásica gangrena gaseosa cuyos agentes etiológicos son
diferentes especies de Clostridium predominando C.
perfringens (80 a 95%); Clostridium novyi (10 a 40%),
Clostridium septicum (5 a 20%).
• Presenta un cuadro agudo, toxémico y fulminante.
• Se manifiesta en áreas de traumatismo profundo,
quemaduras o cirugías intestinales posoperatorias, donde
el dolor, la progresión y la toxicidad sistémiica son
evidentes.

Mionecrosis Clostridial o Gangrena gaseosa
• El tratamiento empírico es de amplio espectro,
teniendo en cuenta otras etiologías.
• La penicilina G por vía endovenosa es la elección,
ésta se puede asociar con clindamicina.
• Inicio piel tensa, de color bronce para
finalmente desarrollar bullas con
contenido amarronado y necrosis.
• El olor fétido es peculiar.
• El paciente presenta hipotensión,
insuficiencia renal y anemia
hemolítica, con frecuencia también
fiebre.
Característica clínica
Tratamiento

Representa la invasión directa del espacio
articular por diversos microorganismos.
• Artritis séptica.
Infección de la articulación nativa causada
por la llegada de bacterias patógenas de
forma hematógena, por inoculación directa
o extensión de una infección contigua.
• Más común y quizá la más grave de las
enfermedades articulares.
• Se considera una urgencia reumatológica
por su potencial de rápida destrucción
articular acompañada de una pérdida
irreversible de funcionalidad.
Jaime, E. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones osteoarticulares. Seimc 2009.

Etiología
Los patógenos bacterianos de naturaleza
piógena dan lugar en pocos días a la
destrucción del cartílago.
Microorganismos que habitualmente no
conducen a un deterioro articular rápido
son Mycobacterium tuberculosis y otras
micobacterias, Brucella spp., Candida
spp., Cryptococcus neoformans.
Staphylococcus aureus es el
microorganismo más frecuente tanto
en los adultos de cualquier edad,
como en los niños.

1. Enfermedad articular
• Artritis reumatoide.
• Artrosis.
• Artropatía de Charcot
2. Enfermedad sistémica crónica
• Diabetes mellitus.
• Insuficiencia renal crónica.
• Hepatopatía crónica.
• Colagenosis vascular.
3. Inmunosupresión
• Infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
• Tratamiento inmunosupresor.
• Trasplantes de órganos y de médula
ósea.
• Hipogammaglobulinemia.
4. Traumatismo.
• Cirugía (incluida la artroscopia).
• Herida penetrante.
• Infiltración intraarticular.
5. Prótesis articular
6. Drogas i.v.
7. Endocarditis

Grampositivos
 Staphylococcus aureus. 46%
 Estafilococos coagulasa-negativos. 4%
 Streptococcus pyogenes. 8%
 Streptococcus pneumoniae. 7%
 Streptococcus agalactiae. 3%
 Otros estreptococos. 5%
Gramnegativos
 Escherichia coli. 4%
 Haemophilus influenzae. 5%
 Neisseria gonorrhoeae. 3%
 Neisseria meningitidis. 1%
 Pseudomonas aeruginosa. 2%
 Salmonella spp. 1%
Adaptada de Ross JJ, Saltzman CL, Carling P, Shapiro DS. Pneumococcal septic arthritis: Review of 190 cases. Clin Infect Dis. 2003;36:319-327.
Etiología
El agente etiológico puede variar
notablemente según el tipo de
paciente.
Infrecuentemente se han descrito
infecciones por bacilos gramnegativos
incluidos P. aeruginosa o Serratia
spp. (articulaciones sacroilíaca y
esternoclavicular).

Las artritis bacterianas supurativas se han
clasificado a tenor de sus importantes
diferencias epidemiológicas, clínicas y
pronósticas en:
• Gonocócicas.
• No gonocócicas.
Sin embargo, durante las décadas de
1970 y 1980, N. gonorrhoeae fue una
causa destacada de artritis bacteriana
en adultos y adolescentes sexualmente
activos.
En la actualidad, esta clasificación ha
perdido vigencia, ya que la artritis
gonocócica es poco frecuente en
nuestro medio.

• Artritis Gonocócica
Es una de las dos presentaciones
clínicas de la infección gonocócica
diseminada (IGD).
 El riesgo de IGD son las deficiencias
del complemento (componentes
terminales de C5 a C8).
La unión del microorganismo a la
mucosa y al epitelio sinovial está
facilitada por pili de gran longitud, que
también contribuyen a inhibir la
fagocitosis leucocitaria del huésped.

Patogenia
Bacteriemia oculta secundaria a la infección de la
mucosa uretral, del cuello uterino, del recto o de la
orofaringe.
 Mujeres mayor índice de riesgo.
 El riesgo se incrementa durante la
menstruación, el embarazo y el posparto
inmediato.
Más probable que la infección asintomática de la mucosa desemboque
en una IGD y puede que se haya contraído por contacto sexual días o
meses antes de la diseminación.

Características Clínicas:
 Clásica tríada de dermatitis,
tenosinovitis y poliartralgia o
poliartritis migratoria.
 Suele aparecer fiebre moderada,
escalofríos y malestar general.
 La tenosinovitis en los dedos,
las manos y las muñecas,
aunque pueden afectarse las
articulaciones de extremidades
inferiores.
 Lesiones de dermatitis son
indoloras, no pruriginosas y
escasas, aparecen máculas,
pápulas y pústulas, sobre una
base eritematosa y suelen
desarrollar necrosis central.
Características epidemiológicas:
 Bajo nivel socioeconómico.
 Homosexualidad masculina.
 Promiscuidad sexual.
 Abuso de drogas ilegales.

• Artritis no gonocócica
En adultos, el agente etiológico más
común es S. aureus, responsable del 37-
65% de los casos.
Se cultivan bacilos gramnegativos en
alrededor del 5-20% sobre todo en
neonatos, ancianos, adictos a drogas por vía
i.v. y huéspedes inmunodeprimidos.
Otras bacterias identificadas son: Corynebacterium
spp., Salmonella spp., Neisseria meningitidis, Listeria
monocytogenes, Brucella spp., Mycoplasma hominis y
Ureaplasma urealyticum.

Fisiopatología.
1. Entrada directa o hematógena en la articulación.
2. Adhesión bacteriana por escasa separación del
líquido sinovial.
3. Mayor exposición de las proteínas de la matriz
extracelular (fibronectina, colágeno, laminina,
elastina y ácido hialurónico).
4. Inflamación purulenta característica de la
articulación y de su líquido sinovial.
Las proteasas procedentes de leucocitos
y las citocinas inflamatorias, producen
degradación del cartílago, inhibición de
su síntesis y pérdida ósea subcondral.

• Dolor y pérdida de funcionalidad (período de
1-2 semanas).
• Inflamación, rubor y aumento de calor en la
articulación.
• Fiebre y malestar general.
Los pacientes presentan típicamente la tríada:
fiebre (40-60% de los casos), dolor (75%) y
restricción de los movimientos en la
articulación afectada.

• Artritis tuberculosa los síntomas son bastante indolentes,
por lo que el diagnóstico se puede retrasar durante años.
• La prueba del derivado de proteína purificada (PPD) es
Negativa.
La artritis por Brucella spp. se produce en el 10-30% de los
pacientes con brucelosis y afecta preferentemente a las
articulaciones de la columna lumbosacra.

Diagnóstico.
El cultivo del líquido o de la membrana sinovial es el
método diagnóstico definitivo de la artritis séptica
• El cultivo del tejido sinovial está principalmente indicado
para la detección de micobacterias y hongos.
• Los hemocultivos son positivos en el 50 70% de los casos.
En la artritis causada por M. tuberculosis.
• Número elevado de Leucocitos.
• Tinción para bacterias ácido-alcohol
resistentes suele ser negativa (sensibilidad
del 20%).

Infección de la cortical, la
médula o ambas estructuras
del hueso.
Actualmente:
 Pacientes politraumatizados.
 Diabéticos con lesiones en los pies.
 Pacientes con úlceras por presión y
portadores de implantes osteoarticulares.
 Cierny y Mader definen:
• La localización anatómica en el hueso (medular, superficial,
localizada o difusa).
• El grado de inmunosupresión del huésped.
• La existencia de factores locales.
 Lee y Waldovgel:
Según la duración de los síntomas: aguda o crónica.
Según el mecanismo de infección: hematógena o primaria,
isquémica y por contigüidad.
Clasificación

 La osteomielitis hematógena predomina
en niños y asienta en la metáfisis de
huesos largos (fémur y tibia).
 En los adultos predomina en vértebras
dorsales y lumbares.
Prevalencia
La osteomielitis hematógena suele ser
monomicrobiana.
La osteomielitis por contigüidad es en
la actualidad la más prevalente.
 Por un foco infeccioso adyacente o
causada por inoculación directa
tras traumatismo abierto o cirugía.

Etiología
 S. aureus.
 S. epidermidis.
 Streptococcus spp.
 Enterobacterias.
 Bacilos Gramnegativos no
fermentadores.
 Anaerobios.
 M. tuberculosis
 Levaduras.
Osteomielitis hematógena (niños)
• Fiebre brusca con escalofríos.
• Malestar general.
• Inflamación y dolor local.
Osteomielitis hematógena
vertebral (adultos)
• Dorsalgia aguda o insidiosa.
• Fiebre.
Manifestaciones Clínicas
La osteomielitis por contigüidad
• Dolor.
• Tumefacción local.
• Fístula.
• Celulitis o úlceras profundas
infectadas en los pies.
La osteomielitis por
insuficiencia vascular.

Diagnóstico no microbiológico
• Sospechar si existe dolor o
inflamación localizado en el
hueso.
• Se asociado fiebre o aumento
de la PCR y VSG.
• Leucocitosis en sangre
periférica.
• En ocasiones los hemocultivos
pueden ser positivos.
Osteomielitis crónica.
• Suele existir una fístula que
comunica el hueso con el exterior y
en la radiología se pueden observar
signos tales como reabsorción ósea,
secuestro o involucro (neoformación
ósea).
 Radiología simple.
 Técnicas gammagráficas.
 TAC y RMN.
 Ecografía.
 Estudios histopatológicos.

Diagnóstico microbiológico
Se debe evitar la toma de muestras con torunda de
heridas, úlceras o exudados de fístula.
El valor predictivo del cultivo de exudados de
fístulas es inferior al 50% para S.
aureus y aún más bajo para otros microorganismos.
Las muestras adecuadas para el diagnóstico de la
osteomielitis son:
1. Hemocultivos.
2. Muestra obtenida por punción de absceso
cerrado.
3. Biopsia ósea.

Abdomen
Hoja parietal
Hoja visceral
Cavidad
peritoneal
mayor
Colon
transverso
Transcavidad
de los epiplones
Hígado
Estómago

Abdomen
Membrana peritoneal
 Mesotelio
 Intersticio
 Capilares
 Linfáticos

Abdomen
Pliegues peritoneales
Peritoneo visceral
 Mesos
 Mesenterio
 Mesocólones
 Ligamentos
 Del hígado
 Del útero
 Epiplones
 Mayor
 Menor
 Gastroesplénico
 Pancreatoesplénico

Microbiota del tracto Gastrointestinal
 Funciones
 Factores cambiantes
 Escherichia coli
 Bacteroides spp.
 Clostridium spp.
 Fusobacterium spp.
 Lactobacillus spp.
 Proteus spp.
 Klebsiella spp.
 Candida spp
 Prevotella
 Porphyromonas
 Sarcina
 Veillonella
 Bifidobacterium
 Actinomyces
 Bacillus
 Enterobacter
 Citrobacter
 Enterococcus
 Staphylococcus

Microbiota del tracto Gastrointestinal

Infecciones intraabdominales
Peritonitis
 Definición
 Peritonitis primaria
 Peritonitis secundaria
 Peritonitis terciaria

Peritonitis
Peritonitis primarias
Factores de riesgo
 Niños:
 Cirrosis posnecrótica
 Síndrome nefrótico
 Infecciones del tracto urinario
 Adultos
 Cirrosis
 Ascitis
 Hepatitis
 Insuficiencia cadíaca congestiva
 Enfermedad maligna metastásica
 Lupus eritematoso sistémico
 Hemmorragia digestiva
 Episodio anterior de peritonitis

Peritonitis
1. Peritonitis bacteriana espontánea
2. Peritonitis tuberculosa (granulomatosa)
3. Peritonitis asociada a diálisis peritoneal

Peritonitis
 Origen la microbiota intestinal endógena.
 Los microorganismos acceden al líquido abdominal por:
 Vía linfática
 Acceso directo por migración transmural
 Diseminación hematógena.

Peritonitis
Patogenia
Bacterias Mucosa intestinal
atraviesan
Colonizan ganglios
linfáticos mesentéricos
Torrente circulatorio
Colonizan el
líquido abdominal

Peritonitis

Peritonitis
Etiología microbiana
 Klebsiella pneumoniae
 Estreptococos del grupo viridans
Nosocomial:
 Enterococcus spp
 Estaphylococcus spp
 Pseudomonas spp
Niños:
 Streptococcus pneumoniae
 Streptococcus pyogenes
 Staphylococcu aureus
 Klebsiella pneumoniae

Cuadro clínico
 Fiebre
 Dolor abdominal difuso
 Diarrea
 Vómitos
Peritonitis

2. Peritonitis tuberculosa
Forma de tuberculosis poco frecuente
Factores de riesgo:
 Hepatopatía alcohólica
 Insuficiencia renal crónica
 HIV
 Diabetes
 Tratamiento prolongado con corticoides, TNF-α
 Enfermedades malignas
Peritonitis

Bacilos
Peritoneo
Vía hematógena
Ganglio linfático mesentérico
 Foco intestinal o ginecológico
 Pacientes en diálisis peritoneal
Patogenia
Peritonitis

Cuadro clínico:
 Ascitis
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Dolor abdominal difuso
Peritonitis

Patogenia
 Contaminación
peritoneal por
microorganismos
del órgano
perforado
Mecanismos
 Aclaramiento por el sistema linfático
 Fagocitosis
 Reacción inflamatoria
 Formación de fibrina
Resolución completa del cuadro
Absceso intraabdominal
Peritonitis
Peritonitis secundaria

De origen comunitario:
 B. fragilis
 E. coli
 Klebsiella spp.
 Proteus spp
 Serratia marcescens
 Streptococcus spp
 Anaerobios
De origen nosocomial:
 E. coli
 Enterobacter spp.
 Pseudomonas aeruginosa
 Levaduras
Peritonitis

Cuadro clínico:
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Shock séptico
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Peritonitis

Factores de riesgo:
 Inmunosupresión
 Estado nutricional deficiente
 Comorbilidades
 Presencia de microorganismos multirresistentes
Alteración de los mecanismos de defensa
Peritonitis
Peritonitis terciaria

Microorganismos:
 Bacilos Gramnegativos
 P. aeruginosa
 A. baumanii
 Enterobacterias productoras de BLEE
 Cocos Grampositivos
 Enterococcus faecium
 Staphylococcus spp.
 Candida no-albicans
Sospecha en:
 Fiebre persistente
 Signo y síntomas de sepsis
 Fallo multiorgánico en
paciente postquirúrgico
Peritonitis
Peritonitis terciaria

Clasificación y etiología de las peritonitis.
Peritonitis

Abscesos intraperitoneales
Colecciones purulentas rodeadas de
paredes fibrosas, que se pueden producir
por extensión de cuadros inflamatorios
localizados, traumatismos abdominales,
perforaciones, complicaciones de una
cirugía abdominal previa
Polimicrobiano

 Adquiridos en la comunidad
 Procesos localizados
 Perforaciones
 Posquirúrgico

 Abscesos subfrénicos
Complicaciones postoperatoria
 Abscesos del epiplón menor
Causado por pancreatitis aguda complicada
y perforación gastroduodenal
 Abscesos subhepáticos
Complicaciones de cirugía biliar y gástrica
 Abscesos entre asas
Múltiples
 Abscesos pélvicos
Complicación de una diverticulitis,
peritonitis apendicular. Secundaria a una
dehiscencia

Microorganismos:
 E. coli
 B. fragilis
 Levaduras
Cuadros clínicos:
 Fiebre
 Náuseas
 Vómitos
 Dolor abdominal

Infecciones relacionadas con la diálisis peritoneal
Los pacientes tratados con
Diálisis Peritoneal (DP) están
expuestos a una posible
infección de la cavidad
peritoneal debido a la
comunicación no natural de la
misma con el exterior a través
del catéter peritoneal y por la
introducción reiterativa de las
soluciones de diálisis.

Visión esquemática de los componentes del catéter
peritoneal y sus relaciones anatómicas
Vías de infección:
 Intraluminal
 Periluminal
 Transmural
 Hematógena

Microorganismos:
 S. aureus y S. epidermidis
 P. aeruginosa
 Enterobacterias
 Corinebacterias
 Estreptococos
 Bacilos no fermentadores
 Anaerobios
 Micobacterias atípicas
 Legionelas
 Levaduras y hongos filamentosos

Cuadro clínico
 Secreción de pus
 Eritema del tejido que circunda al catéter
 Dolor
 Granuloma

Abscesos de vísceras intraabdominales
Absceso hepático
 Amebiano
 Piógeno

Absceso hepático
Etiopatogenia
Vías de infección:
 Vía biliar (obstrucción)
 Vía hemática
 Traumatismo
Microorganismos:
 E. coli
 Klebsiella spp
 B. fragilis
 S. aureus
 Candida spp
 P. aeruginosa
 Salmonella spp
 Fusobacterium spp
 Clostridium spp

Absceso hepático
Clínica
 Fiebre
 Hepatomegalia 50 %
 Ictericia
 Elevación de la fosfatasa alcalina

Absceso pancreático
La necrosis pancreática infectada y
los abscesos pancreáticos son
complicaciones infecciosas de la
pancreatitis aguda, precoces y
tardías respectivamente
 Necrosis pancreática:
Sin contenido de pus
 Absceso pancreático
Colección purulenta

Etiopatogenia
 Necrosis pancreática
Pancreatitis aguda se contamina
con microorganismos
 Absceso pancreático Pared fibrosa alrededor
de contenido líquido
Pancreatitis
Secundario a un pseudoquiste pancreático
Más frecuente en las pancreatitis postquirúrgicas

Microorganismos:
 E. coli
 K.pneumoniae
 Proteus mirabilis
 P. aeruginosa
 E. faecalis
 S. aureus
 Streptococcus spp
 Hongos
Monomicrobianas o polimicrobianas
Cuadro clínico:
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Leucocitosis
 Sepsis grave
 Fallo multiorgánico

Absceso esplénico
 Infrecuentes
 Cuadro inespecífico
 Principal factor predisponente:
inmunodepresión

Absceso esplénico
Etiopatogenia
 Secundarios a bacteriemias
 Etiología condicionada por
condiciones geográficas y
patologías subyacentes
Microorganismos:
 En pacientes HIV
 M. tuberculosis
 Candida spp.
 Tradicionalmente aislados
 S. aureus
 Salmonella spp.
 E. coli

Absceso esplénico
Cuadro clínico:
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Escalofríos
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia

Absceso suprarrenales
 Infrecuentes
 Más casos en neonatos que en adultos
 Tratamiento con inmunodepresores
 Cirugía
 Infección por HIV

Etiopatogenia
 Vía hematógena
 Extensión del absceso en estructuras vecinas

Microorganismos:
 E. coli
 S. aureus
 Streptococcus agalactie
 Sterptococcus pneumoniae
 Nocardia spp.
 Salmonella spp
 B. pseudomallei
 Histoplasma capsulatum
Cuadro clínico:
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor abdominal
Etiopatogenia

Infección de las vías biliares
Obstrucción de la vía biliar por colelitiasis o estenosis benignas
 Colecistitis
 Colangitis

Etiopatogenia
 Colecistitis aguda
Obstrucción del
conducto cístico
Reacción inflamatoria aguda
Infección bacteriana secundaria
 Necrosis
 Gangrena
 perforación

 Colangitis aguda
Obstrucción de la vía biliar Bacterias Vía ascendente
Duodeno
Árbol biliar
Otras vías de acceso:
 Vena porta
 Vía linfática
 Alteración instrumental
Bacteriemia
Etiopatogenia

Etiopatogenia
Microorganismos:
 E. coli
 Klebsiella spp
 Proteus spp.
 P. aeruginosa
 Salmonella enterica serovar Typhi
 Fusobacterium spp.
 Clostridium spp.
 Estreptococcus spp.
 Candida spp.
Algunos parásitos que
colonizan las vías
biliares favorecen las
infecciones bacterianas

Cuadro clínico
 Colecistitis aguda
 Cólico biliar con dolor severo en el hipocondrio derecho
 Fiebre
 Leucocitosis
 Signo de Murphy positivo
 Complicaciones:
 Empiema vesicular
 Colecistitis gangrenosa
 Perforación y colangitis

Cuadro clínico
 Colangitis aguda:
 Fiebre
 Dolor en el hipocondrio derecho
 Ictericia
 Hipotensión
 Alteración del nivel conciencia
Tríada de Charcot
Péntada de Reynolds
 Colangitis piógena recurrente
 Obstrucción biliar
 Dolor abdominal
 Bacteremia por Gramnegativos

Apendicitis y diverticulitis
 Inflamación e infección del apéndice
 Obstrucción de la luz apendicular
Apendicitis Agudas complicadas
No complicadas
 Apendicitis

 Diverticulitis
Divertículos colónicos
Son evaginaciones saculares de la
pared colónica que se producen en sus
zonas vascularizadas por herniación de
la mucosa y la submucosa a través de
la capa muscular circular.
Se presenta en 2 formas
Localizada o no complicada
Complicada

Etiopatogenia
Obstrucción por fecalitos
 Acumulación de moco
 Aumento de la presión intraluminal
Compresión del drenaje linfático
Daño isquémico
Invasión microbiana
Perforación

Microorganismos
Apendicitis aguda:
 E. coli
 B. fragilis
 Prevotella spp
 Peptostreptococcus
 Pseudomonas spp.
 Enterobacterias
 Estreptococos
 Enterococos
Polimicrobianos
Diverticulitis:
 Peptostreptococcus spp.
 Enterobacterias
 Estreptococos
 Enterococos

Cuadro clínico
Apendicitis:
 Dolor periumbilical o epigástrico de tipo visceral
 Fiebre leve
 Anorexia
 Náuseas
 Vómitos Diverticulitis aguda:
 Dolor abdominal hipogástrico
 Fiebre
 Distensión abdominal
 Náuseas
 Vómitos

Infecciones retroperitoneales
Absceso del espacio retroperitoneal
 Son raros
 Producen una mortalidad elevada
 Manifestaciones inespecíficas.
 Según su localización pueden ser:
perirrenales o perinefríticos,
pararrenales anteriores y
pararrenales posteriores.

Etiopatogenia
 Abscesos perinefríticos:
 Secundarios a infecciones
urinarias ascendentes
Absceso renal perfora
Espacio perirrenal
Favorecido por:
 Litiasis
 Malformaciones
 Traumatismos urinarios
 Diábetes
Microorganismos:
 E. coli
 Klebsiella spp.
 Proteus spp.
 P. aeruginosa
 S. aureus
 Cirugía urinaria
 Diseminación hematógena

Etiopatogenia
 Abscesos pararrenales:
Secundarios a
procesos digestivos
Afecta
 Colon descendente
 Colon ascendente
 Apéndice
 Duodeno
 Páncreas
Etiología mixta
E. coli principal patógeno

Cuadro clínico:
 Inespecífico
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor abdominal
 Pérdida de peso

Muestras
Líquido peritoneal
Bilis
Exudados
purulentos y
abscesos
Biopsias y tejidos
Prótesis biliares
Catéter de diálisis
peritoneal

 Líquido peritoneal
Bolsa grande
Agitar la bolsa Tomar 30 ml 2 tubos centrifugar
Descartar sobrenadante
Unir sedimentos en 1 tubo Agregar SSF agitar
Centrifugar
Descartar sobrenadante Sembrar sedimento

Muestras Coloración de Gram
Agar sangre Agar chocolate
Agar MacConkey
Thioglicolato
37 °C microareofilia
37 °C aerobiosis
Resultado negativo hasta 5 días
 Pruebas bioquímicas
 antibiograma

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