El documento describe el sistema de conducción cardiaco, incluyendo el nódulo sinusal, los haces internodales, la unión aurículo-ventricular, el haz de His y las fibras de Purkinje. Explica que estos componentes coordinan cada latido cardíaco para proveer el adecuado flujo sanguíneo a través del corazón, iniciando el ciclo cardíaco y regulando la frecuencia cardiaca a través de la estimulación nerviosa. También resume la circulación coronaria y la inervación del corazón.

2. Contenido del capítulo
Sistema de conducción
Circulación coronaria
Inervación del corazón
La actividad cardiaca está regulada de tal manera que todos sus componentes: sistema
de conducción, miocardio, válvulas cardiacas, estimulación nerviosa y circulación coronaria,
actúan coordinadamente en cada latido, a fin de proveer el mejor aporte sanguíneo adecuado a
cada situación. El ciclo cardiaco normal se inicia con el llenado auricular pasivo con la sangre
proveniente de la circulación sistémica y pulmonar, luego, el nódulo sinusal estimula la
contracción auricular para que se complete el llenado ventricular -la sangre pasa a los
ventrículos a través de las válvulas aurículo-ventriculares-, (trícúspide a la derecha y mitral a la
izquierda); posteriormente los ventrículos se contraen, haciendo que se cierren las válvulas
aurículo-ventriculares –se produce el primer ruido cardiaco-, y se abran las válvula semilunares
(pulmonar a la derecha y aórtica a la izquierda), la sangre es eyectada a las arterias homónimas
las que por su estructura elástica reciben en forma complaciente ese volumen sanguíneo, y
cuando la presión arterial supera a la ventricular se cierran las válvulas semilunares, -se
produce el segundo ruido cardiaco-, mientras las aurículas se van llenando nuevamente para
un nuevo ciclo cardiaco, (Figura 1.1).
Figura 1.1. Ciclo cardiaco. Se observan las curvas de presión de aurícula izquierda (AI),
ventrículo izquierdo (VI) y aorta (Ao), su relación con los ruidos cardiacos y el registro del ECG.
Cada gráfico del ciclo cardiaco se corresponde con el momento de la curva de presión o del
registro de los ruidos cardiacos. El inicio del QRS coincide con el inicio de la sístole ventricular
(C) que ocasiona el cierre de las válvulas AV (C) y el primer ruido cardiaco (1R). Cuando la
presión del VI cae por debajo de la presión intraórtica se cierre la válvula aórtica (E),
produciéndose el segundo ruido cardiaco (2R).

3. 1.1. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El sistema de conducción cardiaco está formado por tejido miocárdico especializado en
la generación y la transmisión del impulso cardiaco; sus células carentes de miofibrillas, se
engruesan en sus extremos –son los discos intercalares, de baja impedancia eléctrica- se unen a
otras para transmitir el impulso cardiaco; por esto la velocidad de conducción es 6 veces más
rápida en sentido longitudinal. El sistema de conducción está formado por: (Figura 1.2)
- Nódulo sinusal o sinoauricular
- Haces internodales
- Unión aurículoventricular
- Tronco del haz de His
- Ramas derecha e izquierda del haz de His
- Fibras de Purkinje
Figura 1.2. Se observan la relación entre el sistema de conducción y las cámaras y válvulas
cardiacas.
El ciclo cardiaco se inicia con la despolarización espontánea del nódulo sinoauricular
(NSA), desde la cual la conducción sigue por los haces internodales hacia la unión aurículo-
ventricular (UAV) donde tiene un retardo fisiológico, para luego seguir por el haz de His y sus
ramas hasta las fibras de Purkinje, las cuales finalmente despolarizan ambos ventrículos.
Nódulo sinusal
El NSA es el marcapasos cardiaco por su mayor frecuencia de despolarización
espontánea; está localizado en la unión del subepicardio de la aurícula derecha con la pared
derecha de la desembocadura de la vena cava superior; tiene la forma de una coma, de 10-20
mm de largo y 5 mm de espesor; está formada por 3 grupos celulares: las nodales o tipo P, las
transicionales o tipo T, y las auriculares; las tipo P son células marcapaso por excelencia. Su
presencia puede ser reconocida a las 11 semanas de gestación. La crista terminalis también
tiene una fuerte capacidad de marcapasos, de hecho, en algunos y durante una parte del día,
ésta es la zona de marcapasos.
Haces internodales
Son vías preferenciales de conducción intraauricular, están formadas por
células nodales tipo T y miocardio auricular, tienen mayor velocidad de conducción y
despolarización, y potenciales de acción mas prolongados, se describen tres haces: el haz
posterior o de Thorel transcurre en cercanías de la crista terminalis, el medio o de Wenckebach
de trayecto variable, y el anterior o de Bachman que se dirige desde el borde anterior del NSA
hacia el tabique interauricular, dividiéndose en dos fascículos, uno que va a la aurícula
izquierda y el otro que discurre por el tabique interauricular hacia la unión AV; todos estos
haces se anastomosan entre sí por encima de la porción compacta del NAV. La conducción es
más rápida por los haces de Bachman y Thorel Primero se activa la aurícula derecha, luego el

4. septum interauricular y finalmente la aurícula izquierda. El tiempo de conducción internodal es
de 0,03 seg. y la velocidad de conducción de 1000 mm/seg.
La onda P del ECG refleja la despolarización auricular. A los fines prácticos, la
activación auricular por la dominancia de las fuerzas inferior y posterior, es representada por
un vector orientado a la izquierda, abajo y atrás; éste, proyectado sobre el triángulo de
Einthoven es paralelo a DII, por lo que es más alta en esta derivación.
Normalmente el miocardio auricular y ventricular están separados entre sí por el cuerpo
fibroso central, la única conexión normal entre ambos es la UAV.
Unión aurículo-ventricular
Aunque fue descripta como un nódulo, es un área de bordes no definidos, localizada por
encima del anillo tricuspídeo, en el lado derecho del septum interauricular y delante del ostium
del seno coronario. Tiene 3 zonas: zona de células transicionales, porción compacta de la UAV y
la porción penetrante del haz de His. La zona de células transicionales, está formada por
miocardio auricular, haces internodales y las interconexiones entre estos y la porción compacta
de la UAV, en esta zona están la vía rápida, anterosuperior, de unos 2 mm que corre por el
tabique interauricular cerca del tendón de Todazo, y la vía lenta. posteroinferior, de 4 mm que
viene desde el piso del ostium del seno coronario a lo largo del anillo tricuspídeo; la
continuación de ambas es la porción compacta de la UAV, -de 3 x 4 x 6 mm- localizada en el
subendocardio del septum interauricular, por encima del implante de la valva septal de la
tricúspide, delante del ostium del seno coronario, en el vértice del triángulo de Koch; la porción
penetrante de la UAV se continúa con el haz de His cuando atraviesa el cuerpo fibroso central a
nivel de la inserción del tendón de Todaro.
En la UAV el estímulo cardiaco experimenta un retardo fisiológico de 0,06 - 0,10 seg,
que permite un mayor llenado ventricular antes de su sístole. La velocidad de conducción en la
unión AV es de 200 mm/seg y en la porción compacta 50 mm/seg, porque sus células tienen
potenciales de reposo más negativos y pocas uniones laxas entre ellas, por lo que hay una
elevada resistencia a la conducción iónica. La duración del intervalo PR expresa la velocidad de
conducción en aurículas, UAV y haz de His. Bajo ciertas circunstancias la UAV puede ser el
marcapasos cardiaco.
Haz de His y sus ramas
El tronco del haz de His (HH) es la continuación de la UAV; de unos 20 x 2 mm,
inicialmente discurre por el borde inferior de la porción membranosa del tabique
interventricular, a su salida se divide en ramas derecha e izquierda; la rama derecha es fina y
larga -1,5 x 50 mm y continúa la dirección del HH-, transcurre por la cara derecha y debajo del
endocardio del tabique interventricular, hasta la base del músculo papilar medial derecho y el
ápex, donde se ramifica. La rama izquierda es gruesa y corta -4 x 15 mm-, da las primeras
fibras para el fascículo posteroinferior izquierdo, luego para el fascículo anterosuperior
izquierdo, que se dirigen a la base de los músculos papilares posterior y anterior
respectivamente, y una tercera rama, la medioseptal, discurre por la cara izquierda del tabique
interventricular.
El HH y sus ramas están envueltas en una vaina que las aísla del miocardio vecino, sus
células son largas, vacuoladas, con mitocondrias ordenadas y pocas miofibrillas. El estímulo es
conducido rápidamente por la presencia de uniones laxas de alta permeabilidad para los iones.
La rama derecha es más larga y más delgada que la izquierda, lo que la hace más susceptible al
daño que su homóloga izquierda.
A las 6 semanas de gestación las ramas derecha e izquierda del HH se identifican a
ambos lados del tabique interventricular, y a las 18 semanas están desarrolladas mostrándose,
la izquierda como una estructura ramificada y la derecha como una cordonal.
Sistema de Purkinje
Es la porción terminal del sistema de conducción, constituida por células grandes,
vacuoladas, con pocas miofibrillas y mitocondrias de aspecto desordenado, forma una fina red
de fibras interconectadas entre sí por conexiones látero-laterales y término-terminales mediante
discos intercalares que favorecen una conducción longitudinal rápida. La red de Purkinje es
más abundante en las bases de los músculos papilares y además tienen una mayor resistencia
a la isquemia. Los ventrículos son activados simultáneamente de endocardio a epicardio, el

5. derecho toma menos tiempo debido a su menor masa muscular. El complejo QRS refleja la
activación ventricular.
La velocidad de conducción en el HH es de 1.000-1.500 mm/seg, en el sistema de
Purkinje 3.000 - 4.000 mm/seg, y en el miocardio ventricular 300 - 500 mm/seg.
1.2. CIRCULACION CORONARIA
De la aorta nacen las dos arterias coronarias, la coronaria izquierda que luego de un
tronco corto, se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx), la primera corre por el
surco interventricular anterior e irriga la porción anterior del septum a través de las arterias
septales y la cara anterior del VI por las ramas diagonales; a su vez la Cx irriga la aurícula
izquierda, la pared lateral del VI, y ocasionalmente da la arteria descendente posterior. La
coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho y da las arterias del NSA y
UAV, e irriga secuencialmente la aurícula derecha, la pared libre del VD, la porción posterior del
tabique interventricular, las caras inferior y posterior del VI (Figura 1.3.).
Figura 1.3. Anatomía coronaria. A) Una vista oblicua anterior izquierda de la coronaria
derecha, da la arteria para el NSA y la UAV. B) Una vista oblicua anterior derecha de la
coronaria izquierda, que se divide en descendente anterior y cicunfleja.
El NSA está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual proviene en el 50-60% de
los casos de la coronaria derecha (CD), en el 40-50% es rama de la circunfleja y en el resto de
los casos la circulación está compartida por ambas arterias. La UAV es irrigada por la CD en el
85-90% de los casos, y la circunfleja en el resto de los casos. El HH recibe su nutrición de las
ramas septales de las descendentes anterior y posterior, esta doble irrigación lo protege del
daño isquémico. El fascículo posterior de la rama izquierda es irrigado por ramas de la
descendente anterior y posterior; y los fascículos anterior y medioseptal por ramas de las
perforantes septales de la descendente anterior.
El seno coronario es la vía final del drenaje venoso cardiaco y discurre por el surco
aurículoventricular posterior izquierdo, su ostium está ubicado en la cara septal, porción
posterior de la AD, tiene una válvula semilunar, la válvula de Tebesio, que junto con la válvula
de Eustaquio forman el tendón de Todaro.
1.3. INERVACION DEL CORAZÓN
La densidad de filetes nerviosos del simpático y parasimpático es mayor en el sistema
de conducción, en comparación con la del miocardio. La porción más ricamente inervada es la
zona central del NSA, alrededor de la arteria central del NSA; en la UAV, la zona transicional
está más inervada que la porción compacta; finalmente, el haz de His tiene mayor cantidad de
filetes nerviosos que el miocardio ventricular.

6. Figura 1.4. Se observan el seno carotídeo (SC) la vía aferente
(par IX) los núcleos bulbares y mesencefálicos: núcleo del tracto
solitario (NTS) y núcleo dorsal del vago (NDV), y la vía eferente
(par X) que actúa sobre el NSA, aurículas y UAV.
Tanto el sistema simpático como el parasimpático por medio de fibras post-ganglionares
regulan la descarga de impulsos por el nódulo sinusal y en menor medida en otras áreas del
sistema de conducción. La dominancia inhibitoria vagal del corazón está confirmada por la
mayor actividad de la acetilcolinesterasa positiva en las células del NSA y las de la zona
transicional de la UAV.
El sistema simpático aumenta el automatismo del NSA y acelera la conducción a través
de la UAV, por lo que se incrementa la frecuencia cardiaca por un acortamiento en la duración
del potencial de acción. La estimulación vagal retarda la conducción en la UAV; un ejemplo de
esto es que la estimulación del seno carotídeo deprime la conducción en la UAV e induce
bradicardia; por último, el miocardio muestra una escasa respuesta a la actividad vagal.
Los senos carotídeos tienen filetes nerviosos aferentes del glosofaríngeo que llegan al
núcleo del tracto solitario en el bulbo, de donde por medio de neuronas intercalares se
relacionan con fibras del núcleo dorsal del vago, en donde se originan las fibras del
neumogástrico que inervan el NSA, aurículas y UAV (Figura 1.4).
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7. Contenido del capítulo
- Potencial transmembrana
- Propiedades electrofisológicas de las células
El potencial de acción (PA) refleja la actividad eléctrica de una célula cardiaca aislada.
Todos los PA están ordenados de modo que la excitabilidad y conductividad responden a
cambios en la longitud del ciclo, latido a latido. Los movimientos iónicos que motivan cambios
en el voltaje del PA de las células miocárdicas se realizan a través de los canales iónicos voltaje
y tiempo dependientes. Estas son las corrientes iónicas:
INa: Corriente de entrada rápida de Na+ responsable de la fase 0 del PA, estos canales
se inactivan cuando el voltaje llega a -30 mV; sólo el miocardio auricular, ventricular y las fibras
de Purkinje tienen este tipo de canales.
ICa: Corrientes de entrada de Ca++. El NSA y la UAV tienen canales tipo L, o lentos, y
son bloqueados por el verapamilo y el diltiazem; el NSA y las fibras de Purkinje tiene canales
tipo T, los cuales pueden ser bloqueados por el mibefradil durante la fase 4 del PA.
IK : Corrientes repolarizantes o de salida de K+. Mantiene el potencial de reposo celular.
If : Corriente marcapaso, es una corriente de entrada de Na+ presente en el NSA, UAV
y fibras de Purkinje; a ésta se debe la despolarización espontánea en fase 4.
2.1. POTENCIAL TRANSMEMBRANA
El interior de las células cardiacas es más negativo que el exterior, a esta diferencia se
denomina potencial transmembrana (PT), la cual depende de la concentración de Ca++, Na+ y
K+ a ambos lados de la membrana; los iones tienen sus canales que se abren o cierran bajo
mecanismos específicos, y la Na+/K+ ATPasa es la más importante para lograr este equilibrio.
La concentración de K+ en el líquido intracelular es 150 mEq/L, y en el extracelular 4.5 mEq/L;
el Na+ está a razón de140 mEq/L en el extracelular, y 10 mEq/L en el intracelular. En la célula
en reposo hay una misma cantidad de aniones y cationes a ambos lados de la membrana, a está
condición se llama estado de polarización, y su potencial de reposo es -90 mV.
Cuando una célula se excita se produce una inversión en la polaridad (despolarización)
e inmediatamente se activan los mecanismos para restablecer el potencial de reposo
(repolarización). En las células marcapasos normales la despolarización diastólica espontánea
se debe a la permeabilidad creciente al Na+ y Ca++ y a una disminución en la permeabilidad al
K+; la hiperkalemia enlentece o hasta puede detener su frecuencia de despolarización, y la
hipokalemia a menudo facilita la aparición de marcapasos ectópicos.
En el PT se identifican 5 fases sucesivas: a) Fase 0, (despolarización rápida en las
células auriculares, ventriculares y Purkinje, y más lenta en el NSA y NAV), b) Fase 1,
repolarización inicial y rápida, c) Fase 2, plateau o meseta, d) Fase 3, repolarización rápida y, e)
Fase 4, corresponde al potencial de reposo de membrana.
Despolarización
Fase 0 : El NSA estimula a las aurículas para que alcancen el PU y cuando se llega -65 mV, los
canales de Na+ se abren súbitamente lo cual ocasiona el ascenso rápido de la fase 0 en las
células auriculares; este ascenso es más rápido cuanto más negativo es el potencial de reposo.
La velocidad de la despolarización en la fase 0 y la dV/dtmax está relacionada con la cantidad

8. Figura 2.1. Relación entre los movimientos iónicos, PA de una célula ventricular y el ECG.
de canales de Na+ disponibles, también ingresa Ca++ por los canales de Ca++, En las células
ventriculares la fase 0 dura de 1-3 mseg, en ese tiempo el PA cambia de -90 mV a +40 mV.
Repolarización
Fase 1: Es el inicio de la repolarización. Resulta de la inactivación del INa+ y ICa++, y de la
pérdida de K+ intracelular. El PA cae a 0 mV en las células ventriculares.
Fase 2: Es la fase más larga, llamada también meseta o plateau debido a que las corrientes de
ingreso y salida están equilibradas, particularmente en el sistema His-Purkinje. Hay un ingreso
lento de Na+ y Ca++, asociada a una salida progresiva de K+, cuando esta última supera a la
primera cesa la contracción y empieza la relajación. Las corrientes de salida de K+ están
reguladas para lograr un periodo refractario absoluto protector, durante ésta los miocardiocitos
no responden a ningún estímulo por fuerte que sea.
Fase 3: Es la fase de repolarización rápida y tardía. La salida de K+ supera al ingreso de Na+, y
se cierran los canales lentos de Ca++, acelerándose la repolarización. El interior de la célula se
hace más negativo, permitiendo que la célula se torne excitable. Al finalizar esta fase las células
ventriculares conducen mejor de lo se preveía, o no ocurre el bloqueo esperado, pudiendo ser
excitadas por un estimulo débil, es el periodo de conducción supernormal.
Fase de reposo
Fase 4: Al inicio hay un excedente de K+ extracelular y de Na+ intracelular. El PT del miocardio
ventricular está entre -85 y -90mV; al empezar la fase 4 se activan las If, las cuales hacen que
las células marcapasos se tornen gradualmente menos negativas, hasta que alcanzan el PU y se
despolarizan espontáneamente. En esta fase todas las células cardiacas son excitables.
2.2. PROPIEDADES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS CÉLULAS CARDIACAS
Las propiedades fisiológicas inherentes a las células del sistema de conducción son:
automatismo, excitabilidad, refractariedad y conductividad.
Automatismo
Es la capacidad de la célula cardiaca para iniciar su propia despolarización, se debe al
ingreso lento de Ca+ (en una célula marcapasos norma), que revierte la negatividad intracelular,
y cuando alcanzar su PU se inicia el PA.

9. Figura 2.2. Diferentes morfologías de PA. So observan en orden secuencial desde la primera
hasta la última de iniciarse.
Las células del NSA exhiben el automatismo rítmico más rápido, su fase 4 más
empinada es razón de la despolarización diastólica espontánea (DDE), que favorecida por la
estimulación simpática la hace el marcapasos cardiaco, si su potencial se propaga al resto del
miocardio el resultado es: ritmo sinusal (Figura 2.3.). Algunas células no marcapasos bajo
isquemia, injuria o alteraciones electrolíticas muestran esta capacidad.
El NSA y la UAV se parecen porque: tienen conducción lenta, sus PA dependen del ICa+,
tienen fuerte capacidad de marcapaso (el NSA más que el NAV), son pobres en canales de Na+,
les falta la corriente rectificadora del IK+, carecen de las fases 1 y 2 del PA, y exhiben DDE. Los
canales iónicos de ambos nódulos son modulados por la acetilcolina, epinefrina, norepinefrina,
verapamilo, diltiazem y β-bloqueantes.
Inhibición por sobreestimulación
Cuando el NSA alcanza el estado de hiperpolarización a -70 mV, se activan las If, (están
reguladas por la actividad autonómica y son bloqueadas por la ivabradina). El ascenso lento de
la fase 0 se debe ICa, y la repolarización sucede por la inactivación del ICa y la simultánea
activación del IK. La DDE más rápida del NSA impide que otros marcapasos compitan con él, la
causa es la hiperpolarización. Durante una FC alta, la ATP-asa Na-K induce un incremento del
K+ extracelular y del Na+ intracelular (por cada molécula de ATP hidrolizada salen 3 iones de
Na+ e ingresan 2 de K+, comportándose así, como una bomba expulsora. Por esto, el NSA
deprime al NAV, éste al His, y el His al miocardio ventricular. Los marcapasos ectópicos se
activan más rápidamente en los periodos de bradicardia, que luego de FC altas.
Los PA de respuesta rápida se registran en células con una alta frecuencia de
despolarización, por su gran cantidad de canales de Na+, estas células tienen la capacidad de
conducción rápida, y pueden o no ser automáticas. Las células del His-Purkinje pueden
tornarse automáticas bajo ciertas condiciones; las auriculares y ventriculares, menos
habitualmente.

10. Figura 2.3. PAT en una célula del nódulo sinusal. Obsérvese que el ascenso lento en la fase 4,
que al alcanzar el PU, la fase 0 se hace más empinada
La fase 0 del PA de las células auriculares, ventriculares y fibras de Purkinje dependen
del INa+, cuando se alcanza el PU se abren los canales de Na+, por lo que el Na+ extracelular se
difunde a favor de su gradiente electroquímico dentro de la célula, de modo que el PT se
aproxima con gran rapidez al potencial de equilibrio del Na+, esta corriente de Na+ es intensa y
breve.
Durante la fase 2 la mayoría de los canales del Na+ están desactivados y en la
repolarización se restablecen las condiciones para que las células se tornen excitables. La
reducción del potencial de reposo causada por hiperkalemia, bloqueo de la bomba de Na+ o
isquemia miocárdica, disminuye la corriente de Na+ durante la fase ascendente del PA. La
despolarización a niveles menores a -55 mV anulan las corrientes de Na+; no obstante, las
células gravemente dañadas soportan PA especiales en circunstancias que aumentan la
permeabilidad al Ca++ o disminuyen la permeabilidad al K+. Estas respuestas lentas dependen
de la corriente de entrada de Ca++ y constituyen la actividad eléctrica normal en el NSA y NAV,
ya que estos tejidos tienen su potencial de reposo normal de -50 a -70 mV.
Excitabilidad
Es la propiedad de una célula cardiaca para responder a un estímulo, generando un PA.
La intensidad del estímulo necesaria para reducir el potencial de reposo al PU define la
excitabilidad de una célula; si una célula responde sólo a un estímulo intenso, la célula es poco
excitable, y si lo hace a estímulos menores la célula es muy excitable. Las células marcapaso del
NSA son autoexcitables.
Conductividad
La capacidad de conducción del estímulo depende de la despolarización secuencial de
las células del sistema de conducción, las que por tener una mayor cantidad de discos
intercalares en sus extremos, facilitan la conducción longitudinal -6 veces más rápida que la
transversal-, a esto se llama conducción anisotrópica. La velocidad y magnitud del ascenso de la
fase 0 es máxima a mayor negatividad (-85 mV a -95 mV), esto asegura un mayor INa+ durante
la fase 0, un fuerte estímulo para las células vecinas y una mayor velocidad de conducción. Las
velocidad de conducción es más rápida en las fibras de Purkinje (4000 – 5000 mm/seg), de ahí
el ascenso más rápido en su PA.
Si un estímulo llega a una célula que está en fase 3 puede bloquearse o conducirse
lentamente. Si la UAV debe conducir a frecuencias cada vez más altas, la velocidad de ascenso
de la fase 0 disminuye gradualmente, y se expresa como conducción AV tipo Wenckebach, luego
tipo 2:1, hasta grados mayores BAV, esta respuesta es conocida como conducción decremental, y
constituye un mecanismo de protección ante frecuencia auriculares elevedas.

11. Figura 2.4. Excitabilidad en una célula ventricular. Los dos primeros estímulos lo lograron
hacer que se alcance el PU, el 3er estímulo lo consigue y se desencadena un PA.
Refractariedad
Es una propiedad de la célula cardiaca para no responder normalmente ante un
estímulo normal en un periodo de tiempo del PT; se denomina periodo refractario relativo (PRR),
o periodo vulnerable de la repolarización al tiempo en el cual una célula responde de forma
inadecuada (lenta o de manera decremental), o si sólo responde ante un estímulo de mayor
intensidad que el normal; el periodo refractario absoluto (PRA) es el tiempo en el cual una célula
no responde a ningún estímulo independientemente de su intensidad. El PRA ventricular ocupa
las fases 0 a 3 del PA, en el ECG corresponde desde la onda Q hasta la cúspide de la onda T; el
PRR sucede simultáneamente con la porción descendente de la onda T.
Figura 2.5. Periodos refractarios en una célula ventricular, el PRA coincide con el QRS y la
primera mitad de la onda T.
Acción de la inervación autonómica
Un incremento del tono simpático causa aumento del automatismo, que se expresa en:
aumento en la velocidad de conducción en todas las fibras cardiacas, disminución en la
duración del PA, incluida la duración del PRR y PRA, pudiendo ser despolarizadas a una mayor
frecuencia; la estimulación de la actividad parasimpática tiene un efecto totalmente opuesto.
El NSA y el NAV están ricamente inervados por el simpático y el parasimpático; sin
embargo, en el resto del corazón el simpático tiene una distribución muy amplia y el
parasimpático muy escasa.

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13. PRIMERA PARTE
Contenido del capítulo
Electrocardiógrafos
Características del papel de ECG
Sistema de derivaciones electrocardiográficas
Electrocardiograma normal
Ondas, complejos, intervalos y segmentos del ECG
Cálculo de la frecuencia cardiaca
Eje eléctrico del corazón
Variantes normales
Rotaciones cardiacas
El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de las variaciones del potencial
eléctrico producidas por la actividad del corazón, las cuales son detectadas desde la superficie
corporal en forma de ondas de presentación cíclica en relación con la actividad electromecánica
del corazón; el registro es obtenido por un aparato denominado electrocardiógrafo, que es un
osciloscopío que tiene la capacidad de sensar y amplificar la actividad eléctrica del corazón, y
por medio de una aguja pasar el registro a un papel de características especiales.
3.1. ELECTROCARDIOGRAFOS
La tecnología aplicada a la creación de los electrocardiógrafos a evolucionado
notablemente desde el primer electrocardiógrafo diseñado en 1924 por el holandés William
Einthoven (la Academia Sueca de Ciencias le concedió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología
por este invento), los actuales electrocardiógrafos disponen de sistemas computarizados para
medición de eventos, estabilización automática de la línea de registro y señalamiento de
patologías. Hay equipos que registran desde una derivación por vez, a los que hacen el registro
de 12 derivaciones simultáneas. Los equipos tienen una consola donde pulsando determinadas
teclas se modifican las características de registro, estas son las comunes a la mayoría:
Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg.
Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV.
Filtros de registro: 25 Hz y 50 Hz.
Dial para centrado de la línea de registro.
Los equipos tienen un cable para la alimentación de la fuente de energía eléctrica, y un
cable paciente que tiene 4 terminales para ser colocadas a las extremidades y de 1 a 6
terminales para ser ubicadas en la región precordial.
3.2. PAPEL PARA ELECTROCARDIOGRAFÍA
Es un papel termosensible impreso con un cuadriculado milimétrico, cada 5 mm las
líneas verticales y horizontales son más gruesas; en sentido vertical mide amplitud, se lo
expresa en milivoltios, y en sentido horizontal mide tiempo y es referido en segundos. Los
valores nominales para un registro son: 25 mm/seg, y 1 cm/mV; por lo que, una distancia de
1mm equivale a 0,04 seg, 5 mm a 0,20 seg y 5 cuadrados grandes de 5 mm (25 mm) a un
segundo; en sentido vertical, 1 cm es igual a 1 mV, y 2 cm de altura equivalen a 2 mV, es decir
4 cuadrados de 5 mm, (Figura 3.1, y 3.2). Estas relaciones pueden ser modificadas por el
operador, dependiendo de la frecuencia cardiaca, la amplitud de los eventos registrados y la
necesidad de mediciones precisas.

14. Figura 3.1. En sentido vertical 1 cm equivale a 1 mV. En el eje horizontal un cuadrado chico
de 1mm, corresponde a 0,04 seg. Cada 5 mm las líneas son más gruesas.
Estándar
Conocido también como talón, es un pulso eléctrico de 1 mV que aparece al inicio del
registro, por defecto corresponde a 1 cm (la altura de 2 cuadrados grandes). Si las ondas del
ECG son de bajo voltaje se puede duplicar el estándar, así el ECG se lo hace en doble estándar;
si la amplitud de las ondas son altas conviene disminuir el registro a la mitad de altura, y se
dice que está hecho a medio estándar (Figura 3.2).
A B C
Figura 3.2. Se muestran los estándar: A) Normal, 1 cm/mV; B) Doble, 2cm/1mV, y C) Medio,
0,5cm/mV. Nótese cómo se modifica sólo la altura del trazado (vertical), sin afectarse la
duración (horizontal).

15. Velocidad de registro
La velocidad de registro por defecto es 25mm/seg, pero ésta puede ser modificada por el
operador; cuando la FC es muy lenta el registro puede hacérselo a 12,5 mm/seg, y en caso de
FC muy rápidas a 50 mm/seg, en FC rápidas (Figura 3.3).
Figura 3.3. Velocidad de registro. Las 3 velocidades de registro corresponden a la misma
frecuencia cardiaca, 80 lpm; nótese cómo se modifica el ancho de los eventos, sin modificarse la
amplitud del registro.
3.3. SISTEMA DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Los potenciales eléctricos son recogidos de la superficie corporal mediante dos
electrodos, uno de ellos hace de polo positivo y otro de polo negativo; a la disposición específica
de cada par de polos se denomina derivación. Una derivación electrocardiográfica es el registro
de la diferencia de potencial eléctrico entre los dos polos; cuando uno o ambos electrodos están
en contacto con el corazón es una derivación directa, si ambos electrodos están a una distancia
mayor a 2 diámetros del corazón es una derivación indirecta, y si un electrodo de la derivación
está en las cercanías del corazón pero sin tocarlo, es una derivación semidirecta.
Para la obtención de un registro electrocardiográfico las terminales del cable paciente
deben colocarse en lugares determinados. De modo habitual la actividad eléctrica del corazón se
la explora en dos planos: frontal y horizontal; para el primero se aplican los electrodos en: brazo
derecho, brazo izquierdo, pierna derecha y pierna izquierda; y para el horizontal, los electrodos
se los ubican en la región torácica anterior y lateral izquierda. Para el análisis en el plano
frontal se registran 6 derivaciones indirectas, 3 son bipolares o estándar, las otras 3 se
conocen como unipolares o de los miembros; en el plano horizontal, las derivaciones son
unipolares semidirectas, y habitualmente se registran 6 derivaciones.
Derivaciones indirectas o periféricas bipolares
Las derivaciones indirectas bipolares se obtienen aplicando los electrodos en la porción
distal de la extremidad (o en la porción más distal en los amputados, Figura 3.3), las 3
derivaciones así formadas tienen esta configuración:
DI - Polo positivo en brazo izquierdo, polo negativo en brazo derecho.
DII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo derecho.
DIII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo izquierdo.
La terminal aplicada sobre la pierna derecha actúa como un electrodo indiferente.

16. DI DII DIII
Figura 3.4. Derivaciones bipolares estándar. En línea entera se muestran las terminales
utilizadas para el registro de la derivación explorada, en línea interrumpida la terminal no
utilizada. La configuración de la actividad eléctrica del corazón (imagen en el círculo) difiere
según que derivación sea la que explora.
En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivación explorada, cuando
la actividad eléctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexión positiva, y si
ésta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento iónico se observa una
línea isoeléctrica.
De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es igual
a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografía
esta relación se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones
bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo de Einthoven, (Figura
3.5).
Figura 3.5. Triángulo de Einthoven, sistema
triaxial. La derivación DI tiene el polo positivo en
el BI (brazo izquierdo), en tanto de la derivaciones
DII y DIII tienen su polo positivo en la pierna
izquierda; en el brazo derecho (BD) está el polo
negativo de DI y DII.
Sobre la base del triángulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro del
triángulo los tres lados del triángulo de Einthoven, creándose una figura de referencia, el
sistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas eléctricas, permite
definir los hemicírculos para cada derivación, que trasladados al plano frontal se crea un plano
hexaxial. (Figura 3.6)

17. Figura 3.6. El polo positivo de DI se dirige a 0°, la
de DII a +60°, y la de DIII a +120°. Las líneas
entrecortadas que continúan a cada línea entera
corresponden a la mitad negativa de cada
derivación.
Derivaciones unipolares de los miembros
A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazón, Wilson y colaboradores
crearon las derivaciones unipolares torácicas y las unipolares de los miembros; para lo cual
diseñaron la central eléctrica de Wilson (CTW), que resulta de la unión de los tres electrodos de
las extremidades a través de resistencias de 500 ohmios (su potencial está muy cercano a cero y
éste se mantiene constante a través del ciclo cardiaco) y constituye el polo negativo de la
derivación en cuestión, el polo positivo está donde se ubica el electrodo explorador.
Con la diferencia de potencial entre la CTW y los electrodos de las extremidades, se
crean nuevos derivaciones frontales unipolares: VL, VR y VF, estas derivaciones tienen una baja
amplitud. Con la remoción de un electrodo de la CTW se consigue incrementar el voltaje de la
misma en un 50%, asi: aVR = BI + PI/2; aVL, BD + PI/2, y aVF = BD + BI/2; son las
derivaciones aumentadas de Goldberger, por medio de estas derivaciones se obtiene una nueva
perspectiva vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR + aVF + aVL = 0 en cualquier punto
del ciclo cardiaco. Para estas derivaciones el polo negativo está conectado a la central terminal
de Goldberger (CTG), la cual se forma mediante la unión de resistencias de las otras dos
derivaciones de los miembros; así, estas derivaciones registran la diferencia de potencial entre el
miembro explorado y el potencial promedio de la CTG.
aVR- Voltaje aumentado del brazo derecho.
aVL - Voltaje aumentado del brazo izquierdo.
aVF - Voltaje aumentado de la pierna izquierda.
Estas derivaciones unipolares registran su máxima positividad en el vértice del
triángulo de Einthoven, y su máxima negatividad a 180° de ese punto; es decir pasan por el
centro del triángulo –donde termina su mitad positiva-, y se dirigen hacia la mitad contralateral,
donde tiene su máxima negatividad, (Figura 3.7).
Figura 3.7. La máxima positividad de las derivaciones
aumentadas está en los vértices del triángulo de
Einthoven.

18. Derivaciones precordiales
Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial entre el electrodo
explorador que está sobre la pared torácica –constituye el polo positivo-, y la CTW –es el polo
negativo-. Una derivación precordial se simboliza como V, y representa: V – CTW.
Para el registro de la actividad cardiaca eléctrica en el plano horizontal se registran las
derivaciones precordiales; aunque equivocadamente se las denominan unipolares, registran el
potencial absoluto de la actividad cardiaca desde el punto en el precordio donde está colocado el
electrodo explorador (polo positivo) y la central terminal de Wilson cuyo potencial combinado es
cero (polo negativo). Los electrodos se aplican, así: (Figura 3.8 y 3.9)
V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternón.
V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternón.
V3 - En un punto medio entre V2 y V4.
V4 – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular izquierda.
V5 - Línea axilar anterior izquierda a nivel de la derivación V4.
V6 - Línea axilar media izquierda a nivel de la derivación V4.
A veces se requiere el registro de otras derivaciones:
V7 - Línea axilar posterior a nivel de la derivación V4.
V8 - Línea medioescapular a nivel de la derivación V4.
V3R - Entre V1 y V4R
V4R – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular derecha.
V5R - Línea axilar anterior derecha a nivel de la derivación V4.
V6R - Línea axilar media derecha a nivel de la derivación V4.
Figura 3.8. Vista anterior izquierda de la posición de los electrodos en la región precordial.
Figura 3.9. Vista axial del tórax a nivel de D6.
Localización de los electrodos precordiales.
Las derivaciones V1 y V2 están más cerca del ventrículo derecho, V3 y V4 del septum
interventricular, y V5-V6 del ventrículo izquierdo.

19. Otras derivaciones
Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricular
derecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha del
esternón, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; ésta
es la derivación de Lewis.
Las derivaciones esofágicas son usadas especialmente para el diagnóstico diferencial
de ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar un
electrocardiógrafo que registre al menos 3 derivaciones simultáneas. La terminal de V1 se
conecta al electrodo esofágico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven de
referencia. La denominación E50, significa que el electrodo esofágico está a 50 cm de la narina;
E40-50, registra los potenciales del ventrículo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surco
aurículoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurícula izquierda. La morfología de la
onda registrada dependerá de la posición del electrodo en relación a la cavidad cercana.
La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas según esta
secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivaciones
en el plano frontal, el ordenamiento según Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII,
este ordenamiento facilita la estimación del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral e
inferior, y agiliza el cálculo del eje eléctrico del corazón.
3.4. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Ritmo Sinusal
Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el nódulo sinusal o en sus cercanías, a una
frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las aurículas, llega a la unión AV
donde se retarda, para luego continuar rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente
alcanzar los ventrículos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando:
- Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF.
- Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg.
- Toda onda P seguida de un complejo QRS.
- Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.
Figura 3.10. Sistema de conducción cardiaco y su relación con el ECG. La despolarización del
NSA precede a la onda P, que produce por contracción de las aurículas. El complejo QRS marca
el inicio de la activación ventricular.

20. Figura 3.11. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las características del
ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda onda P va seguida de un complejo
QRS, el cual además es normal; la FC es de 82 lpm. En la parte inferior del gráfico está su
correspondiente diagrama en escalera de Lewis.
3.5. ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG
Se denomina onda a una deflexión positiva o negativa, intervalo a la asociación de un
segmento y onda/s, y segmento al espacio comprendido entre dos ondas.
Figura 3.12. Se observan las diferentes ondas, intervalos, segmentos, punto J, y complejos QRS
del electrocardiograma.

21. Onda P
Es la primera onda del ECG, representa la contracción aurículas, es la deflexión que
precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y precordiales izquierdas, bifásica en V1 y
negativa en aVR; tiene una duración entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfología
roma o con una pequeña muesca. La primera porción corresponde a la activación de la aurícula
derecha y la porción terminal a la de la aurícula izquierda.
A B C D E
Figura 3.13. Diferentes morfologías de la onda P. A. Normal, B. Bimodal, C. Bifásica, D.
Acuminada, E. Negativa.
La onda P negativa sólo es normal en aVR y en pacientes con dextrocardia, si aparece
en otras derivaciones es porque la contracción no se origina por un impulso sinusal, o porque
los electrodos de los miembros superiores están invertidos. La onda P acuminada,
particularmente en DII, suele corresponder a patologías con agrandamiento auricular derecho,
en tanto que la onda P bimodal y con aumento en su duración, corresponde a crecimiento
auricular izquierdo.
La ausencia de ondas P (segmento T-R isoeléctrico), puede corresponder a una
hiperkalemia o a ritmos nacidos en la unión aurículo-ventricular.
La onda Ta corresponde a la repolarización auricular; es una deflexión de bajo voltaje,
su polaridad es oponente a la de la onda P, la sumatoria del área de ambas es cero, y es mejor
observada cuando coexiste con BAV I°. Su duración es de 0,22-0,38 seg y aunque
habitualmente sólo ocupa el segmento P-R puede extenderse hasta el segmento ST.
Intervalo P-R
Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo
QRS (onda Q o R), es isoeléctrico y dura de 0,11 a 0,20 seg. Refleja del tiempo de conducción
auricular, el retardo fisiológico en la UAV y la conducción en el His-Purkinje. Normalmente, su
duración disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca.
El intervalo P-R corto puede ser normal, y se lo observa asociado a onda Delta en la pre-
excitación ventricular. El intervalo P-R largo permanente y uniforme es propio del bloqueo
aurículo ventricular I° (BAV I°).
El supradesnivel sutil del segmento P-R aparece en casos de infarto auricular y en la
pericarditis en fase temprana.
Figura 3.14. Diferentes duraciones del intervalo PR. A) Normal. B) Corto y asociado a onda
Delta y onda T negativa. C) Largo.

22. Complejo QRS
Es la imagen eléctrica de la despolarización o activación ventricular, y tiene diferente
morfología dependiendo de la derivación analizada. La primera deflexión negativa del complejo
es la onda Q, la primera deflexión positiva se conoce como onda R y la onda negativa que sigue
a una positiva se llama onda S. Si no tiene una deflexión positiva el complejo es conocido como
QS, si se evidencia una segunda deflexión positiva se la denomina r’ o R’ (Figura 3.6). Su
duración es de 0,07 a 0,10 seg y debe ser tomada en la derivación donde dure más. En las
estándar la polaridad de los complejos varía de acuerdo a la posición anatómica del corazón; y
en las derivaciones precordiales hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V5 y
una disminución del voltaje de la onda S. La transición ocurre habitualmente entre V3 y V4.
La presencia de la onda q o Q depende de la derivación explorada, es visible en DI y
aVL cuando el ÂQRS es vertical, y en DII, DIII y aVF si el ÂQRS es horizontal. Normalmente
dura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV.
Características de la onda Q anormal:
- Voltaje >25% de su onda R.
- Duración > 0,04 seg.
- Presencia de muescas o empastamientos.
- Disminución de su voltaje de V3 a V6.
La onda R cambia de voltaje según al derivación explorada. Los límites superiores son:
DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las derivaciones precordiales la onda R
aumenta su voltaje de V1 a V5 (Figura 3.15); la R de V6 es de menor voltaje por la interposición
del pulmón. El voltaje de las R o S, no deben superar los 1,5 mV.
Figura 3.15. Progresión normal del QRS en precordiales. La onda R más alta habitualmente es
la de V5. Se aprecia una normal disminución del voltaje de la onda S.
Figura 3.17. Diferentes morfologías del complejo QRS con sus correspondientes nominaciones.

23. La onda S es más prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV en DI-II y aVF; si
el voltaje del QRS en todas las derivaciones es <0,5 mV, es un criterio de bajo voltaje.
El complejo QRS puede tener de modo uniforme un aumento o disminución en su
voltaje; he aquí algunas de sus causas:
Causas de bajo voltaje de los complejos QRS:
- Registro en 0,5 cm/mV. - Variante normal
- Neumotórax izquierdo - Enfisema pulmonar
- Derrame pericárdico/pleural - Cardiomiopatías avanzadas
- Infiltración miocárdica (amiloidosis) - Miocarditis aguda o crónica
- Insuficiencia suprarrenal - Hipotiroidismo
- Anasarca - Obesidad
- Rechazo agudo o crónico de injerto cardiaco
Causas de alto voltaje de los complejos QRS:
- Crecimiento ventricular derecho
- Crecimiento ventricular izquierdo
Deflexión intrínseca e intrinsecoide
El registro obtenido por un electrodo unipolar directo muestra una deflexión positiva
mientras se acerca a él, y cuando se él se registra una onda negativa, conocida como deflexión
intrínseca, esta deflexión coincide con el ascenso del potencial de acción de las células vecinas.
La transición de positiva a negativa es mas lenta en una derivación semidirecta que en una
directa, y se la llama deflexión intrinsecoide. En una derivación precordial su inicio corresponde
al pico de una onda R alta o al nadir de una onda S profunda. El inicio de la deflexión
intrinsecoide está retardada cuando la conducción en el miocardio subyacente es lenta, como
sucede en la hipertrofia ventricular y el bloqueo de rama. Los límites superiores una derivación
derecha, <0,035 seg, y en una izquierda <0,045 seg.
Segmento ST
Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se lo debe relacionar
con la línea de base (segmentos T-P y P-R), el segmento ST está supradesnivelado si está por
encima de esa línea de referencia, o infradesnivelado si está por debajo de ella. Tiene valor
patológico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J, (del inglés: juntion = unión)
corresponde a la unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST.
Figura 3.18. Variantes del segmento ST. A) Normal o isoeléctrico, B) Infradesnivelado, 3 mm de
la línea de base. C) Supradesnivelado, 6 mm de la línea de base.
Causas de segmento ST supradesnivelado:
Injuria subepicárdica
Pericarditis aguda
Hipotermia
Hiperkalemia
Marcapaseo
Miocardiopatías
Normal en deportistas, vagotónicos, y repolarización precoz.

24. Causas de infradesnivel del segmento ST:
- Injuria subendocárdica.
- Fármacos (digoxina, diuréticos)
- Hipokalemia
Onda T
Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular, suele tener la misma
polaridad que la del complejo QRS, y generalmente es asimétrica con su componente inicial más
lento. En condiciones de patología cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuración,
adoptando a veces, configuraciones características para cada patología.
A B C D E F
Figura 3.19. Diferentes morfologías de onda T. A. Normal, positiva. B. Acuminada. C. Negativa
asimétrica. D. Negativa simétrica. E. Negativa y profunda, con onda R alta y ST
infradesnivelado. F. Negativa simétrica con QT largo.
Causas de ondas T negativas:
- Normal en niños, deportistas, y en la post-hiperventilación.
- Isquemia subepicárdica. (D)
- Pericarditis.
- Secundario a hipertrofia ventricular o bloqueo de rama. (C)
- Cor pulmonlae agudo o crónico.
- Miocarditis.
- Miocardiopatías hipertróficas. (E)
- Alcoholismo.
- Accidente cerebrovascular. (F)
- Hipokalemia.
- Mixedema.
- Post-taquicardia.
- Marcapaseo.
Ondas T acuminadas:
- Normal en deportistas, vagotónicos.
- Isquemia miocárdica aguda.
- Pericarditis aguda.
- Hiperkalemia.
- Pericarditis aguda.
- Fases tempranas en la insuficiencia aórtica. (B)
- Accidente cerebrovascular.
Intervalo Q-T
Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin de la
onda T, su duración habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg; sin embargo, como éste varía de
acuerdo con la frecuencia cardiaca, la formula de Bazet fue ideada para corregirla a la
frecuencia cardiaca y sirve para el cálculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no debe sobrepasar
los 0,44 mseg.

25. En la fórmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415 para las
mujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos; el valor normal no debe superar el 10% del
valor medido de esta manera. A una misma FC el QTc obtenido durante el sueño es 10-15%
más largo que en vigilia, y se debería a una mayor influencia vagal.
Causas de intervalo QT largo:
- Síndrome de QT largo adquirido
- Síndrome de QT largo congénito
- Hipokalemia
- Hipocalcemia
Causas de intervalo QT corto
- Síndrome de QT corto
- Intoxicación con digoxina
- Hipercalcemia
- Hiperkalemia
Figura 3.20. Diferentes morfologías de intervalo QT largo.
Onda U
Es una deflexión de baja frecuencia, aparece después de la onda T, y tiende a no ser
visible a FC >85 lpm. Posiblemente corresponda a repolarización ventricular tardía,
repolarización de los músculos papilares o del sistema His-Purkinje cuyos potenciales
transmembrana son prolongados. Algunos autores prefieren la medición del intervalo Q-U para
evaluar el tiempo total de repolarización ventricular.
Causas de ondas U prominentes:
- Hipokalemia
- Isquemia miocárdica aguda grave (en derivaciones precordiales).

26. SEGUNDA PARTE
3.6. CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
Hay muchas fórmulas para de calcular la frecuencia cardiaca (FC), se citan las más
utilizadas por su practicidad.
1.- Sesenta (la cantidad de segundos en un minuto) dividido el R-R (expresado en
segundos). Así, 60 dividido entre 0,80 seg. (4 cuadrados grandes), es igual a 75, que expresa la
frecuencia cardiaca; aplicando otras fórmulas:
FC por minuto = 60 / 0,80 seg, (es igual a 75 latidos por minuto)
FC por minuto = 300 / cantidad de cuadros de 5 mm entre dos ondas R.
FC por minuto = 1500 / cantidad de cuadros de 1 mm entre dos ondas R.
A 25 mm/seg de velocidad de registro, en un minuto hay 300 cuadros de 5 mm y 1500
cuadros de 1 mm (por esta razón 300 y 1500 son constantes que se utilizan para el cálculo de la
FC). En el Cuadro 3.1, se muestra cómo calcular la FC cuando ésta es regular, (Figura 3.22).
Cuando la FC es irregular se opta por aplicar el siguiente método. Se cuenta la cantidad
de complejos QRS que hay en 15 cuadros de 5 mm (3 segundos), el cual se multiplica por 20
(cantidad de 3 segundos en un minuto), el resultado es la frecuencia cardiaca; o también,
contar la cantidad de complejos QRS en 20 cuadros de 5 mm (4 segundos), ese número se
multiplica por 15 (cantidad de 4 segundos en un minuto), el resultado el la FC;
independientemente de qué fórmula se aplique, el cálculo de la FC en estos casos será una
aproximación y sólo es válida para el corto periodo de medición (Figura 3.121); otras fórmulas
utilizan el mismo concepto matemático, uno debe usar la que más fácil le resulte.
Figura 3.21. Cálculo de la FC durante un ritmo irregular. El intervalo que miden las flechas
son 3 segundos, y las FC calculadas son el producto de multiplicar 20 por la cantidad de QRS
en ese periodo.
A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C) 20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm.
Véase cómo la estimación de la FC depende el periodo observado, por lo que durante periodos
de FC irregular, más que una FC exacta se prefiere un promedio, un rango de FC predominante,
o bien marcar los periodos de FC más alta y más baja, que impliquen riesgo para el paciente. En
1 la FC llega a 200 lpm y en 2 la FC baja a 50 lpm.

27. Cuadro 3.1. Nomograma para el cálculo de la frecuencia cardiaca
durante el ritmo regular considerando el intervalo R-R

28. Figura 3.22. Registro en DI. Cálculo de la FC durante el ritmo regular en diferentes frecuencias
cardiacas. A) 150 lpm, B) 125 lpm, C) 100 lpm, D) 75 lpm, E) 60 lpm. F) 50 lpm. G) 40 lpm.

29. Figura 3.23. Trazado normal. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 85 por minuto, ondas P
positivas en DI-DII y aVF, ÂP +60°, intervalo P-R 0,18 seg, ÂQRS +20°, progresión normal de
onda R en precordiales, segmento ST isoeléctrico, y ondas T normales.

30. 3.7. EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN
Durante todo el tiempo de la actividad cardiaca se van produciendo fuerzas eléctricas
que tienen una dirección, velocidad y duración; así, en una determinada unidad pequeña de
tiempo se produce un vector instantáneo dominante. Todas las actividades eléctricas del corazón
tienen un vector, es por esto que la onda P, el complejo QRS, el segmento ST y la onda T tienen
un voltaje, tiempo y duración variables; cada componente en su medida y en las diferentes
patologías tienen su importancia; en este apartado se analizará la suma de todos los vectores
instantáneos del miocardio ventricular, que son representados en un vector único, es el eje
eléctrico del QRS (ÂQRS), y se lo analiza en el plano frontal; es decir, utilizando las derivaciones
de los miembros. El ÂQRS normal está entre -30° y + 100° (Figura 3.24 y 3.25).
Figura 3.24. Eje eléctrico del corazón. La flecha indica la orientación del eje eléctrico del
corazón, y se dirige a la derivación que muestra la mayor positividad. El complejo ventricular de
mayor positividad está en DII, y es isodifásico en aVL, el ÂQRS está en 60°.
El ÂQRS está desviado a la derecha si éste esta entre +100° y + 180°, el eje está
desviado a la izquierda si éste se encuentra entre -30° y -90°; y si está entre -90° y +180° el eje
es hiperderecho o hiperizquierdo, llamado también tierra de nadie, o eje en el noroeste.
Figura 3.25. Variedades de eje eléctrico del corazón. A) Normal. B) Desviado a la derecha. C)
Desviado a la izquierda. D) Hiperizquierdo o hiperderecho.

31. Cálculo del eje eléctrico del QRS
El ÂQRS está orientado hacia la derivación periférica que tenga la onda R más alta o
que sea predominantemente positiva; en un corazón normal y en un individuo de contextura
física normal, el ÂQRS está cercano a +60°, oscilando entre -30° y +100°; y es calculado usando
la polaridad de los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal. Las derivaciones
bipolares (DI, DII y DIII) tiene su derivación unipolar que le es perpendicular; así: aVF es
perpendicular a DI, aVL a DII, y aVR a DIII. Aplicando el sistema hexaxial de referencia y
considerando el corazón como el centro eléctrico, DI lo divide en una mitad negativa (superior)
que va de 0° a -180° y una zona positiva (inferior) que va de 0° a +180°.
Si en una derivación bipolar estándar el complejo ventricular es una onda R alta, el
ÂQRS está dirigido a esa derivación; y si es isodifásica (tiene la misma polaridad positiva como
negativa) en una de ellas, el ÂQRS está a 90° de la derivación observada, (Figura 3.24, 3.25 y
3.27).
- Si el QRS de mayor positividad está en DI, el ÂQRS se orienta a 0°.
- Si el QRS de mayor positividad está en DII, el ÂQRS se orienta a +60°.
- Si el QRS de mayor positividad está en DIII, el ÂQRS se orienta a +120°.
- Si el QRS de mayor positividad está en aVR, el ÂQRS se orienta a -150°.
- Si el QRS de mayor positividad está en aVL, el ÂQRS se orienta a -30°.
- Si el QRS de mayor positividad está en aVF, el ÂQRS se orienta a +90°.
- Si el QRS es isodifásico en DI el ÂQRS está en +90° ó -90°.
- Si el QRS es isodifásico en DII el ÂQRS está en -30° ó +150°.
- Si el QRS es isodifásico en DIII el ÂQRS está en +30° ó -150°.
- Si el QRS es isodifásico en aVR el ÂQRS está en +120° ó -60°.
- Si el QRS es isodifásico en aVL el ÂQRS está en -120° ó +60°.
- Si el QRS es isodifásico en aVF el ÂQRS está en 180° ó 0°.
Figura 3.26. Cada derivación tiene su semicírculo o hemicampo positivo (color rojo) y negativo
(color blanco). El ÂQRS está en la zona de color rojo si el QRS es positivo en esa derivación;
además, véase cómo la cabeza del vector se orienta a la mitad roja del semicírculo, indicando la
máxima positividad para esa derivación. Por otro lado, si el QRS es negativo en una
determinada derivación, el ÂQRS estará ubicado en algún punto de su zona blanca
correspondiente. También, véase que si el complejo QRS es isodifásico en una derivación, el
ÂQRS está en un punto de la unión entre la zona positiva y negativa.

32. Otra modalidad para localizar el ÂQRS consiste es observar la polaridad del QRS en dos
derivaciones perpendiculares; así: si DI y aVF tienen el mismo voltaje positivo (DI, orienta el
ÂQRS a 0° y aVF a +90°), el ÂQRS es equidistante a ambos, es decir +45°; si DI es positivo y aVF
negativo, pero con el mismo voltaje, el ÂQRS está a –45° (porque DI orienta el eje a 0°, y aVF a
-90°). Para la determinación más precisa del ÂQRS se debe hacer la sumatoria algebraica del
complejo QRS; la onda R tiene valor positivo, y las ondas Q y S tienen valor negativo; el método
es así:
- Hacer la suma algebraica de los QRS de DI y aVF, (Figura 3.26.C: DI +6, aVF -8).
- Dibujar un círculo con una línea vertical y otra horizontal que pase por el centro.
- Desde el centro del círculo se cuentan 6 mm dirigiéndose hacia 0° (la máxima
positividad de DI), y 8 mm alejándose de aVF, hacia -90° que es la máxima
negatividad de aVF.
- Extender dos líneas para que se entrecrucen entre ellas.
- Trazar una línea el centro del círculo y que pasando por el punto de intersección
llegue hasta el círculo.
- El punto donde alcanza en el círculo, ese el ÂQRS; en el ejemplo: -55°.
Figura 3.27. Cálculo del eje eléctrico del corazón. La zona oscura marca el cuadrante donde los
hemicampos de las derivaciones DI y aVF coinciden para determinar el área del ÂQRS. A) ÂQRS
normal, +60°. B) ÂQRS normal, +45°. C) ÂQRS izquierdo, -55°. D) ÂQRS vertical, +90°. E) ÂQRS
hiperderecho -150°. F) ÂQRS derecho, +125°.

33. Causas de ÂQRS desviado a la derecha:
- Corazón vertical.
- Hipertrofia ventricular derecha.
- Hemibloqueo posterior izquierdo.
- Corazón pulmonar agudo.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Vía accesoria izquierda.
- CIA – CIV.
Causas de ÂQRS desviado a la izquierda:
- Corazón horizontal.
- Infarto de miocardio de cara inferior.
- Hipertrofia ventricular izquierda.
- Hemibloqueo anterior izquierdo.
- Vía accesoria derecha.
- Marcapaseo desde el VD.
- Hiperkalemia severa.
- Algunas TV.
Causas de ÂQRS en el cuadrante superior derecho:
- Taquicardia ventricular.
- Variante normal, patrón S1, S2, S3.
- Enfisema pulmonar.
- Hiperkalemia grave.
3. ROTACIONES CARDIACAS
El corazón puede rotar sobre los ejes anteroposterior, transeversal y longitudinal. Sobre
el eje anteroposterior el corazón puede tomar la posición horizontal o vertical, en el ECG se
deben observar principalmente las derivaciones aVL y aVF.
Corazón vertical
De modo normal en los sujetos altos y delgados el corazón adopta una posición vertical,
las fuerzas eléctricas tienden a aproximarse a +90° (aVF y DIII), y en consecuencia se alejan de
aVR y aVL, generando complejos QRS positivos en los primeros y negativos en los últimos, y
muchas veces se genera un complejo QS en aVL. Los pacientes asmáticos o con enfisema
pulmonar suelen tener este patrón eléctrico.
Figura 3.28. Corazón vertical. El QRS tiene polaridad positiva en aVF y DIII, y en aVL se
observa un complejo QS; el ÂQRS está orientado hacia abajo, +105°.

34. Corazón horizontal
Las situaciones clínicas que condicionan la disposición horizontal del corazón (obesos,
embarazadas a término), hacen que las fuerzas eléctricas se orienten a 0°, hacia la izquierda,
condicionando que los complejos QRS de DI y aVL sean más positivos que los de DII; en tanto
que, los QRS de aVR, aVF y DIII son negativos; dicho de otro modo, los potenciales positivos
máximos se registran en el brazo izquierdo.
Figura 3.29. Corazón horizontal. La polaridad del QRS es negativa en aVF y positiva en DI y
aVL. El ÂQRS es -20°.
La rotación sobre el eje longitudinal hace que esté uno de los ventrículos este más en
contacto con la pared torácica anterior; se describen la rotación horaria y la rotación
antihoraria.
Rotación horaria
En esta situación el ventrículo derecho ocupa más precordio que lo normal, de modo
que el plano de transición está desplazado a la izquierda; así, los complejos RS se inscriben en
V5 ó V6, las ondas S persisten hasta V6 pero sin onda q; por esto mismo se observa un pobre
crecimiento de la onda R en precordiales (Figura 3.29). La rotación horaria es típica de las
enfermedades pulmonares crónicas severas, en las cuales como se sabe, hay crecimiento
ventricular derecho que se expresa por persistencia de ondas S en V5-6.
Figura 3.30. Rotación horaria. El plano de transición esta desplazado a la izquierda, el RS está
en V5. En V6 el complejo ventricular tiene onda S y no tiene onda q. Hay pobre crecimiento de
la onda R en precordiales.

35. Rotación antihoraria
El ventrículo izquierdo está más expuesto a la pared anterior del tórax; así, en V1-2 los
complejos ventriculares tienen la morfología: qR, Rs, o R, es decir con onda R predominante,
que es la expresión de la cercanía del VI a la pared torácica.
Figura 3.31. Rotación antihoraria. Plano de transición desplazado a derivaciones derechas.
Complejo RS en V2, y onda q en DI y S en DIII.
Dextrocardia
Es una situación clínica en la cual el corazón está localizado en el hemitórax derecho,
no genera por si misma ninguna cardiopatía; a veces está asociada a rotación en las vísceras
abdominales (estómago, hígado y apéndice a la izquierda), en este caso se conoce como situs
inversus totalis.
Figura 3.32. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados de la manera habitual. Obsérvese
que la onda P, complejos QSR y onda T son negativas en las derivaciones DI y aVL. En las
derivaciones precordiales los complejos QRS tienen voltaje cada vez más menor de V1 a V6.

36. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 3.32)
- Ondas P y T, y complejos QRS negativos en DI y aVL.
- Ondas P y T, y complejos QRS positivos en aVR.
- ÂQRS desviado a la derecha.
- Progresión invertida de la onda R en precordiales.
Figura 3.33. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados en modo derecho (el de brazo
izquierdo a derecha y viceversa) y los electrodos precordiales en el orden marcado arriba. De ese
modo, “se normaliza” la forma de cómo se ve el trazado ECG.
Patrón de repolarización precoz
Consiste en el hallazgo ECG de supradesnivel de concavidad superior del segmento ST
en derivaciones precordiales, particularmente en V2-V5. Sucede en sujetes sin cardiopatía
estructural evidente.
Su debe hacer diagnóstico diferencial con una infarto de miocardio o pericarditis. En
algunos pacientes este hallazgo se la ha relacionado con muerte súbita.
Figura 3.34. Repolarización precoz. Punto J supradesnivelado en V2-3, asociado a ondas T
acuminadas en V1-3.

37. Artificios en el registro del ECG
Movimientos del cable paciente
La inestabilidad de la línea de base se detecta por movimientos lento de cualquier
porción del registro, se debe a movimientos del cable-electrodo.
Figura 3.35. Tanto la línea de base como las diferentes ondas del ECG tienen amplias
oscilaciones de posición
BIBLIOGRAFÍA
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38. Contenido del Capítulo
Dilatación auricular derecha
Dilatación auricular izquierda
Dilatación biauricular
Las venas cava inferior y superior desembocan en la auricular derecha (AD) trayendo la
sangre procedente de la circulación sistémica, en tanto que la aurícula izquierda (AI), recibe la
sangre que proviene de la circulación pulmonar. Una vez que las aurículas alcanzan un
determinado volumen de sangre y su presión intracavitaria es mayor a la de fin de diástole
ventricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrículos en
forma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contracción auricular, que
se activa por estimulación del NSA. En consecuencia, las aurículas pueden sufrir una
sobrecarga de volumen –durante la diástole-, o una sobrecarga de presión al momento de su
contracción, ambas situaciones hacen que aumente la presión intraauricular, (sistólica, 12
mmHg y diastólica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurícula pesa
unos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs.
La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas.
Como el NSA está en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse,
la AI lo hace después; por lo que, la porción inicial de la onda P refleja la activación de la
aurícula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activación de la aurícula izquierda
(Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatológico revela
dilatación de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observación; aunque
hipertrofia auricular es el término que erróneamente se usa más para expresar el agrandamiento
de esta cavidad cardiaca. La onda P también se deforma en las alteraciones en la conducción
intraauricular; de modo que, anomalía auricular, quizás sea el término que incluya cualquier
trastorno eléctrico intraauricular.
Figura 4.1. Componentes de la onda P. En DII y V1 la inscripción de la porción inicial de la
onda P corresponde a la AD, y la porción final a la AI.
Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duración de 0,06 - 0,11 seg y con
un voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumenta
de duración y/o voltaje, adoptando ciertas características en determinadas derivaciones, que
suelen ser sugerentes de una patologías (Figura 4.2).

39. Figura 4.2. Morfologías de la onda P. A) Normal. B) Acuminada, alta y delgada. C) Bifásica,
tiene un componente positivo y otro negativo. D) Bimodal, tiene una muesca en el medio. D)
Negativa.
4.1. DILATACIÓN AURICULAR DERECHA
La AD tiene paredes finas, con su interior trabeculado y una orejuela más grande en
comparación con la izquierda. La AD está por delante y a la derecha de la AI. Su vector de
despolarización se dirige abajo, a la izquierda y adelante. En ciertas ocasiones la dilatación
auricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrículo derecho hacia atrás, haciendo
que la onda P sea más alta que el complejo QRS, particularmente en las derivaciones DII y V1.
Figura 4.3. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula derecha y el vector
resultante de su activación, el cual se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figuras 4.4 y 4.5)
1. ÂP desviado a la derecha, habitualmente entre +60º y +90.
2. Onda P: >0,25 mV en DII, DIII y/o aVF, y >0,15 mV en V1-2.
3. Onda P de duración normal, menos de 0.11 seg.
4. En casos de bajo voltaje del QRS, la onda P en DII y V1 es >50% que el QRS.
5. Onda P bifásica en V1 y V2 (porción positiva >0,15 mV y negatividad pequeña).
6. Morfología qR en V1 (en ausencia de infarto septal o bloqueo de rama izquierda).
7. En V1: Relación R/S >1 (en ausencia de BRD), y complejos QRS <0,4 mV.
8. Voltaje de QRS en V2 / voltaje de QRS en V1: > 5.
El hallazgo de: ÂP>90°, onda P >0,15 mV en V2, y relación R/S >1 en V1 (en ausencia
de BRD) tiene una sensibilidad del 49%, y una especificidad del 100% para el diagnóstico de
DAD, y tiene la misma especificidad la morfología qR en V1. A mayor DAD, menor negatividad
de la onda P de V1.
Una onda P acuminada, simétrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como “P
pulmonale”, y está relacionada con cardiopatía congénitas, tales como la estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot, cardiopatías congénitas con fisiología de Eisenmenger, atresia tricuspídea, y
otras que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular derecha; también se

40. observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable, hiperkalemia, falla
cardiaca izquierda aguda, y en los episodios de sobreestimulación simpática tal como sucede
durante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar, en este caso puede estar asociada a un
aumento en la presión del VD.
Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los del
ecocardiograma, los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0,15 mV en V1,
AP >75°, ÂQRS >90°, relación R/S >1 en V1 en ausencia de BRD.
Figura 4.4. Crecimiento auricular derecho. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas, de una
altura >50% que los QRS y nótese el componente predominantemente positivo de la onda P en
V1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. El AP +80°.
Figura 4.5. Dilatación auricular derecha. Ondas P acuminadas de duración normal en DI y D II,
en las precordiales la onda P es positiva. El AP +50°. Se asocia a CVD con patrón tipo EPOC.
Patologías relacionadas: - Estenosis o insuficiencia tricúspide.
- Estenosis pulmonar.
- Hipertensión arterial pulmonar.
- Comunicación interauricular.
- Cor pulmonar agudo y crónico.
4.2. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
Cuando la AI está aumentada de tamaño, la fuerza vectorial de ésta tiende a
desplazarse hacia la izquierda, abajo y atrás; si normalmente la AI se despolariza tardíamente,
cuando está dilatada la onda P tiende a durar más -unos 0,35 seg en promedio-, dependiendo
de la magnitud del crecimiento auricular y del bloqueo interauricular.

41. Figura 4.6. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula izquierda y el vector
resultante de su activación, el cual se dirige hacia la izquierda y atrás.
Hallazgos electrocardiográficos (Figura 4.7)
1. ÂP desviado a la izquierda, aproximadamente +30º.
2. Aumento en la duración de la onda P (> 0,12 seg. en los adultos),
3. Onda P bimodal en DII-III, aVF y V4-6; separación entre ambos picos de la onda P
>0,04 seg.
4. Onda P en V1 y V2: bifásica, con mayor componente negativo >0,04 seg, y > 0,1 mV.
5. Onda P en V1: desde el pico del componente inicial hasta el nadir del componente
final, duración >0,03 seg.
6. Indice de Macruz >1,6.
7. Onda Q profunda en DI, aVL, V5 y V6 (relacionada con la HVI).
El hallazgo de la negatividad de la onda P (fuerza terminal de la onda P) >0,04 seg. y
>0,1 mV tiene alta especificidad (>90%) y baja sensibilidad (50%) para el diagnóstico de DAI. El
aumento en la duración y la configuración bimodal de la onda P se relaciona mejor con el
aumento de volumen que con el de presión en la AI; por otro lado, esa patente también se la
encuentra en la pericarditis aguda y en la cardioesclerosis. Aunque el hallazgo de la onda P con
las características antes descritas se relaciona con dilatación auricular izquierda, un retraso en
la conducción del estímulo a través de la AI puede ser otra explicación para esta manifestación.
El cálculo del índice de Macruz es el producto de la relación: onda P en seg/ intervalo
P-R en seg, ambos medidos en DII. En la DAD hay un retardo en la conducción internodal,
prolongándose en intervalo P-R; en tanto que en la DAI el P-R no se prolonga. Así, el índice de
Macruz es <1 en la DAD, y >1,6 en la DAI (sensibilidad 58%).
Figura 4.7. Onda P bimodal en DII, V5 y V6, con una duración de 0,12 seg. Con componente
negativo dominante en V1. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda.

42. Patologías relacionadas - Estenosis mitral.
- Insuficiencia mitral.
- Cardiopatías aumento de la presión en el VI.
El hallazgo de DAI e HVD, es compatible con estenosis mitral con hipertensión arterial
pulmonar, y muchas veces se asocia a DAD.
4.3. CRECIMIENTO BIAURICULAR
Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presión en las dos
cavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatías avanzadas, enfermedad
polivalvular y en algunas cardiopatías congénitas (comunicación interauricular del adulto,
tetralogía de Fallot parcialmente reparada), enfermedad mitral con hipertensión arterial
pulmonar, o miocardiopatías en estado avanzado.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 4.9)
1. Onda P acuminada y bimodal en DI-III y/o aVF, duración >0.12 seg, y amplitud >
0,25 mV.
2. Onda P bifásica en V1 con componente positivo acuminado (>0,15 mV), y negativo
ancho y profundo (>0,04 seg. y > 0,1 mV) , o componente positivo puro.
3. Signos ECG de DAI con ÂP desviado a la derecha.
Figura 4.8. Sobrecarga biauricular. Onda P de 0,12 seg de duración, mellada en DII y en V5-6,
de morfología bifásica en V1, donde además tiene componente predominantemente positivo.
Patologías asociadas: Hipertensión en el VD
Hipertensión pulmonar arterial
Cor pulmonale
Estenosis valvular tricúspidea
Enfermedad de Ebstein.
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43. Contenido del capítulo
Crecimiento ventricular izquierdo
Crecimiento ventricular derecho
Crecimiento biventricular
Normalmente los ventrículos reciben la sangre de las aurículas, y al momento de
contraerse, inicialmente producen el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares y luego abren
las sigmoideas aórtica y pulmonar, vaciando su contenido a las arterias homónimas. Los
ventrículos pueden aumentar su tamaño si tienen que manejar un mayor volumen de sangre -
sobrecarga diastólica-, o porque tienen algún grado de limitación para expulsar la sangre hacia
delante –sobrecarga sistólica-.
En las derivaciones ECG izquierdas (DI, aVL, V5-6): las ondas q refleja la activación del
septum basal, y la onda R la activación del ventrículo izquierdo, y la onda S representa la
activación del ventrículo derecho; en tanto que, en las derivaciones derechas (V1 y V2), la onda
r es expresión de la activación del septum basal, y la onda S de la activación del VI. Las
manifestaciones ECG del crecimiento ventricular requieren de un tiempo variable para
manifestarse y los cambios son progresivos, el ÂQRS va desviándose gradualmente, los
complejos QRS aumentan en voltaje y ondas T modifican su polaridad progresivamente. Aunque
el término hipertrofia es el más usado, conviene usar el de crecimiento, ya que si bien los
cambios ECG dependen en mayor medida del miocardio, también lo es la sangre contenida en
ellos (Efecto Brody), los cuales hacen que la cavidad afectada se acerque más a la pared
torácica. En general, a mayor crecimiento ventricular mayores alteraciones en el complejo QRS,
segmento ST y la onda T mientras haya miocardio capaz de hipertrofiarse.
Figura 5.1. Composición diferenciada del QRS. En verde se representa la activación del SIV
basal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a la
configuración del QRS (sólo atenúa la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de la
inscripción de la onda S.
5.1. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO
El VI es posterior e izquierdo en relación al VD. El patrón ECG del crecimiento
ventricular izquierdo (CVI) es una exageración de los fenómenos eléctricos normales y sucede
por: dilatación de la cavidad ventricular (volumen telediastólico >90ml/m2), o por

44. hipertrofia parietal (aumento de la masa muscular del VI y septum IV: >131 gr/m2 en
varones, y >108 gr/m2 en mujeres). Normalmente, los patrones ECG varían según la edad, el
sexo, y la contextura torácica; así, los complejos QRS son más altos en varones jóvenes
delgados, que en mujeres adultas obesas; además, normalmente la duración del QRS es 7 mseg
mayor en los hombres.
El CVI se expresa en el ECG por aumento en el aumento en el voltaje y duración del
QRS, depresión del segmento ST y modificación en la configuración de la onda T; todo esto
incrementa la magnitud del vector de despolarización ventricular, el cual se dirige hacia atrás, a
la izquierda y arriba.
Complejos QRS
La magnitud de la expresión ECG de la hipertrofia/dilatación ventricular izquierda
depende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidad
del VI a la pared torácica. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incremento
en el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares,
los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarización celular. El
volumen telediastólico del VI, tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento de
la masa muscular, y en parte es por el reemplazo con tejido fibrótico en los VI dilatados no
hipertrofiados. La duración del QRS también se incrementa unos 0,01-0,02 seg debido a la
mayor masa muscular a despolarizar.
Deflexión intrinsecoide
El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular -
medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 35-
90% de los pacientes con HVI, y se debe a la demora en la activación de masa muscular
hipertrofiada del VI.
Repolarización anormal
La desviación del eje de la repolarización como resultado de la hipertrofia muscular es
más evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas y
acuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T,
motivando que el ángulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez más. Es probable que los
cambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria.
Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5.
Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado de
los complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexión intrisecoide
medida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm.
Hallazgos electrocardiográficos
Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI, los cuales tienen
diferentes valores de sensibilidad y especificidad; de todos, el criterio más sensible es el
aumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales, aunque ciertos hallazgos en las
derivaciones periféricas son muy útiles.

45. - Voltaje en derivaciones periféricas:
R en DI >1,4 mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5 mV
R en aVL >1,6 mV (especificidad >90%)
R en aVF >2,0 mV
S en aVR >1,4 mV
- Voltaje en derivaciones precordiales:
R en V5 >2,6 mV.
R en V6 >2,0 mV.
(R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV
- Indice de Sokolow-Lyon
(S en V1) + (R en V5 ó V6) > 35 mm
> 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%).
- Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales:
- Indice de Cornell o criterios de Casale:
(S en V3) + (R en aVL) >2,8 mV (hombres)
>2,0 mV (mujeres)
- Indice de Framingham:
R en aVL >1,1mV
R en V4-6 >2,5mV
S en V1-3 >2,5mV
S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3,5mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5mV
- Criterios de Romhilt-Estes:
1. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o
V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 3
2. Rectificación del segmento ST (sin digital) 3
(con digital) 1
3. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30° 2
4. Duración del complejo QRS: > 0,09 seg. 1
5. Deflexión intrinsecoide: > 0,05 seg. en V5-6 1
6. Crecimiento auricular izquierdo 3
Total de puntos 13
Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable.
Ocasionalmente se ven melladuras en la onda R en V3-4, que es expresión de
trastornos en la conducción intraventricular. Otra manifestación es la pobre progresión de la r
en precordiales, con una relación R/S <1 en V5, semejando una secuela de necrosis de cara
anterior.
Cuadro 5.1. Sensibilidad y especificidad de hallazgos ECG para el diagnóstico de CVI
Sensibilidad Especificidad
Criterios de Cornell 24-49% 93-95%
Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) 20-50% 94%
Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos) 60% 93%
El producto de la multiplicación del Indice de Cornell por la duración del QRS -producto
de Cornell-, permite mejorar el diagnóstico de CVI, el límite normal es: <244 mVmseg; este
criterio ha sido validado por hallazgos ecocardiográficos siendo útil en el seguimiento del
tratamiento antihipertensivo, y está relacionado con la magnitud de la masa del VI, según estas
fórmulas:
Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4
Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2

46. En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas
(0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV.
En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas
En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. Inicialmente
suele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI, aVL y V5-6, junto
por disminución del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico de
HVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad
100%; la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tiene
una sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. El hallazgo de BCRI indica la
simultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos.
Eje del QRS
El crecimiento progresivo del ventrículo izquierdo hace que el vector de despolarización
del VI aumente en su magnitud, su desvío hacia la izquierda, atrás y arriba induce a que en el
plano horizontal en V1-2 se observen: a) ondas r minúsculas o incluso ausentes y ondas S
profundas, b) plano de transición está desplazado a la izquierda, y c) ondas R altas en V5-6. En
el plano frontal, se observan ondas R altas en DI y aVL y ondas S profundas en aVF y DIII, por
esta razón el ÂQRS es horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI.
Cambios en el ST - T
Las modificaciones en la repolarización suceden de modo simultáneo con la magnitud
del CVI. Se consideran la modificación en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, y
el ángulo QRS/T.
- Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-6.
- Onda T alta en V2
- Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superior en rama descendente)
- Ángulo QRS/T >100° en V5-6.
- Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL.
El diagnóstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedad
coronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetro
de las coronarias no esté relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya una
disminución de la relación de la capilaridad/fibras miocárdicas incrementándose la distancia
para la difusión, condicionándose de este modo isquemia miocárdica relativa. En la HVI las
ondas T se mantienen asimétricas, en la isquemia tienden a ser simétricas; además, en la
isquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una onda
T negativa >3 mm, más negativa en V6 que en V5, orienta al diagnóstico de HVI en contra de
enfermedad coronaria.
Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell
29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos.

47. Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosis
aórtica, HTA y coartación de la aorta). En tanto que las ondas T positivas, acuminadas y
simétricas en la sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral y ductus
persistente). La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermedias
del crecimiento ventricular, las sistólicas en las fases avanzadas.
Intervalo QT y voltaje del QRS
La asociación de intervalo QT prolongado >440 mseg o dispersión del QT >60 mseg y el
producto de Cornell >240 mVmseg son altamente compatibles con CVI.
Figura 5.4. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. En DII y aVF: onda P
compatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmento
ST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa.
Patologías asociadas
Con sobrecarga sistólica HTA
Estenosis aórtica
Coartación de la aorta
Cardiomiopatía hipertrófica
Con sobrecarga diastólica Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Comunicación interventricular
Ductus arterioso persistente
La asociación de criterios de voltaje a cambios en el ST-T compatibles con CVI en
pacientes con hipertensión arterial son indicadores de riesgo aumentado para el desarrollo de
accidentes cerebrovaculares e infarto de miocardio; además, cerca del 40% de los pacientes con
alteraciones en el ST-T, tienen enfermedad coronaria severa.
El hallazgo de HVI está relacionado con desarrollo de insuficiencia cardiaca y aumento
en la mortalidad, y mucho más si se asocia a bloqueo en la rama izquierda; algunoscasos de
HVI severa el complejo QRS se ensancha tanto que simula un BCRI.
Las situaciones clínicas como la EPOC, derrame pericárdico, derrame pleural, edema
pulmonar, anasarca, neumotórax, amiloidosis cardiaca y la esclerodermia atenúan los efectos
de la HVI, dificultando su diagnóstico.
Hipertrofia del septum interventricular
La miocardiopatía hipertrófica tiene los hallazgos típicos del crecimiento ventricular de
la cavidad comprometida, hipertrofia localizada del septum interventricular apical o hipertrofia
apical descripta inicialmente en la población japonesa se muestra en el ECG con alteraciones
típicas en V3-6 (Figura 5.5).

48. Figura 5.5. Hipertrofia apical. Síndrome de Yamaguchi. Ondas R altas y segmento ST deprimido
y ondas T negativas en V3-6.
5.2. CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO
Debido a que el VD contribuye de manera muy discreta en la configuración del complejo
QRS, los signos ECG de su crecimiento sólo aparecen en estadíos avanzados de la enfermedad
que los motiva y que indujo el aumento de la masa muscular del VD; porque las fuerzas del VD
inicialmente deben igualar y luego superar a las del VI, para que se hagan evidentes en el ECG.
El VD está por delante y a la derecha del VI. El vector de despolarización del VD es débil
y queda enmascarado por el del VI; sin embargo, en los cuadros clínicos en los que el VD cursa
con sobrecarga de presión (estenosis pulmonar, hipertensión arterial pulmonar), o con
sobrecarga de volumen (comunicación interventricular, ductus arterioso persistente), el espesor
de la pared del VD va aumentando progresivamente, y en el ECG se hacen visibles las
alteraciones electromecánicas del VD, lo cual se refleja por un desplazamiento del ÂQRS a la
derecha, retardo en el inicio de la deflexión intrinsecoide, con crecimiento progresivo de la onda
R en derivaciones derechas y de la onda S en derivaciones izquierdas, acompañadas de
alteraciones en la repolarización ventricular (depresión del segmento ST e inversión de la onda T
en V1-2). Aunque, la aparición de retardo o bloqueo en la conducción en la rama derecha del
HH puede ser una de las primeras manifestaciones de crecimiento de esta cavidad.
Clasificación
Aunque se describen clásicamente tres patrones electrocardiográficos de CVD, en no
pocas oportunidades el paciente presenta una mezcla de ellos; de modo que, intentar hacer un
diagnóstico basado sólo en el ECG resultará en un error, porque una misma enfermedad tiene
diferentes grados de severidad, un compromiso hemodinámico y tiempo de evolución
heterogéneos hasta que se hace el diagnóstico. Los patrones ECG descriptos por Chou y col son:
- Patrón típico de CVD (ÂQRS desviado a la derecha y adelante)
- Patrón con bloqueo incompleto de rama derecha.
- CVD (ÂQRS desviado a la derecha y atrás)
Friedman observando los QRS de las precordiales derechas prefiere nombrarlos como:
1) Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS), 2) Patrón RSR’ y sus variantes, 3) Deflexiones rS en
todas las precordiales; esta clasificación se asemeja a la mencionada arriba.
PATRÓN TÍPICO DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO
Este patrón se presenta en los cuadros en los que la masa del VD tiende a ser igual o
mayor que la de VI, de modo que el vector ventricular principal se desplaza hacia adelante y a la
derecha. La activación del epicardio del VD se demora unos 35 más que la del VI. Corresponde
al patrón tipo A de CVD descripto inicialmente por Chou.

49. Hallazgos electrocardiográficos:
El grupo de Myers y Sokolow-Lyon postularon unos criterios ECG que tienen una alta
especificidad, pero baja sensibilidad, estos son:
1. V1: onda R >0,7 mV.
2. V1: onda S <0,2 mV.
3. V5 ó V6: onda S >0,7 mV. (baja especificidad)
4. (R en V1) + (S en V5 ó V6) >1,1 mV. (baja especificidad)
5. V5 ó V6: onda R <0,5 mV (en ausencia de enfermedad coronaria).
6. V5 ó V6: Relación R/S <1.
7. aVR: onda R >0,5 mV.
8. (Relación R/S en V5) / (Relación R/S en V1) <0,4 mV.
9. V1 ó V3R: Relación R/S >1.
10. Patrón qR en V1.
11. Inicio de la deflexión intrinsecoide en V1: >0,04 seg.
12. Onda T negativa en V1 (si onda R >0,5 mV).
13. ÂQRS desviado a la derecha: >110°. (sensibilidad <20%, y una especificidad >95%)
Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%, estos son:
1. Duración del QRS: < 0,12 seg.
2. ÂQRS entre +110 y 180°.
3. Relación R o R’/S en V1: > 1.
4. R en V1: > 0,5 mV.
El hallazgo del patrón qR en V1 y/o V3R es específico de CVD severo, excepto en casos
de pre-excitación ventricular, infarto de miocardio y la combinación de IM con bloqueo de ram
derecha; esta imagen podría deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que las
izquierdas y que el septum se despolarice de derecha a izquierda (están relacionadas con
hipertensión arterial pulmonar severa), o que sea una expresión de la despolarización auricular
derecha, o bien se deba a una rotación extrema del VD.
En presencia de complejo QRS positivos en V1 la onda T es negativa, o
negativa/positiva, y generalmente se asocia a inversión de la T en DII-III y aVF; en conjunto, los
hallazgos en V1-2 se asemejan a lo que redescribe como sobrecarga de presión: ondas R
monofásica o bifásicas (qR, RS o Rs) e inversión de la onda T (Figura 5.6).
Figura 5.6. Patrón de CVD típico. ÂQRS +100°. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T
negativas en DII-III y aVF y en V1-4, y persistencia de ondas s hasta V6. Onda P positiva en V1-
2 (DAD). La paciente era portadora de hipertensión arterial pulmonar primaria severa.
Patologías asociadas: Estenosis pulmonar.
Tetralogía de Fallot.
Hipertensión pulmonar primaria.

50. Diagnóstico diferencial:
ÂQRS a la derecha: Hábito asténico.
EPOC.
IM lateral alto.
HBPI.
Relación R/S >1 en V1: Niños
BCRD
IM posterior (tiene onda T positiva).
Pre-excitación ventricular por vía accesoria izquierda.
Distrofia muscular tipo Duchene
Hipertrofia septal (onda Q profundas en DI-III, aVL, aVF, y V5-6).
Derrame pleural masivo o neumotórax izquierdo (tiene ondas T +).
Figura 5.7. AQRS desviado a la derecha. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas;
persistencia de ondas s en V5-6. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa.
PATRÓN TIPO BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA
En este tipo de CVD el primer vector septal ocurre de forma normal, luego se manifiesta
la activación del ventrículo izquierdo (que explica la onda S o s en V1), para luego manifestarse
el vector tardío del VD, el cual inscribe la R o r’ en V1 y la onda s final en V5-6; en tanto que en
el plano horizontal se observa el patrón S1, R2,R3.
Hallazgos electrocardiográficos (Figura 5.8 y 5.9)
1. En V1: complejos QRS tipo rSR’ o RSR’.
2. Inversión de la onda T en precordiales.
3. Patrón S1, R2, R3 en el plano frontal.
Se ha encontrado una relación directa entre el voltaje de la onda R’ y la severidad de la
estenosis mitral; además, luego de la cirugía correctora de esa valvulopatía hay una regresión
de este patrón ECG; de modo semejante, el voltaje de la onda R’ está relacionada con la
gravedad de la estenosis pulmonar.
Sus hallazgos se comparan como los que se describen como sobrecarga diastólica: en
V1 complejos QRS con morfología rSR’ e inversión de la onda T.
Patologías asociadas: Comunicación interauricular tipo ostium primum o secundum.
Retorno venoso pulmonar anómalo.
Insuficiencia tricuspídea.
Enfermedad mitral con hipertensión pulmonar.
Estenosis pulmonar leve.
Diagnóstico diferencial Variante normal, o en el pectus excavatum.
Dilatación aguda del VD.
Infarto posterior.

51. Figura 5.8. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1). El ÂQRS es
+110°, las ondas P son altas en DI-II y V1-2. La paciente era portadora de una CIA tipo ostium
secundum.
Figura 5.9. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1 y rsR’ en V2). El
ÂQRS es -40°, las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. Se observan ondas T negativas en V1-3.
El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum.
PATRÓN DE CVD EN PACIENTES CON EPOC
Debido a los cambios en la estructura torácica motivados por la hiperinsuflación
pulmonar, se producen modificaciones en la orientación del corazón; esto resulta en
modificaciones en el ÂP y el ÂQRS. El vector ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a la
derecha. La progresión de la enfermedad, condiciona también la aparición gradual de las
manifestaciones ECG, la cuales son: desvío paulatino del ÂQRS a la derecha, infradesnivel del
segmento ST en DII-III y aVF, inversión de la onda T en precordiales derechas y aparición de
bloqueo en la rama derecha.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.10)
1. ÂQRS en el cuadrante superior derecho: (entre -90° y -180°).
2. Ondas P altas en DII, DIII y aVF.
3. ÂP desviado a la derecha, >60°.
4. Depresión de la Ta en DII.
5. Complejos QRS de bajo voltaje en derivaciones periféricas.
6. Ondas S anchas y melladas en DI-III, y V4-6.
7. Patrón S1, S2, S3, con S2 > S3.

52. Figura 5.10. Patrón S1, S2, S3 de CVD. ÂQRS indeterminado. Crecimiento auricular derecho.
Complejos rS en precordiales de V1 a V3 con SV3 > SV2. Hipovoltaje en derivaciones periféricas.
El paciente de hábito pícnico era portador de EPOC.
En la EPOC secundaria a TEP, hipertensión pulmonar no primaria y en el síndrome
hipopnea/apnea se observan ondas R altas en V1; en tanto que en los enfisematosos aparecen
ondas S profundas en V4-6. Si se asocia a BCRD, se observan ondas R prominentes en aVR y
ondas S empastadas y anchas en V5-6. El patrón S1, S2, S3 –en ausencia de corazón vertical o
BRD- es sugerente de HVD, con una sensibilidad del 24%, y una especificidad del 87%.
Son hallazgos ECG de gravedad de la EPOC: ondas P acuminadas en DII-III y aVF, onda
R en V6 <0,5 mV, relación R/S en V6 <1; y son indicadores de progresión del cuadro: reducción
progresiva de la relación R/S en V6, y mayor desvío del ÂQRS hacia arriba, del ÂP a la derecha.
Los predictores ECG de mortalidad aumentada: el patrón S1, S2, S3 y ÂP >90°.
Patologías asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Diagnóstico diferencial:
Patrón S1, S2, S3: Variante normal en niños.
Patrón rS en precordiales: Infarto de miocardio de cara anterior.
CVD EN LA ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral condiciona un progresivo aumento de la presión en venas y capilares
pulmonares, para después generar hipertensión arterial pulmonar la cual condicionará el
crecimiento ventricular derecho y finalmente el auricular ipsilateral; en el ECG se observan
signos que expresan estos cambios anatómicos.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.11)
Además de los signos de dilatación auricular izquierda, estos son los signos ECG de
CVD en orden decreciente de frecuencia:
1. Relación R/S en V1 >1.
2. Retraso en la aparición de la deflexión intrinsecoide en V1.
3. (R en V1) + (S V5 ó V6) > 1mV.
4. S en V1 < 0,2mV.
5. R en V1 > 0,7mV.
6. Relación R/S en V5 ó V6 <1.
7. Desvío del AQRS >110°.
8. rSR’ en V1.
9. r en aVR < 0,5mV.
10. qR en V1.

53. Los signos de CVD empiezan a aparecen cuando la presión sistólica en la arteria
pulmonar >35-40 mmHg, siendo los primeros signos: el cambio en la relación R/S en V1 y el
retraso en la deflexión intrinsecoide. El desvío a la derecha del ÂQRS suele indicar hipertensión
arterial pulmonar moderada a severa, y la presentación de la morfología qR en V1 expresa
enfermedad vascular avanzada.
Figura 5.11. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. ÂQRS +125°. Onda P ancha y
mellada en DII-III y aVF, onda P con componente negativo y ancho en V1. Ondas R altas en
precordiales derechas. En V1 la deflexión intrinsecoide se inicia a los 0,05 seg.
5.3. CRECIMIENTO BIVENTRICULAR
A veces es difícil hacer este diagnóstico porque las manifestaciones de una se atenúan
por el crecimiento de la cavidad contralateral, aunque generalmente prevalecen los signos de
CVI.
Se sospecha crecimiento biventricular (CBV)) si hay criterios de voltaje de CVI en
precordiales, asociada a ÂQRS desviado a la derecha; o cuando hay signos de CVI en
precordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas, o bien si la onda S es de bajo voltaje
en V1 y más profunda en V2, síndrome de la onda S poco profunda descripto por Scott; no
obstante, muchas veces el diagnóstico de CBV es eminentemente clínico.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.9. y 5.10.)
Se describen varios signos ECG de crecimiento biventricular, muchos pacientes sólo
presentan algunos de ellos. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse:
1. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrón de Katz-Wachtel).
2. ÂQRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales.
3. ÂQRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6, y/o DAD.
4. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6.
5. aVR: R > Q.
6. Relación R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI.
7. V5 ó V6: relación R/S <1.
8. Ondas S > 0,7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI.
9. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6.
10. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6, y/o DII-III y aVF.
11. Síndrome de la S poco profunda.
El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una especificidad del 86%.

54. Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. ÂQRS desviado a la
derecha con ondas R altas en V5-6. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1,8 mV.
Figura 5. 10. Crecimiento biventricular. ÂQRS desviado a la derecha, patrón de Katz-Wechtel y
signos de CVI en precordiales izquierdas. Patrón qR y T negativa en DII-III y aVF + R altas en
V5-6. Síndrome de la S poco profunda.
Patologías asociadas Comunicación interventricular con síndrome de Eisenmenger
Conducto arterioso persistente con síndrome de Eisenmenger
Valvulopatías izquierdas con hipertensión arterial pulmonar
Bibliografía
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Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 45-74.

56. Contenido del Capítulo
Clasificación de los bloqueos
Bloqueos en la rama derecha
Bloqueos en la rama izquierda
Bloqueos bifasciculares
Combinación de bloqueos
En electrocardiografía bloqueo significa retardo o interrupción en la transmisión de un
impulso en cualquier lugar del sistema de conducción. Aunque la actividad del sistema His-
Purkinje no es posible de ser vista desde el ECG de superficie, el efecto de su acción, la
contracción de los ventrículos se refleja en el QRS, ST y T, la alteración en la conducción
intraventricular modifica la despolarización y repolarización ventricular.
La despolarización ventricular normal sucede porque la rama derecha del HH activa el
VD, a la vez que el VI es activado por los fascículos anterior, posterior e intermedio de la rama
izquierda del HH, de modo que ambos ventrículos se despolarizan casi simultáneamente. Las
arterias coronaria derecha y descendente anterior irrigan el sistema His-Purkinje, la rama
derecha y el fascículo anterior de la rama izquierda es irrigada por las ramas septales de la
descendente anterior, en tanto que el fascículo posterior se irriga por ramas de la descendente
anterior o de la descendente posterior (rama de la coronaria derecha en el 90% de los casos), la
unión AV y el tronco del haz de His está irrigado por la descendente posterior.
El complejo QRS normalmente dura de 0,06 a 0,10 seg; pero, cuando una de las ramas
está bloqueada, el ventrículo ipsilateral se activa tardíamente vía conducción transeptal, lo cual
ocasiona que el QRS se ensanche a predominio de la porción que le corresponde en el ECG. En
el caso del BRD el QRS se ensancha unos 0,03-0,04 seg, si la rama bloqueada es la izquierda el
QRS dura 0,04-0,05 seg más; si el bloqueo radica en uno de los fascículos de la rama izquierda
el QRS tarda 0,01-0,02 seg en completarse. La zona distal al bloqueo es la última en activarse.
La deflexión intrínseca (registrada por una derivación directa) es análoga a la deflexión
intrinsecoide (registrada por una derivación indirecta). El tiempo que media desde el inicio de la
activación ventricular hasta que llega por debajo del electrodo explorador se llama tiempo de
activación ventricular, la deflexión negativa que le sigue se la conoce como deflexión
intrinsecoide. Comoquiera que V1 está sobre el VD, y V6 encima del VI, cada ventrículo tiene su
derivación para medir estos parámetros. Debido a que el VD tiene una pared delgada, su tiempo
de activación es 0,02 seg; en tanto que el VI por su pared más gruesa, requiere 0,04 seg para
que se inicie su deflexión intrinsecoide.
Figura 6.1. A. Tiempo de activación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el zenir
de la R’ B. Deflexión intrinsecoide. Se mide desde la R’ hasta el fin del QRS

57. 6.1. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES
1. Bloqueo en la rama derecha.
a. Completo
b. Incompleto
2. Bloqueo en la rama izquierda.
a. Completo
b. Incompleto
c- Hemibloqueo anterior izquierdo
d- Hemibloqueo posterior izquierdo
3. Bloqueos bifasciculares.
4. Bloqueos combinados.
6. 2. BLOQUEOS EN LA RAMA DERECHA
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
En este caso el septum inicia su activación de modo normal, de modo que se preserva la
onda r en derivaciones derechas y la onda q en la derivaciones izquierdas; la ulterior activación
del VI produce ondas S en derivaciones derechas y ondas R en las izquierdas, esto sucede en los
0,04 seg del complejo QRS que hasta ahí es normal. La activación lenta y tardía del VD se
realiza por conducción transeptal, para alcanzar despolarizar sus caras anterior y posterior, y
finalmente la pared libre, esto interrumpe la inscripción de la S para generar ondas R’ altas en
V1-2, en tanto que en las derivaciones izquierdas se registran ondas S anchas; de modo que el
VD se contrae de modo asincrónico y tardío en relación al VI, todo esto genera que el QRS se
ensanche de 0,03 – 0,04 seg. Por otro lado, las primeras zonas en activarse son las más tardías
en repolarizarse, generando inversión del vector de repolarización en V1-2.
En el BCRD la activación ventricular inicial es normal, asimismo el primer vector
ventricular; el complejo QRS está ensanchado en su porción terminal porque el ventrículo
derecho se activa tardíamente, y de izquierda a derecha.
Figura 6.2. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama derecha. La zonas de
los ventrículos en color naranja aún no han sido estimuladas. El VD se activa después del VI.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.3)
1. Complejo QRS > 0,12 seg.
2. ÂQRS habitualmente normal.
3. Complejos QRS en V1-2 con morfología: rsr’, rsR’, rSR’, u onda R ancha y mellada.
4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6.
5. Inicio de la deflexión intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6.
6. Onda r’ empastada en aVR.
7.- Complejos QRS trifásicos en V6 (qRs)
8. Onda T negativa en V1 y V2.

58. Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activación
ventricular sucede así:
- La activación septal no se realiza porque es tejido necrótico o severamente isquémico y
produce onda Q en V1.
- A la activación inicial del VI, le sigue la activación tardía y lenta del VD generándose
una onda R ancha.
Figura 6.3. Bloqueo de rama derecha. La primera onda R en V1-2 y menor que su R’. La onda S
es ancha y mellada en DI, aVL, V5-6; se observan ondas T negativas asimétricas en V1-2.
Figura 6.4. Bloqueo de rama derecha e infarto anteroseptal. En V1-2 se observa el patrón QR
en las que la onda R está empastada. El segmento ST está supradesnivelado en V1-3 e
infradesnivelado en DI-II, aVF y V5-6.
Los primeros 0,06-0,08 seg (parte no bloqueada) en V1-2 son normales, la inscripción
de la siguiente deflexión negativa tiene diferente voltaje, lo mismo que la onda R’ que le sigue,
resultando así complejos ventriculares tipo rsr’, rSR’, RSR’, R, o Rs; en todos los casos la onda
R’ es de igual o mayor voltaje que la primera deflexión positiva. El BRD está asociado a
disminución del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas.
En V1-2 el segmento ST está minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; en
DI, V5-6, la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre la
presencia de un infarto de cara anterior o posterior, crecimiento ventricular izquierdo.

59. Consideraciones clínicas
El BCRD es más frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de la
población general adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 años y 17% a los 80
años), y su asociación con alguna cardiopatía (enfermedad coronaria o HTA) es <10%; por lo
que, este bloqueo de rama sólo sería expresión del envejecimiento y no un marcador de
enfermedad cardiaca. Hay una forma hereditaria de BRD, autosómica dominante, con grados de
expresión variables y está asociada con el riesgo de bloqueo AV completo. El retraso en la
activación ventricular derecha ocasiona una demora en el cierre de la válvula pulmonar,
manifestándose como desdoblamiento fijo del segundo ruido pulmonar, siendo más marcado en
inspiración.
El hallazgo de BCRD durante el IAM sucede en el 3-29% de los casos, suele asociarse a
HBAI en la mitad de ellos, y la lesión asienta generalmente en el tercio proximal de la
descendente anterior y revela la posibilidad de daño miocárdico severo, desarrollo de BAV
completo e insuficiencia cardiaca grave. La tasa de mortalidad es alta, 24-61% al año del evento;
la pérdida del patrón de BRD se asocia con mejor pronóstico, y en los que permanece la
mortalidad llega al 73% al primer año del IM. La mortalidad es muy alta en pacientes con BRD
nuevo, y si el BRD ya existía la mortalidad no se modifica; contrariamente, los pacientes con
IAM y BRI nuevo tiene mejor pronóstico que aquellos con BRI antiguo. La asociación de BRD y
HBAI está relacionado con la presencia de enfermedad cardiaca estructural y por ende mayor
mortalidad.
Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, pero
suelen encontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatación auricular izquierda. El
patrón de BCRD asociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopatía
hipertrófica. El diagnóstico de CVD es difícil es presencia de un BCRD, el ÂQRS entre +110° y
+270°, R/S o R’/S en V1 >1, tiene una especificidad del 60%; pero, el hallazgo de R’ >1,5 mV en
V1 tiene una baja especificidad.
Patologías asociadas: - Cor pulmonar agudo (TEP) o crónico (EPOC).
- Cardiopatía hipertensiva.
- Enfermedad coronaria.
- Cardiopatía reumática.
- Enfermedad valvular aórtica.
- Miocarditis (miocardiopatía chagásica).
- Crecimiento ventricular derecho.
- Cardiopatías congénitas (anomalía de Ebstein, defectos en las
almohadillas AV, tetralogía de Fallot, transposición de grandes
vasos, estenosis pulmonar).
- CIA tipo ostium secundum (ÂQRS está desviado a la derecha).
- CIA tipo ostium primum (ÂQRS está desviado a la izquierda).
- Ventriculotomía derecha (en cirugía de reparación de CIV,
tetralogía de Fallot).
- Post cirugía de revascularización cardiaca (IM perioperatorio?).
- Trauma torácico contuso
Diagnóstico diferencial: - Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (tiene ondas
epsilon)
- Síndrome de Brugada (patrón en silla de montar en V1)
- Infarto de miocardio cara posterior y/o ventrículo derecho
La presencia de BRD de duración aumentada en el post-op de cirugía correctora del
Fallot, está relacionada con el desarrollo de arritmias malignas y muerte súbita cardiaca. En la
CIA tipo ostium primum puede asociarse a BAV I° porque está comprometida la porción inferior
del septum interauricular, y no es raro que progrese a un BAV III°.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA (BIRD)
La única diferencia con el BCRD, es que en el BIRD el VD se activa un poco más
rápidamente en razón de la conducción enlentecida a través del sistema de conducción y/o
miocardio ventricular derecho, o quizás se debe a zonas de hipertrofia focal en el VD.

60. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.5)
1. Duración del complejo QRS 0,10 - 0,11 seg.
2. Complejos QRS patrón rsR’ en V1.
3. Onda T negativa en V1.
4. Onda r’ en V1, es raro verla en V2.
5. La r’ se inscribe a 0,06 - 0,08 seg, de inicio del QRS.
Cerca del 14% de los atletas de alta competencia desarrollan BIRD, el cual desaparece
un tiempo después de suspender la actividad física. En el seguimiento a largo plazo de
poblaciones con BIRD, se vio que tienen mayor riesgo de desarrollo de HBAI y BCRD, que los
que carecían de esta condición (5,1% vs. 0,7%, en 11 años).
Figura 6.5. Bloqueo incompleto de rama derecha. Complejos rSr’ en V1 con signos de probable
crecimiento auricular derecho (onda P positiva en V1-2). El paciente cursaba una crisis aguda
de asma bronquial.
Patologías asociadas: Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmática severa).
Taquiarritmias supraventriclares (fa, AA, TPSV).
Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior).
Crecimiento ventricular derecho.
Cardiopatías congénitas (CIA, CIV, enfermedad de Ebstein).
Trauma local (durante cirugía o cateterismo cardiaco).
Alteraciones torácicas (pectus excavatum, espalda recta).
BLOQUEO DE RAMA DERECHA FRECUENCIA DEPENDIENTE
Es una alteración ECG que aparece cuando la FC alcanza un determinado valor –es la
FC crítica-, caracterizada por la aparición de cambios compatibles con BCRD; Lewin en 1910 los
llamó latidos aberrantes.
La aberrancia de la rama derecha es la más frecuente porque ésta tiene un periodo
refractario y potencial de acción más largos que la izquierda, y constituye el 95% de casos de
aberrancia en corazones sanos y muchas veces está asociada a HBAI. Si aparece en el corazón
con cardiopatía, la rama derecha es la afectada en el 70% de los casos. La aparición del BRD
puede deberse a: a) Estimulación durante la fase 3 del PA, b) Estimulación de las fibras de
Purkinje durante la fase 4 del PA, c) Conducción retrógrada oculta, d) Modificaciones en el tono
simpático, y e) Alteraciones metabólicas.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.6)
1. Aparecen complejos aberrantes cuando se alcanza la FC crítica.
2. En V1-2: complejos QRS trifásicos (rs’R’, rS’R’, o R empastada).
3. En V6: Ondas s anchas y melladas.
4. La FC a la cual se manifiesta el bloqueo suele ser más alta a cuando desparece.
5. Puede aparecer aberrancia cuando la FC cae a menos de una FC determinada.

61. La aberrancia taquicardia-dependiente o bloqueo en fase 3, aparece cuando hay una
cantidad insuficiente de canales de Na+ para la conducción óptima del estímulo porque la
repolarización es incompleta; esto sucede si la rama tiene un periodo refractario prolongado, o si
aparece un estímulo lo suficientemente prematuro. Generalmente, si el BR aparece a FC bajas,
tanto más dañado está el sistema de conducción y/o el miocardio ventricular.
El BR bradicardia-dependiente o bloqueo en fase 4, sucede porque un estímulo alcanza
a la fibra cuando su potencial de membrana está reducido y la conducción comprometida, por
lo que el PA de esa fibra es lento y de bajo voltaje, para ese latido; estos latidos aparecen en la
diástole tardía y es típico de las células de marcapasos latentes. La hipopolarización (pérdida del
potencial diastólico máximo) es su causa más importante, ya que por sí misma puede causar la
disminución en la excitabilidad o un aumento del automatismo.
Patologías asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Tromboembolismo pulmonar agudo.
Hipertensión pulmonar primaria.
Insuficiencia cardiaca derecha de cualquier etiología.
Figura 6.6. Bloqueo de rama derecha. Complejos rSR’ en V1-2, aparece al aumentar la FC.
Patologías asociadas: Cambios en el tono autonómico.
Enfermedad coronaria.
6.3. BLOQUEOS EN LA RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)
La activación septal normal inicial es de izquierda a derecha, luego el estímulo avanza
por las hemiramas, el fascículo anterior activa el músculo papilar anterior y el fascículo
posterior el músculo papilar posterior y desde la base de estos músculos y de endocardio a
epicardio el estímulo se propaga a todo el VI. En el BCRI, la a activación del septum ventricular
se produce en forma inversa a lo normal, es decir, de derecha a izquierda. por lo que el primer
vector se dirige hacia adelante y ligeramente hacia la derecha, esto explica la pérdida del primer
vector, el septal, razón de la pérdida de la onda q en DI, aVL, V5 y V6, y la presencia de ondas r
en derivaciones izquierdas; la interrupción en la conducción por la rama izquierda hace que se

62. ensanche el QRS unos 0,04-0,05 seg a expensas de su porción media –se observan onda R
empastadas en V5-6-, debido a que la transmisión del impulso al VI se la hace por vía
transeptal. A despolarización alterada repolarización modificada, expresados en infradesnivel
del ST e inversión de la polaridad de las ondas T en derivaciones izquierdas. Suele asociarse a
desviación del AQRS a la izquierda la cual está relacionada con la cronicidad de la enfermedad
miocárdica que causa el CVI.
El BCRI es de dos tipos anatómicos, el troncular y el parietal, el primer tipo es por
lesión en el tronco de la rama izquierda, y el segundo ocurre por lesión difusa y severa de las
fibras de Purkinje del ventrículo izquierdo.
En el bloqueo completo de rama izquierda se observan estos hallazgos en la activación
ventricular: a) la activación del ventrículo derecho sucede unos 5-20 mseg antes del inicio del
complejo QRS, b) una parte de la cara derecha del septum interventricular depende de la rama
izquierda, c) no está precedida por activación epicárdica del VI, d) hay activación transeptal
lenta, la anteroseptal precede a la inferoseptal unos 0,04 seg. e) el sistema de Purkinje distal es
el último en activarse, f) el ventrículo izquierdo demora unos 0,12 seg en activarse
completamente (el VD unos 0,04 seg). g) el inicio de la activación del VI sucede unos 0,05 seg
después de iniciado el QRS, h) la activación endocárdica total del VI se demora entre 0,06-0,12
seg.
La activación septal tendría dos posibilidades: una transeptal alta y otra más lenta por
las fibras de la rama izquierda. El BCRI incrementa la duración del complejo QRS unos 0,04-
0,07 seg, el incompleto unos 0,03 seg; el intervalo H-V se incrementa unos 10-30 mseg en el
BCRI, y hay cambios mínimos en el BIRI.
Figura 6.7. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama izquierda.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.2)
1.- Complejo QRS >0,12 seg.
2.- ÂQRS habitualmente normal.
3.- Complejos QRS mellados y empastadas en su zona media, en DI, aVL y V6.
4.- Tiempo de activación ventricular: >0,08 seg en V6.
5.- Onda S profunda y empastada en su porción ascendente en V1-2.
6.- Onda r embrionaria o complejos QS en V1 y V2.
7.- Ausencia de ondas Q en DI y V5-6.
8.- Infradesnivel descendente del segmento ST en DI y V5-6.
9.- Supradesnivel de convexidad superior y ondas T positivas en V1-2.
9.- Ondas T negativas y asimétricas en DI, aVL, V5-V6.
La ausencia de la onda Q en DI, aVL y V5-6 y pérdida del voltaje de la onda r en V1, es
la expresión de la activación septal de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y el
enlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de este hecho. En consecuencia el vector
ventricular izquierdo se dirige hacia atrás y a la izquierda, y dependiendo del lugar preferencial
de activación transeptal inicial, hacia abajo o arriba.

63. Figura 6.8. Bloqueo completo de rama izquierda. ÂQRS normal. Ausencia de onda Q y QRS
mellado en la porción media en DI, V5-6, Complejos QS en aVR. Onda r embrionaria en 1-3.
Consideraciones clínicas
El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 años y en el 6,7% a los 80 años, su
hallazgo en pacientes sin cardiopatía no está relacionado con pronóstico adverso per se. El
adelantamiento en la activación del ventrículo derecho ocasiona un desdoblamiento paradójico
del segundo ruido, está desdoblado en espiración y es único en inspiración.
Se ha encontrado una aceptable relación entre la duración del QRS y la magnitud de la
enfermedad del VI, expresada como fracción de eyección o volumen telediastólico del VI, muchas
veces asociada a insuficiencia mitral. El BRI habitualmente se presenta en pacientes con
enfermedad difusa y crónica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en la
motilidad parietal aún en ausencia de enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones en
la secuencia de activación ventricular. En los portadores de cualquier cardiopatía la adición de
BRI está relacionada con un aumento en la mortalidad a mediado y largo plazo.
El IAM que sucede en portadores de BRI tiene una mortalidad más alta,
independientemente del tratamiento instituido La pre-existencia de HBAI añade riesgo clínico al
BRI, la asociación de BCRI y ÂQRS desviado a la izquierda tiene una sensibilidad del 42% y
especificidad del 92% para predecir cardiopatía orgánica (enfermedad coronaria, cardiomegalia,
insuficiencia cardiaca) y tienen consecuentemente mayor mortalidad. El BCRI con ÂQRS > 90°
está relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueo de rama alternante es un hallazgo
de alto riesgo, y presagia la aparición de un BAV completo.
Patologías asociadas: Enfermedad coronaria.
Miocardiopatía dilatada de cualquier causa.
Cardiopatía hipertensiva.
Valvulopatías crónicas.
Cardiopatía reumática.
Cardiomiopatía hipertrófica.
Enfermedades de Lev (calcificación del sistema de conducción).
Enfermedad de Lenegre (calcificación del esqueleto cardiaco).
Bloqueo de rama izquierda en la enfermedad coronaria
La rama izquierda recibe su nutrición de las dos coronarias, por lo que su daño
isquémico revela enfermedad coronaria severa. Durante un IM no se activa el septum basal
debido a que está necrótico, por lo que las fuerzas iniciales del VD producen una onda R alta
delgada en V1 y onda Q en V6, la activación posterior del VI produce onda S profunda en V1 y
onda R alta en V6; no obstante, ésta sucede de modo absolutamente irregular dependiendo de
la magnitud y área de necrosis septal.
La presencia de BRI nuevo en el curso de un síndrome agudo coronario puede ser
reconocido por desniveles más acentuados del segmento ST, éste puede ser discordante o

64. concordante en relación con la polaridad del complejo QRS. La discordancia del ST se refiere a la
exageración esperable de la desviación del ST en la derivación observada (ej: ST más
supradesnivelado si el QRS tiene polaridad negativa, o más infradesnivelado en derivaciones con
onda R dominante); y como concordancia del ST, se refiere a la aparición depresión del segmento
ST si el QRS es negativo, o elevación del ST cuando si su onda R es dominante.
Los pacientes portadores de BRI que muestran discordancia del ST >5mm, ó
concordancia del ST >1mm: están cursando un IAM, este hallazgo tiene una sensibilidad
máxima con una especificidad dirigida >90%, si aparece en al menos dos derivaciones
concordantes; la sensibilidad es más baja con valores menores de concordancia/discordancia.
Tiene mayor sensibilidad y especificidad la observación de:
- Cambios progresivos (sensibilidad 67%)
- Elevación de segmento ST (sensibilidad 54%)
- Ondas Q anormales (sensibilidad 31%)
Las modificaciones esperables en la polaridad de la onda T no siempre son explicables
por un evento coronario agudo. Los cambios en el complejo QRS son más sensibles y específicos
como marcadores de enfermedad coronaria crónica, y estos son:
- Onda r alta y fina en V1
- Onda Q en V5-6.
- Ondas Q anchas en DI y aVL.
- Onda S empastada en V3-5 (Signo de Cabrera), sensibilidada 27%.
- Onda R empastada en DI, aVL y V5-6 (Signo de Chapman).
- Ondas Q (>0,03 seg) en DIII y aVF.
- Onda T negativa en aVF
El hallazgo de onda Q patológica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del
86% y una especificidad del 91% para el diagnóstico de IM de cara inferior, y a mayor duración
de la onda Q, mayor probabilidad de certeza diagnóstica. El signo de Cabrera se asocia a infarto
de miocardio de cara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. La
localización anterolateral de un infarto de miocardio se puede identificar por la inscripción de
ondas Q en DI, aVL y V5-6.
Figura 6.9. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa.
Ausencia de ondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6.

65. Figura 6.10. Signo de El-Sheriff. Onda r’ empastada en V6. Signo de Cabrera (onda S
empastada en V3-5). El paciente tenía en deterioro severo en la función ventricular.
Bloqueo de rama izquierda y arritmia ventricular
Una EV con complejo más angosto que el del ritmo de base supone un latido de fusión o
que el foco ectópico está localizado en la cara derecha del septum interventricular distal al lugar
del BRI o porque éste sucede por retraso en la conducción y no por lesión anatómica. Una EV
con morfología QR en DI, aVL, ó V5-6, es indicadora de IM antiguo, aún en ausencia de imagen
ECG. Las EVs o latidos estimulados con complejos QRS >0,18 seg. son indicadoras de función
ventricular severamente deprimida, o de hipokalemia/hiperkalemia graves.
Bloqueo completo de rama izquierda e hipertrofia ventricular izquierda
SI bien el hallazgo de BCRI predice CVI en más del 90% de los casos, estos hallazgos
soportan aún más el diagnóstico:
- Criterios de CVI
- Complejos QSR >0,16 seg.
- (Onda S en V2) + (onda R en V6) >45mm.
- Crecimiento auricular izquierdo asociado complejos QRS > 0,16 seg.
Bloqueo de rama izquierda y crecimiento ventricular derecho
- Hallazgos de BCRI.
- ÂQRS desviado a la derecha.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
Aunque la activación septal inicial se hace de derecha a izquierda, este hallazgo no es
indicador de retraso en la conducción en la rama izquierda. Su imagen ECG es similar a la del
BCRI, excepto por su duración que es menor. Algunos autores desconocen su identidad
independiente, en tanto que otros hasta encontraron evidencias anátomo-patológicas de su
presencia. Es probable que se trate de una variante ECG de crecimiento ventricular izquierdo
con alteraciones en la repolarización ventricular o trastornos incipientes en la conducción por
esta rama.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.11)
1. Complejos QRS de 0,10-011 seg.
2. Tiempo de activación ventricular: >0,06 seg en V5-6.
3. Ondas Q ausentes en DI y V5-6.
4. Ondas R empastadas en D y V5-6.

66. Figura 6.11. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Complejos QRS de 0,11 seg. Ausencia de
ondas q, y ondas R empastadas en DI, V5 y V6.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA FRECUENCIA DEPENDIENTE
Los fenómenos de bloqueo de rama frecuencia dependiente se explican por la aparición
de la refractariedad de la rama por cambios en el voltaje y tiempo, en tanto que la perpetuación
del bloqueo, por la conducción transeptal desde la rama contralateral.
El BRI taquicardia dependiente se explica porque cuando se alcanza la FC crítica, la
rama aún no alcanzó la fase 4, la conducción es lenta o no sucede. El BR bradicardia es más
difícil de explicar, la conducción lenta y la depresión en la excitabilidad durante la
despolarización espontánea, podría ser causada por la recuperación lenta de las corrientes
transitorias de salida.
El desarrollo de BRI inducido por un aumento en la FC está relacionado con una mayor
tasa de eventos adversos y muerte. Toda enfermedad que afecte el VI puede ocasionarla.
El hallazgo ECG clave es la aparición del BRI cuando se supera la FC crítica, (Figura
6.12).
Figura 6.12. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuando
se alcanza una FC crítica.

67. DISFRAZADO ESTÁNDAR
Básicamente es un patrón ECG en el que se observa la imagen de un BCRD en
precordiales y BCRI en periféricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopatía
crónica y con deterioro severo en la función ventricular contráctil.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.13)
1. Patrón típico de BRD en precordiales.
2. Imagen de BCRI en derivaciones periféricas.
3. ÂQRS habitualmente desviado a la izquierda.
Figura 6.13. Disfrazado estándar. Onda R empastada en V1, característica de BCRD; el ÂQRS
está extremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda R
ensanchada e insinuar una onda s, simulando un BCRI en las derivaciones periféricas.
6.4. BLOQUEOS FASCICULARES
La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior y
posterior del VI se contraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que la
contracción del VI sea secuencial y no sincrónica, ocasionando modificaciones en la dirección
del vector de activación ventricular, y enlentecimiento en su contracción en unos 0,01-0,02 seg.
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO
El fascículo anterior izquierdo es altamente vulnerable al daño porque es delgado y
largo, discurre con el tracto de salida del VI, y debido a que tiene una sola fuente de irrigación –
la DA o, muy rara vez la DP-. La lesión del fascículo anterior –superoanterior- de la rama
izquierda, hace que la conducción se realice a través del fascículo posterior; así, el vector de
despolarización ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a la izquierda; el vector se acerca a
aVL y se aleja fuertemente de DIII y aVF; así, la activación tardía de la pared anterolateral del VI
desvía el eje entre -45° y -90°, con un ensanchamiento muy discreto del QRS.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.14)
1.- ÂQRS desviado a la izquierda, de -45° a -90°.
2.- Complejo QRS levemente ensanchado, < 0,10 seg.
3.- Complejos rS en DII, DIII y aVF.
4.- Onda S más profunda en DIII que en DII.
5.- Complejos qR en DI y aVL.
6.- Persistencia de ondas S en V6.
7.- Inicio de la deflexión intrinsecoide >0,05 en aVL; más tardía que en V6.
8.- Descenso empastado de la onda R en aVL.
9.- Onda S empastada en V5-6.

68. La onda R de aVR se inscribe más tarde que la de aVL y en ambas derivaciones el QRS
termina con una onda R. No hay acuerdo a partir de qué valor de desvío del ÂQRS se considera
HBAI; existiría una cierta relación entre el grado de desvío del AQRS a la izquierda y la duración
del QRS. Se observa un desplazamiento de la zona de transición a la izquierda, con ondas R
altas y persistencia de ondas S en V5-6, estos hallazgos son causa de los “pseudoinfartro de
cara anterior”.
Figura 6.14. Hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS a -60 grados, complejo QRS de duración
normal, rS en DII, DIII y aVF, con mayor profundidad de S en DIII.
Consideraciones clínicas
Aparece más frecuentemente en varones, se da en un 1,9% de la población general y
tiende a aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de cara
inferior, en éste se observan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de las
ondas R en esas derivaciones; el ÂQRS desviado a la izquierda de -30° puede explicarse por un
IM de cara inferior, pero si la desviación del AQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociado
un HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferior podría diagnosticarse si se encuentran
estos signos: R’ en aVR y aVL, el pico de la onda R más tardío en aVR que en aVL y ondas q de
cualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser enmascarado por el HBAI, por el
bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si se hace
V1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse si
la S en DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales.
Patologías asociadas: - Enfermedad coronaria.
- Hipertensión arterial
- Cardiopatías congénitas (alteraciones en el canal AV, atresia
tricuspídea, ventrículo común con transposición de grandes
vasos, transposición corregida de los grandes vasos, CIV, CIA
ostium primum).
HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI)
El fascículo posterior izquierdo del HH es corto y grueso, y además tiene una doble
irrigación –de la descendente anterior y de la descendente posterior, y subyace en el tracto de
entrada del VI-, su daño suele asociarse a lesiones difusas del sistema de conducción y del VI.
En el HBPI, la conducción del estímulo en el VI se realiza inicialmente (los primeros 0,02 seg)
por el fascículo anterior, dando un vector hacia la izquierda y arriba generando una onda q en
DII, DIII y aVF; posteriormente se activa el fascículo posterior a través de las fibras de Purkinje,
que da un vector orientado a la derecha, hacia abajo y atrás originando una onda S en DI, y
ondas R en DII, DIII y aVF, estas últimas tienen mayor voltaje porque activan una mayor masa
muscular del VI. Para hacer este diagnóstico deben descartarse la presencia de corazón vertical
e hipertrofia ventricular derecha.

69. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.15)
1. ÂQRS desviado a la derecha, entre +90 y +180°.
2. Complejo QRS <0,10 seg.
3. R de DIII mayor que R de DII.
4. Onda Q en DIII, y q pequeña o ausente en DII y aVF
5. Ausencia de onda q en DI, aVL, V5-6
6. Complejos rS en DI y aVL.
7. Persistencia de ondas S hasta V6
8. Deflexión intrinecoide tardía en aVF, >0,45 seg; más precoz en V6.
9. Onda S poco profunda en V1, y onda R de poco voltaje en V5.
10. Ausencia de otras causas de AQRS desviado a la derecha.
11. Zona de transición desviada a la izquierda con complejos RS en V5-6.
Algunos autores indican que el AQRS debe estar entre +110 y +140°.
Figura 6.15. Hemibloqueo posterior izquierdo.
El hallazgo HBPI aislado es extremadamente raro, generalmente se asocia a otro
transtorno de conducción, el BCRD. El diagnóstico es eminentemente clínico, porque ante un
ECG que reúne los criterios diagnósticos de HBPI se debe descartar HVD, enfisema pulmonar, e
IM lateral extenso, Un ÂQRS vertical puede verse en sujetos longilíneos.
Patologías asociadas: Enfermedad coronaria.
6. 5. BLOQUEOS BIFASCÍCULARES
Se denominan así a la asociación de BCRD con bloqueos de uno de los fascículos de la
rama izquierda, y se manifiesta con los signos del BRD y la desviación del ÂQRS a la izquierda
(HBAI) o a la derecha (HBPI); generalmente indican una enfermedad severa en el sistema de
conducción.
BCRD + HBAI
En esta asociación la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde ésta se
activa el resto del miocardio, por lo que el vector de despolarización se dirige hacia abajo y a la
derecha. De las alteraciones mixtas en la conducción, ésta es la más frecuente. Está relacionada
con la progresión a BAV III° del 2-6% por año, particularmente en los mayores de 70 años.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.16)
1. Los del BCRD, complejo trifásico en V1, con R’ ancha y empastada
2. ÂQRS desviado a la izquierda, -30° a -90°
3. S profundas en V5-6.
4. Complejos rS en DII-III y aVF.
5. Complejos qR en DI y aVL.

70. Figura 6.16. Bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS
desviado a la izquierda, con onda S más profunda en DIII que en DII y aVF. Onda S ancha en DI,
aVL V5 y V6; onda R empastada en V1 y V2.
Consideraciones clínicas
En nuestro medio es frecuente la asociación de este bloqueo bifascicular con el BAV I°,
revela un compromiso mayor del sistema de conducción y riesgo de BAV II-III°.
Patologías asociadas: - Miocardiopatía chagásica.
- Enfermedad coronaria (IM de cara anterior).
- Enfermedad degenerativa del sistema de conducción.
- Enfermedad valvular aórtica degenerativa.
- Cardiopatía hipertensiva.
- Cardiopatías congénitas (Tetralogía de Fallot, defectos en los cojinetes
AV, CIV).
BCDR + HBPI
Esta asociación es poco frecuente, pero de mayor gravedad clínica. En estos casos el
vector de despolarización ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, la
cara anterior del VI es la primera es despolarizarse. El patrón S1, Q3 y ondas R altas en DII-III y
aVF en las derivaciones estándar son típicas de esta asociación.
Figura 6.17. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda R
empastada y onda T negativa en V1-2. Patrón S1,Q3 en periféricas. El ÂQRS se encuentra
desviado a la derecha.

71. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.17)
1. Los típicos de BCRD, con R’ ancha y empastada en V1.
2. ÂQRS desviado a la derecha, > +120°.
3. qR en DII, DIII y aVF.
4. rS en DI y aVL.
5- Patrón S1, Q3 en periféricas.
Consideraciones clínicas
La asociación de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante un
infarto de miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnóstico de HBPI se debe
descartar HVD.
Patologías asociadas: Miocardiopatías en grado avanzado.
BIBLIOGRAFIA
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and preexcitation. J Am Coll Cardiol 1985;5:112-118.

72. Bloqueos aurículo – ventriculares
Contenido del Capítulo
Clasificación
Bloqueo AV I°
Bloqueo AV II°
Bloqueo AV III°
Bloqueo AV paroxístico
Normalmente el impulso eléctrico iniciado en el NSA pasa por la aurículas, unión AV y
el sistema His-Purkinje para activar los ventrículos; es normal que la conducción se enlentezca
notablemente en la UAV (Capítulo 1). Bajo ciertas condiciones fisiológicas o patológicas el
estímulo auricular puede enlentecerse o bloquearse totalmente en la UAV o en el His-Purkinje,
el nombre genérico que se da estas alteraciones es: bloqueo aurículo-ventricular (BAV).
9.1. CLASIFICACIÓN
Los bloqueos AV se los divide en tres grados, dependiendo de cuán deteriorado esté el
pasaje del estímulo supraventricular a los ventrículos (Cuadro 9.1).
Cuadro 9.1. Grados de BAV y su relación con la conducción AV
Tipo de bloqueo Conducción AV
A- De primer grado Prolongada
B- De segundo grado Intermitente
- Mobitz tipo I o Wenckebach
- Mobitz tipo II
- Tipo 2:1
- De alto grado
C- De tercer grado, o completo Ausente
En el BAV I° la conducción AV está enlentecida, pero toda onda P va seguida de su
complejo QRS, en todos los casos de BAV II° al menos una onda P no va seguida de su QRS; en
tanto que, en el BAV completo no hay conducción AV anterógrada.
9.2. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE I GRADO (BAV I°)
En este tipo de bloqueo la conducción del impulso entre aurículas y ventrículos está
enlentecida, y generalmente este defecto radica en la unión AV, y menos frecuentemente en el
haz de His. El intervalo normal es 0,18 seg en los niños, 0,20 seg en los adultos, y 0,22 seg en
los ancianos. Normalmente el intervalo P-R se acorta progresivamente al aumentar la frecuencia
cardiaca, si esto no sucede es un equivalente de BAV I°.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.1.)
1.- Intervalo P-R prolongado, mayor a 0,20 seg.
2.- Toda onda P va seguida de un complejo QRS.
3.- La duración del complejo QRS puede ser normal o prolongada.

73. Figura 9.1. Se ve que a cada onda P le sigue un complejo QRS. El intervalo P-R es de 0,26 seg.
Entidades asociadas: Uso de β-bloqueantes, diltiazem, verapamilo o amiodarona.
Enfermedad del nódulo sinusal.
Intoxicación digitálica.
IAM cara inferior.
Enfermedad coronaria crónica.
Miocardiopatía chagásica.
Carditis reumática.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE II GRADO (BAV II°)
En el grupo de bloqueos AV la conducción AV está interrumpida en forma intermitente,
por lo que algunas de las ondas P no están seguidas del complejo QRS. El defecto en la
conducción radica en la UAV o en el haz de His en proporciones casi iguales.
BLOQUEO TIPO WENCKEBACH O MOBITZ I
Este tipo de BAV ocurre en ciclos, es decir que de forma periódica hay un impulso
auricular que no se conduce a los ventrículos, la severidad del bloqueo es más grave mientras
más ondas P no sean seguidas de complejos QRS.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.2)
1.- El primer latido del ciclo puede tener intervalo P-R normal o prolongado.
2.- La primera prolongación del intervalo P-R suele ser la más larga.
3.- El intervalo P-R se prolonga paulatinamente hasta que una onda P no va seguida de
un complejo QRS.

74. Figura 9.2. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Wenckebach. Hay una paulatina prolongación
del intervalo P-R, (0,20 seg. a 0,36 seg.) hasta que la tercera onda P no va seguida de un
complejo QRS.
BLOQUEO AV IIº, TIPO MOBITZ II
La gravedad de la lesión que condiciona esta alteración en la conducción AV es mayor
que en el bloqueo tipo Wenckebach, muchas veces está asociada a bloqueo en alguna rama o
fascículo del haz de His.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.3)
1. La falta de conducción entre aurículas y ventrículos sucede de modo inesperado, y
habitualmente sucede en grupos de latidos.
2. La onda que tiene su QRS, pueden ser con intervalo P-R normal o prolongado.
3. La conducción AV falla en forma súbita e inesperada, sin prolongación previa del
segmento P-R, la onda P no va seguida de un complejo QRS.
Figura 9.3. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II, 3:2. La primera y segunda onda P de
la secuencia van seguidas de un complejo QRS ancho, sin aumento progresivo del intervalo P-R;
la tercera onda P no es seguida de un QRS.

75. Para indicar la gravedad del trastorno de conducción en un bloqueo AV de II grado se
relaciona el número de ondas P con los latidos conducidos; por ejemplo: cuando se dice que un
bloqueo es 3:2 significa que de 3 ondas P consecutivas 2 tienen respuesta ventricular. En un
bloqueo 3:1, de 3 ondas P consecutivas sólo una tiene respuesta ventricular.
Se considera que el bloqueo AV tipo Wenckebach con QRS fino se produce en el nodo
AV y es de mejor pronóstico, que el Mobitz II que se produciría en el sistema His-Purkinje.
Patologías asociadas: Intoxicación digitálica
Vagotonismo
BLOQUEO AV IIº, TIPO 2:1
La conducción AV es intermitente de modo regular, de cada 2 veces que se activa la
aurícula, sólo la segunda es seguida de una contracción ventricular.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.4)
1.- Los intervalos P-P son regulares.
2.- De cada dos ondas P, sólo una va seguida de un complejo QRS.
3.- Los intervalos P-R son iguales.
El bloqueo 2:1 significa solamente que de dos ondas P una tiene respuesta ventricular y
no informa del mecanismo por el cual se produce (Wenckebach o Mobitz II), por lo tanto se
deben realizar maniobras que modifiquen la frecuencia sinusal -disminuirla con compresión del
seno carotídeo o aumentarla con atropina-, para conocer su mecanismo.
Figura 9.4. Bloqueo AV 2:1. La primera, tercera, quinta y séptima ondas P preceden a complejos
QRS. La segunda, cuarta, sexta y octava ondas P no están seguidas de complejos QRS.
Patologías asociadas: Enfermedad degenerativa del sistema de conducción
Cardiopatía isquémica
BLOQUEO AV IIº , DE ALTO GRADO
Es el más severo de los BAV II°, la frecuencia auricular es alta y la ventricular –aunque
submúltiplo de la auricular- es baja. Suelen ser la transición de una BAV II° tipo 2:1 a un BAV
completo, refleja un gravo severo de enfermedad del sistema de conducción.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.5)
1.- Los intervalos P-P son regulares.
2.- De cada tres ondas P, sólo una va seguida de un complejo QRS.

76. 3.- Los intervalos P-R son iguales.
4.- Los complejos QRS, generalmente son anchos.
Figura 9.5. Bloqueo AV II° tipo 3:1. Se observan que sólo una de las tres ondas P van seguidas
de QRS. Los complejos QRS son anchos, y corresponden a bloqueo en la rama izquierda.
Patologías asociadas Enfermedad esclerodegenerativa
Enfermedad coronaria
Figura 9.6. Alternan periodos de BAV de II° y III°. Los complejos QRS son anchos con imagen
de bloqueo de rama derecha.
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE III GRADO
En este bloqueo ningún estímulo auricular es conducido a los ventrículos, por lo que
ambas cavidades se activan de forma independiente.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.7)

77. 1.- Ninguna onda P (u otra onda auricular) se conduce o es seguida de un QRS.
2.- Todos los intervalos P-R son diferentes entre sí.
2.- La frecuencia auricular es mayor e independiente de la ventricular.
3.- La frecuencia ventricular depende del marcapaso que controle su ritmo. Ritmo de la
unión AV, 40-60 lpm; ritmo ventricular o hispano, 30-40 lpm.
4.- la duración del complejo QRS depende del origen del estímulo ventricular y del
estado de conducción de las ramas del Haz de His.
5.- El BAV III° anterógrado no necesariamente se asocia a BAV retrógrado, pudiendo
alternar con periodos de conducción VA.
Figura 9.7. Bloqueo AV completo. La frecuencia auricular es de 90 por minuto, la ventricular es
de 35 por minuto, los complejos QRS son anchos. No hay relación entre la onda P y los
complejos QRS.
Debido a que tanto aurículas como ventrículos tienen una frecuencia diferente, porque
responden a marcapasos diferentes, durante un BAV III° hay disociación aurículo-ventricular,
este término no es sinónimo de BAV III°. Este bloqueo puede presentarse con cualquier tipo de
ritmo auricular (sinusal, taquicardia, fibrilación o aleteo). Generalmente los complejos QRS son
anchos y en sí mismos implican un pronóstico adverso; en el IAM de cara inferior con
compromiso de la coronaria derecha se observa un ritmo de escape suprahisiano y el complejo
QRS es angosto.
Patologías asociadas: Enfermedades degenerativas del sistema de conducción.
Enfermedad de Chagas.
Enfermedad coronaria aguda o crónica.
Miocarditis.
Secundaria a b-bloqueantes, bloqueantes cálcicos, amiodarona.
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR PAROXÍSTICO
Son episodios de BAV que aparecen en forma súbita, no están precedidos de
prolongación del intervalo PR, muchas veces no hay bloqueos de rama; suelen presentarse en
pacientes ancianos con enfermedad del sistema de conducción. Su diagnóstico habitualmente
se lo hace por un registro Holter.

78. Figura 9.8. Bloqueo AV paroxístico. De modo inesperado se produce un BAV completo, dos
ondas P no son conducidas y la FC cae a 14 lpm. Se presentó durante el sueño.
Cuadro 9.1. Diagnóstico diferencial de los BAV de II° y III°
Tipo de
BAV
Conducción
AV
Intervalo
P-P
Intervalo P-R Intervalo R-R
Relación
P:QRS
Primer
grado
Prolongada Regular Prolongado Regular 1:1
Wenckbach Intermitente Variables
Prolongación
gradual
El 1ro de la
serie es el más
corto
3:2 a 5:4
Mobitz II Intermitente Regular Iguales
Regularidad
irregular
3:2 a 5:4
Tipo 2:1 Intermitente Regulares Normal o largo Regular 2:1
De alto
grado
Intermitente Regulares Normal o largo Regular 3:1 a 4:1
Completo Ausente Regulares Variables Regular Ninguna

79. Figura 9.9. Bloqueo AV completo con diferentes tipos de ritmo auricular.

80. Figura 9.10. Comparación de todos los tipos de bloqueo AV. A. Bloqueo AV I°, B. Bloqueo AV
tipo Wenkebach. C. Bloqueo AV tipo Mobitz II. D. Bloqueo AV tipo 2:1. E. Bloqueo AV tipo 3:1.
F. Bloqueo AV III°.

81. Bibliografía
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Wellens HJJ, Conover M. La electrocardiografía en la toma de decisiones en urgencias. 2da Ed
Elsevier Saunders. Barcelona. 2007.

82. CAPÍTULO I
Sucedió un día, más precisamente una tarde, cuando mirlos y jilgueros vuelan en bandadas
mucho más que durante todo el día, como queriendo aprovechar la luz que les queda; el sol como
cansado se oculta parcialmente entre nubes y las sombras las dibuja largas, desde nuestro ventanal las
copas de los arrayanes se mecen al compás del viento y nos brindan un espectáculo de danza
ornamental muy placentero. Estábamos por terminar el pase de guardia cuando ingresa la enfermera.
-La Dra. Barrientos espera por Ud. –dice sonriendo-, sabe que debe esperar unos minutos hasta
que terminen. Sin más, volteó y se fue.
Pensé… ¿Quién será? probablemente sea una médica que desea ingresar en la residencia –si es
así pagará caro por interrumpir un pase de guardia, sentencié dentro mío-, o la abogada que nos
designaron, o… vaya a saber quién; pero, indudablemente era alguien que me importaba y no lo sabía.
Fingí interesarme por los últimos resultados de la interconsulta con no sé qué especialista, de no
recuerdo qué paciente.
-Último tema -dije-, quiero mostrarles los ECG de la señora Carbonelli que ingresó el pasado
viernes. Como saben, ella vive sola y tiene un representante legal, será él a quien debamos informarle
sobre la evolución. Vamos a revisar algo del tema y nos vamos. Observen las imágenes y hagan sus
comentarios.
Esta es la tira de ritmo del ingreso.
Y esta, con la cual está en el momento.
Se hicieron comentarios y diagnósticos. Terminamos. Salí rápido, más por la intriga de saber
quién sería, que por el interés en atender el llamado.
Cuando la vi, mejor dicho, cuando volví a verla, retrocedí en el tiempo como unos 27 años, su
figura permaneció enhiesta, inmóvil mientras mis ojos recortaron todo el entorno de la sala de espera
(el afiche de prohibido fumar, otro que anunciaba el XXX Congreso de Cardiología y una ilustración del
primer marcapasos cardiaco). ¡Era ella! ingresamos a la Facultad de Medicina el mismo año, fuimos
compañeros los primeros meses, luego novios, hasta que unos señores con marcha acompasada y que
vestían ropajes verde oliva queriendo cambiar la historia, hicieron que nuestros padres migrasen con
urgencia y con lo puesto a otros países, cada uno se fue con su familia. Nunca más supe de ella ni de su
entorno, poco se podía saber ese tiempo, por más que la busqué muchos años. No obstante, el tiempo

83. hizo poca huella en su rostro; sus ojos iguales de profundos y oscuros, la misma sonrisa tímida, el pelo
era más corto pero ondulado, su perfume de jazmines como el de los tiempos de la universidad –
provocador de embeleso-; una elegante cartera de cuero negro en vez de mochila, una pollera a media
rodilla substituía al indestructible jean y zapatos con taco a cuenta de zapatillas, fueron los cambios que
atiné a notar entre la Andrea de los ’80 y la que ahora tenía frente a mí.
-¡Andrea!– exclamé.
-¿Manuel?– dijo ella.
Nos sorprendimos de oír nuestros nombres, ya que ahora teníamos otros, esa es otra historia.
Nos confundimos en un abrazo fuerte, largo, apacible, sentí su cuello junto al mío y calculé que la suma
del pulso de nuestras carótidas era como 300 latidos por minuto, de las cuales algunas eran
extrasístoles, y como otras veces un pellizco en mi alguna vez, cintura, interrumpió el éxtasis de yacer en
sus brazos. Eso no había cambiado. Ese momento o eternidad de embriaguez, mientras recorría el
camino desde tus hombros hasta tus manos, pensé:
Jamás olvidé tu sonrisa de bienvenida
Te soñé muchas veces, a veces dormías
Te imaginé a mi lado, mientras cantaba
Estabas en la luna, en mis paseos nocturnos
Creí que eras mi sangre, cuando corría
No pasaba un día, sin pensarte estudiando
Guardo hasta ahora, nuestro apunte del esfenoides
¿Sigues bailando tan mal como antes?
¿Olvidas como siempre las llaves?
¿Juegas aún al teléfono equivocado?
¿Comes como antes: aceitunas con queso?
¿Te curaste de la rinitis alérgica?
¿Te has…?
… Conservas, ya veo, el anillo que un día te diera.
Quizás hubiese continuado, o tal vez me habría desmayado con el solo pretexto de que me
abrazaras.
-Soy la abogada de la señora Concepción Carbonelli- dijiste-.
Ignacio Zerimar

84. HISTORIA DEL CURSO
CAPITULO II
(Primera Parte)
-Soy la abogada de la señora Concepción Carbonelli- dijo ella.
- Y yo soy el cardiólogo de la señora Concepción Carbonelli –repliqué con voz burlona,
tratando de imitarla. Después de lo cual nos reímos como hace años atrás y habríamos
continuado de estar solos. Inevitablemente, quise imaginarme todo lo que pudo haberle
pasado en todo ese tiempo. ¡Qué veinte años no es nada! –lo dice el tango y nadie se atreve a
contradecir tal axioma-, pero nada se dijo de veintisiete años, y siete más ya se hace un
número ¡La pucha!
Le pregunté de su vida, qué hizo estos últimos años. No sé, ni recuerdo qué me
respondió, sólo era capaz de mirar sus labios que se abrían y cerraban armoniosamente, sus
manos acompañaban a sus gestos, sus gestos a su cuerpo, su boca se cerraba unos segundos
como queriendo darme una mínima oportunidad para interrumpirla -derecho constitucional
que me negaba a ejercerlo y que ella usufructuaba hábil y legalmente-, yo embelesado. Lo
poquísimo que recuerdo estaba anotado en la tarjeta que me dio.
Escuchamos que el ascensor se detiene en el piso donde estamos, cuando se abren las
puertas sale una camilla, en ella está una señora anciana de unos ochenta años, la vemos
respirar tranquila, tiene un chichón en la frente, ella nos saluda sonriente; la acompaña un
médico quien nos dice que la trajeron de urgencia de la casa, su esposo decía que había hecho
“como un paro cardiaco”.
-Andrea, quiero seguir hablando, pero debo atender a esta paciente- dije lamentando
interrumpir la conversación. Le diré a la señora Carbonelli que hablaremos y que nos
pondremos de acuerdo sobre qué hacer con ella. ¿Sigues confiando en mí, cierto? Te extrañé.
-Si, yo también. Bueno, vos y yo no podemos vernos esta noche. ¿Encontrémonos
mañana… a cenar, quieres? -me dijo, entendiendo la situación.
-¡Si!- dije rápidamente-, como queriendo que no se arrepintiese. Te esperaré para
cuando salgas de tu estudio a las 9 de la noche. Con un beso en la mejilla tan corto como
efectivo, sellamos nuestro reencuentro.
Para cuando llego a la cama de la paciente, el residente de primer año de cardiología
ya tenía los signos vitales, la paciente estaba conectada al monitor de ECG y saturómetro de
02, se disponían a sacar una muestra de sangre y obtener una vía para líquidos endovenosos.
Me entrega el ECG de la paciente.
-¡Sálvenla a mi esposa, por favor!- nos rogó el esposo, con su voz temblorosa y
gastada. En su rostro habían huellas de una vejez de trabajo, su escaso pelo blanco y
despeinado, su espalda encorvada, eran una invitación al respeto. Le dijimos que se quedara
tranquilo y que haríamos todo lo posible para atenderla de la mejor manera, al tiempo que le
pedíamos que descansara en el hall de espera, donde iríamos hablar con él y conversaríamos
sobre lo que tiene su esposa, y que un médico lo acompañaría para saber más de cómo fue el
episodio. Él, no sin antes mandarle un beso aéreo y acariciar sus pies por sobre la sábana, salió
cabizbajo, pensando.

85. En el monitor se veía en promedio, esta secuencia: (ECG 1)
Y el ECG de 12 derivaciones era este: (ECG 2)
Hablamos con la paciente, nos cuenta cómo fue el episodio, no refiere haber tenido
internaciones de ningún tipo -excepto para sus dos partos-; la examino. Ya tranquilizada y
confortada por la enfermera, salimos a hablar con el esposo; él nos refiere que encontró a la
señora en el piso, que inicialmente no respondía al llamado, pero que “en pocos segundos
despertó del paro cardiaco” y ahí se dio cuenta de que se había golpeado la frente, luego llamó
a la ambulancia, quienes la trajeron al Hospital.
En el camino le pregunto al residente cuál es su diagnóstico clínico y qué plantea como
conducta inmediata, el timbre de mi celular interrumpe nuestra conversación. Del otro lado
del teléfono la escucho nuevamente, era Andrea.
-No te olvides que estaré esperándote, mañana- dijo y calló. Yo pude oír su respiración.
-¡Doctores vengan a la sala rápido, tienen que ver esto ahora!- nos dice la enfermera.
-Perdón, pero debo ir a ver a la paciente-, interrumpo mi ilusión.
-Sé cómo es tu trabajo, Manuel- dijo Andrea, que escuchó o entendió lo que pasaba.
Ignacio Zerimar

86. Respuesta a los ECG de la señora Carbonelli.
ECG 1
No hay ondas P.
La frecuencia cardiaca (FC) es alta e irregular; obsérvese que los intervalos R-R son irregulares,
el más corto es de 0,30 seg. y el más largo 0,40 seg. La FC promedio es 160 lpm.
Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración onda R mellada (con una muesca) en
su porción ascendente).
La onda T es negativa.
Dx ECG: Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular.
Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.
ECG 2
No hay ondas P.
La frecuencia cardiaca (FC) es baja e irregular, obsérvese que los intervalos R-R son irregulares,
el más corto es de 1 seg. y el más largo 1,6 seg. La FC promedio aproximada es 50 lpm.
Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración rS.
Dx ECG: Fibrilación auricular de baja respuesta ventricular.
Por los complejos ventriculares rS en DII, una posibilidad es que se deba a
hemibloqueo anterior izquierdo.
La señora Carbonelli, no tomaba ninguna medicación previamente. Durante su
internación recibió diuréticos y enalapril. El resto de los exámenes clínicos no mostraban datos
de interés.
Cordialmente.
Noel J. Ramírez