FA SUH manejo

FIBRILACION
AURICULAR
Manejo de los pacientes con FA en los SUH
GONZALO BARRANCO JIMENEZ 1

INTRODUCCION
O La fibrilación auricular se ha convertido en un
problema de salud pública en el siglo XXI debido a
:
 Aumento de prevalencia
 Impacto sobre supervivencia y calidad de vida de los
pacientes
 Elevados costes sanitarios
Esto explica la importancia de establecer estrategias de
manejo adecuadas, eficaces y eficientes en todos los ámbitos
asistenciales. Especialmente a los servicios de SUH ya que es
el escalón asistencial al que acuden en primera instancia o
donde son remitidos por patología de inicio o reagudización.

INTRODUCCION
 Problemas que plantea la gran heterogeneidad de
tratamientos , profilaxis, prevención de
complicaciones y la diversidad de aspectos
clínicos a considerar en el manejo de las distintas
opciones terapéuticas.
 Lo que hace que se trate de homogeneizar y
estandarizar las líneas de actuación, así como la
actuación coordinada de los distintos
profesionales.
 Aparición de nuevos fármacos para el tto en las
distintas fases.

La FA en Los SUH
 GRAVE. Es factor predictivo de mortalidad
independiente.
 Afecta a calidad de vida (deterioro
hemodinámico….)
 Elevadísima frecuentación de los SUH.

Fa y eventos clinicos

CARACTERISTICAS DE LOS
PACIENTES
 La FA afecta preferentemente a pacientes
de edad avanzada, con cardiopatía
estructural, alto riesgo de
tromboembolismo, elevada co-morbilidad,
y que acuden por sintomatología
relacionada con la arritmia.
Estos datos son decisivos para diseñar
el tto.

Situación actual: Manejo FA en
Urgencias
 Los datos de estudios evidencian que la
mayoría de los pacientes (89%) presentan
un alto riesgo embólico.
 Sin embargo la prescripción de ACO es
insuficiente (39%).
 Estudios alterados por el excesivo uso de
digoxina frente a b-bloq, así como de
amiodarona en reversión a rs.

Situación actual: Manejo
FA en Urgencias
 Es necesario implantar estrategias que
aumenten ACO en pacientes de alto riesgo.
 Aumentar la efectividad del control de FC
con el uso de betabloqueantes.
 Generalizar el control del ritmo a todos los
pacientes elegibles mediante procedimientos
de mayor efectividad , como la CVE.

Objetivos del tto
1. Aliviar los síntomas por los que acude el
paciente mediante control fc/rsa.
2. Evitar las complicaciones derivadas del
deterioro hemodinámico.
3. Prevenir los fenómenos tromboembolicos.
(control rv/control ritmo/profilaxis te)

Manejo general
1. Inestabilidad hemodinámica
2. Cardiopatía estructural
3. Control de FC
4. Ver factores desencadenantes en
pacientes estables
5. No es imprescindible el ingreso
hospitalario

Profilaxis tromboembolica
 La Fa favorece formación de trombos
intraauriculares que se desprenden y
embolizan. Los mas graves:cerebrales (5
a 1) Ictus.
 Mas riesgo en Fa asociadas a
Valvulopatia mitral y aumenta tras cv
eléctrica o farmacológica, especialmente
si duración de fa previa cv ha sido
prolongada.
 No exento de complicaciones.

Profilaxis tromboembolica
TRES SITUACIONES:
1. Fa no valvular: es de un 4-5 % el
riesgo de ictus, pero varia mucho en
función de factores de riesgo asociados.
El riesgo TE no es estático. Edad….
Para lo que se establecen escalas..
CHADS(Ic,Hta,edad>75,Dm,Ap de ictus)

Recomendaciones aco fa no
valvular
2
0-1
ACO
0 1 >=
2
NADA(aa
s)
ACO(aas
)
CHAD2-VASC
CHADS
2

Riesgo hemorrágico

Riesgo hemorrágico
OLa escala HAS-Bled: a mayor
puntuación mayor riesgo de
hemorragia. Por encima de 3,
riesgo elevado, aunque no
contraindica el tto ACO, sino que
indica necesidad de mayor control
de dicha aco. Sólo si tiene un
CHADs-VASc de 1 se debería influir
en terapia aco.

OPCIONES TERAPÉUTICAS.
 Clásicamente , fármacos antivitamina K
(últimos 60años) con los que se ha
demostrado la utilidad en prevención de ictus
y efectos embolígenos.
- Acenocumarol y Warfarina
 Presentan problemas: rango terapéutico
estrecho, la intensidad se mide por inr (bajo
no! alto tampoco!),se metabolizan a través
citocromo P-450 por lo que interfieren con
gran cantidad de fármacos y comidas…Es
necesario MONITORIZACION PERIODICA.

OPCIONES TERAPÉUTICAS
ODabigatrán etexilato1(Pradaxa)
O Elevada afinidad y especificidad de unión a la trombina
libre y a la trombina ligada a los coágulos.
O Excreción renal: 80%
O Baja unión a proteínas
O Vida Media: 12-17 h
O Bajo potencial de interacción con fármacos y alimentos
O Sin participación con CYP450
O Efecto anticoagulante predecible
O Dosis fijas (150mg/12h)
O Sin necesidad de controlar la coagulación o las
plaquetas
O Sin toxicidad hepática basada en los datos clínicos
disponibles

O Rivaroxaban (Xarelto®) y Apixaban
O Inhibidor directo del factor Xa.
O Excreción :2/3 hepática(metabolitos inactivos
excretados vía fecal y renal).1/3 vía renal.
O Elevada unión a proteínas plasmáticas.
O Vida media eliminación 7-11h.
O Bajo potencial de interacción con fármacos y
alimentos
O Interferencia con inductores de del CYP3A4
(Fenitoina, Rifampicina…)
O Dosis fijas 20mg/24h
O Sin necesidad de controlar la coagulación

 En casos en los que no se pueda
administrar anticoagulación o en los casos
en que la indicación es menos firme (0-1),
se puede optar por antiagregar a pesar de
menor efectividad:
a) AAS a dosis de 75-100mg/24h vo
b) Clopidogrel 75mg /24h vo
c) Prasugrel 5-10mg/24h (principalmente uso en
SCA y tras ACTP)
d) Ticagrelor 90 mg/12 h
En la FA no se recomienda la doble antiagregación
excepto en pacientes con SCA o portadores de
stent.

Estas recomendaciones son
iguales
independientemente del
tipo de FA, y también son
aplicables al flutter
auricular.

2. FA asociada a válvula protésica
o Valvulopatía mitral
La incidencia de ictus en estos pacientes
es del 17% ,lo que justifica siempre la
anticoagulación.
Solo aceptados actualmente los fármacos
AVK debiéndose mantener un INR 2-3 salvo
en portadores de prótesis mitrales que debe
ser de 2,5 a 3,5.

3. Profilaxis en la restauración del
ritmo sinusal
La tendencia proembolígena aumenta tras
una cardioversión; sea esta espontánea,
farmacológica o eléctrica, especialmente si
la duración de la FA ha sido prolongada.
Los fenómenos embólicos pueden darse
horas o días después (aturdimiento
auricular post cardioversión).
Limite de 48h: En FA superiores a este
límite está indicada profilaxis antitrombotica.
En caso de FA de corta duración se
recomienda dosis previa de HBPM.

O ¡Es muy importante conocer el tiempo de evolución
de la FA en Urgencias porque un dato incorrecto
puede tener consecuencias catastróficas!
O En los casos que superen a las 48h,se
desconozca la duración , exista valvulopatia
mitral o antecedentes de embolia arterial,
NO proceder a CV directamente.
Anticoagular previamente durante un
mínimo de 3 semanas y continuar con un
mínimo de 4 semanas tras CV.
O Si se duda de la duración de la FA, actuar
como en una FA >48h.

O Una alternativa a la anticoagulación
previa es descartar la presencia de
trombos auriculares mediante ETE. Si se
descartan estos en la aurícula y en la
orejuela se puede proceder a CV previa
administración Heparina y Aco durante
un mínimo de 4 semanas. Si Reversión
espontanea también se debe Aco 4
semanas.
O La Aco pericardioversión puede
realizarse con Heparina, fcos AVK o
Dabigatran.GONZALO BARRANCO JIMENEZ 29

O Recientes guías de 2012 recomiendan
el uso de Dabigatran como primera
opción, ya que permite programar la CV
del paciente a fecha fija a 3 semanas
tras el inicio de Dabigatran (si adhesión
correcta tto)
O En paciente aco previamente, la CV
puede realizarse tanto en los que
reciben AVK como Dabigatran. En el
primer caso asegurar INR entre 2-3. En
el caso de Dabigatran vigilar función
renal.

O Tras cardioversión emergente o en
pacientes con Fa de <48h pero
tributarios a aco indefinida, si el tto aco
son AVK se debe continuar con HBPM
hasta que el valor de INR este entre 2-
3
O Las normas expuestas son validas
independientemente del tipo de CV
(espontanea, farmacológica o
eléctrica) y también para el flutter
auricular.

CONTINUARÁ…
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

FIBRILACIÓN AURICULAR
CONTROL FRECUENCIA vs
CONTROL RITMO

CONTROL FRECUENCIA
O El control de la frecuencia es siempre un
objetivo terapéutico en la FA para aliviar los
síntomas e impedir el deterioro
hemodinámico.
O A nivel global, no se han encontrado
diferencias en cuanto a
morbimortalidad/calidad de vida a largo plazo
entre control de ritmo vs control de
frecuencia.
O El control de frecuencia nos permite proteger
al paciente de las consecuencias de la
taquicardia y permitir adecuada tolerancia al
esfuerzo (calidad de vida).GONZALO BARRANCO JIMENEZ 34

CONTROL FRECUENCIA
O Clásicamente, la Fc objetivo era 60-80 lpm
en reposo, 90-100 lpm en actividad física
moderada.
O Recientemente queda demostrado que un
control inicial menos estricto (<110 lpm en
reposo) es igual de beneficioso para el
paciente en supervivencia/calidad de vida y
es más fácil de conseguir.
O Si persistiese sintomatología, buscaríamos
control mas estricto de la Fc.

PAUTAS CONTROL DE FRECUENCIA
O El control de la frecuencia ventricular se
puede realizar con 4 grupos farmacológicos
que lentifican la conducción nodal:
 Calcioantagonistas
 Betabloqueantes
 Digitálicos
 Amiodarona
 Los fármacos de acción rápida y fugaz como
el ATP y la Adenosina no tienen utilidad
terapéutica en la FA.

CONTROL DE FRECUENCIA
O Como recomendación general, para el control
de la frecuencia ventricular durante la FA se
empleará la vía intravenosa.
O Es imprescindible definir si existe IC, ya que
es la situación que limita el uso de fármacos
inotropos negativos. Primero se debe tratar la
IC. El fármaco de elección es la Digoxina. A
ésta se le puede asociar si fuese necesario
ACA o, en último extremo, Amiodarona.
O Si no existe IC, se pueden elegir los fármacos
más eficaces o de acción mas rápida:
betabloqueantes y calcioantagonistas.

O Calcioantagonistas: Preferibles en presencia
de diabetes, hiperreactividad bronquial o
vasculopatía periférica sintomática. Diltiazem
de primera elección.
O Betabloqueantes: Preferibles en presencia de
cardiopatía estructural (especialmente
isquémica).
O A ambos grupos se les puede asociar
Digoxina es caso de difícil control o de que
fuera insuficiente (acción lenta y limitada).

O La Digoxina como monoterapia sólo está
indicada en aquellos pacientes con actividad
física muy restringida.
O Detalles a tener en cuenta en la asociación
de fármacos:
• Digoxina + Amiodarona
• Digoxina + ACA
• Digoxina + Betabloqueantes
• ACA + Betabloqueantes

EFECTOS SECUNDARIOS
O Digoxina: Bloque AV, Bradicardia, Intoxicación
digitálica
O Betabloqueantes: Hipotensión,
Broncoespasmo, Bradicardia, Bloqueo AV, IC
O Calcioantagonistas: Hipotensión, Bloqueo AV,
IC, Interación con Digoxina (Verapamilo)
O Amiodarona: Toxicidad pulmonar,
Hepatotoxicidad, Fotosensibilidad, Depósitos
corneales, Decoloración cutánea,
Hipo/Hipertiroidismo, Polineuropatía,
Neuropatía óptica, Interacción con
Acenocumarol, Bradicardia, Torsades de
pointesGONZALO BARRANCO JIMENEZ 41

CONTROL DEL RITMO
O Condicionantes a favor de perseguir la
restauración del ritmo sinusal:
1. 1er episodio de FA
2. Historia previa de FA paroxística
3. FA secundaria a una enfermedad transitoria
o corregible (hipertiroidismo, postcía,
fármacos, sustancias de abuso, síndrome
febril, etc)
4. FA que produce sintomatología
grave/limitante.
5. Elección del pacienteGONZALO BARRANCO JIMENEZ 42

CONTROL DEL RITMO
O Factores en contra de perseguir el ritmo sinusal.
Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:
1. Duración de la arritmia > de 2 años
2. Antecedentes de múltiples cardioversiones
eléctricas previas o fracaso de antiarrítmicos.
3. Recaída precoz de la arritmia (< 1 mes) tras
cardioversión.
4. Valvulopatía mitral
5. Auricula izq severamente dilatada
6. Mala tolerancia o elevado riesgo de proarritmia
con los fármacos disponibles.
7. Rechazo del paciente

CONTROL DEL RITMO
OCardiopatía estructural: Es el último
factor a la hora de restaurar el ritmo
sinusal, ya que influye en la posibilidad
de su mantenimiento y es limitante a la
hora del uso de los fármacos
antiarrítmicos. En ausencia de
ECOcardio, deberán ser normales la
anamnesis, exploración física,
ECG(FA) y Rx tórax para el uso de los
antiarrítmicos.

CONTROL DEL RITMO
O En el control del ritmo no deben asociarse
fármacos. Si no fueran efectivos, CVE.

Factores para restaurar ritmo sinusal

CONCLUSIÓN
O En FA estable hemodinamicamente:
 < 48h, Aco 3 sem o ETE neg  CVE o CV
farmacológica con Flecainida, Propafenona,
Amiodarona…
 > 48h o ¿? Profilaxis tromboembólica y
Control FC (ACA, BB, Amiodarona y Digoxina)

GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

Fármacos mantenimiento rsa

Control de frecuencia
O La digoxina en monoterapia proporciona
un control insuficiente, especialmente en
la respuesta al ejercicio.
O Son de primera opción los
betabloqueantes o antagonistas del
calcio.
O La combinación de digoxina o
betabloqueantes o digoxina-diltiazem es
útil
O La amiodarona no es nunca una opción
para el control crónico de la frecuenciaGONZALO BARRANCO JIMENEZ 51

Control del ritmo emergente
O En situación emergente la opción CR es la
cardioversión.
O El sedante a usar es propofol, en caso de
hipotensión midazolam.
O Debe administrarse el choque de forma
sincronizada, 360 J. Se aconseja un máximo de 3
choques , con al menos uno en posición
anteroposterior y/o bifásico.
O Inicie tras la cardioversión estrategia de
anticoagulación, prevención mediante AA de forma
inmediata

Control de frecuencia
emergente
O El objetivo es lograr una frecuencia media inferior a 100
lpm. El gasto cardiaco se optimiza a una frecuencia
aproximada de 90 lpm.
O Se deben usar diuréticos, O2, morfina, NTG o aminas
según clínicamente necesario

Control del ritmo urgente (I)
O Hay 3 estrategias posibles( de menos a más
inmediata):
O 1. Observación
O 2. Administración de AA i.v/oral.
O 3. Cardioversión
O Los pacientes con ausencia total de fallo cardiaco y
en las 1ªs 24 h. tienen una probabilidad aprox. 70%
de recobrar el RS espontáneamente.
En esta situación los AA aceleran , más que
incrementan la tasa de RS. Más allá de las 24 h. no
es una opción valorable.
O Cardioversión según CR emergente.
O Elegir opción 1,2, 3 según criterios clínicos de tolerancia
del paciente, u operativos (longitud de estancia deseable o
evitar sobrepasar las 48h. en FA no anticoagulada

Control del ritmo urgente (II)
O Son fármacos seguros que aceleran/incrementan la
recuperación del ritmo sinusal:
O Flecainida, propafenona, amiodarona (+lento)
O Si un paciente ha estado con un AA, evitar la administración de
otro.
O No administrar Flecainida, propafenona si hay conocimiento o
sospecha de disfunción ventricular (FE<40%) o hipertrofia
ventricular (14 mm, valorar voltaje QRS).
O Mantener siempre monitorizado durante la administración i.v de
AA.
O La administración de carga oral de flecainida/propafenona es
una
alternativa a la vía i.v.
O Tras la recuperación del RS se aconseja un tiempo de
observación de 4h.

Cardioversión ambulatoria:
indicación y cuidados pre y
postO Se debe valorar la probabilidad de éxito.
O Debe instaurarse ANTES el tratamiento
antiarrítmico, teniendo en cuenta los
riesgos de una “cardioversión
farmacológica”.
O Los antiarrítmicos previos son obligatorios
ante recurrencias o recaídas precoces.
O La anticoagulación debe instaurarse 3
semanas antes o realizar un eco
transesofágico. Debe mantenerse 4
semanas postcardioversiónGONZALO BARRANCO JIMENEZ 56

2.Cardioversión:
Antes de cardiovertir,
considerar
FACTORES A FAVOR DE
CARDIOVERSIÓN
-Primer episodio de FA
-Antecedentes de FA paroxística y
no de persistente o permanente
-FA secundaria a una enfermedad
transitoria o corregible (
hipertiroidismo, postcirugía,
fármacos, sustancias de abuso,
sdr. febril etc)
-FA que produce sintomatología
grave/limitante (ángor,
insuficiencia cardiaca, síncope,
mala tolerancia subjetiva)
-Elección del paciente
-Edad < 65 años.
FACTORES EN CONTRA DE LA
CARDIOVERSIÓN
-Alta probabilidad de recurrencia
precoz o tardía:
*Duración de la arritmia > de 1
año
*Antecedentes de > 2
cardioversiones eléctricas previas
o de fracaso de >2 fármacos
antiarrítmicos para mantener el
ritmo sinusal
*Recaída precoz de la
arritmia(<1mes) tras la
cardioversión
*Valvulopatía mitral
*Aurícula izquierda severamente
dilatada(>55 mm)
-Rechazo del paciente
-Edad > 65 años.

Resumen de estrategias y
estadios
Emergente
Estable.
Ambulatorio
Urgente

Dabigatrán (Pradaxa®)
O Características de dabigatrán etexilato1
O Elevada afinidad y especificidad de unión a la
trombina libre y a la trombina ligada a los coágulos
O Biodisponibilidad: 6,5%
O Excreción renal: 80%
O Baja unión a proteínas
O Semivida: 12-17 h
O Bajo potencial de interacción con fármacos y
alimentos
O Sin participación con CYP450
O Dosis fijas
O Sin necesidad de controlar la coagulación o las
plaquetas
O Sin toxicidad hepática basada en los datos
clínicos disponibles

Masdil 25mg
Atenolol5mg

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