Terapia antihipertensiva en anestesia

MITZI GUADALUPE CORTINA MEDINA
R1 ANESTESIOLOGIA
HOSPITAL DE LA MUJER, MORELIA
ANTIHIPERTENSIVOS EN
ANESTESIA

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA:
ANTECEDENTES
 Problema de salud pública que afecta al 30 % de la
población mayor de 20 años.
 Incrementa con la edad, sobre la septima decada
de la vida tiene prevalencia de 60 al 70%.
 Se estima para el año 2025 un tercio de la
población con esta enfermedad
Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21, 220–229

DEFINICIONES
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
TA > 180 / 120
Organo Blanco
URGENCIA HIPERTENSIVA:
Sin compromiso de órgano
blanco.
JNC 7-(Hypertension. 2003;42:1206–1252.)

 HTA se diagnostica cuando en varias ocasiones
consecutivas la PAD es superior o igual a 90
mmHg o cuando la PAS es superior o igual a 140
mmHg

 Factor de riesgo más importante para enfermedad
cardiovascular, IC, EVC
 Regulada por mecanismos de retroalimentación

 Tratamiento >60 años  objetivo PA <
150/90mmHg
 Tratamiento 30-59 años  objetivo diastólica
<90mmHg

Recomendación 1
 Población general de edad ≥ 60 años, iniciar
tratamiento farmacológico para reducir PA en la
presión arterial sistólica (PAS) ≥ 150 mm Hg o
presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mm Hg y
tratar a una meta PAS <150 mm Hg y la meta PAD
<90 mm Hg

Recomendación 2
En la población en general <60 años, iniciar un
tratamiento farmacológico para reducir la PA en el
PAD ≥ 90 mm Hg y tratar a una meta PAD <90
mm Hg.

Recomendación 6
 En la población no negra en general, incluidas las
personas con diabetes, el tratamiento
antihipertensivo inicial debe incluir un diurético
tiazídico, bloqueante de los canales de calcio
(CCB), inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o bloqueador del receptor de
angiotensina (ARB).

Recomendación 8
 En la población de edad ≥ 18 años con ERC, inicial
(o complemento) el tratamiento antihipertensivo
debe incluir un IECA o ARB para mejorar los
resultados en los riñones. Esto se aplica a todos los
pacientes con ERC con hipertensión,
independientemente de la raza o el estado de la
diabetes.

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
El conocimiento de la
farmacología con enfasis
en el comportamiento de
los antihipertensivos
durante la intervención
perioperatoria permite
disminuir la
morbimortalidad
relacionada con el
deficiente control de la
hipertensión arterial
crónica y las crisis
hipertensivas.

ENFOQUE TERAPEUTICO
DETERMINANTES
FISIOLOGICOS DE LA
TENSIÓN ARTERIAL
 Autonómico central.
 Eje renina angiotensina
aldosterona.
 Control local
( músculo liso arteriolar)
P = GC * RVS
GC PRECARGA
POSCARGA
CONTRACTILIDAD

BLANCOS FARMACOLOGICOS
Principles and practice of pharmacology for Anaesthetists 2008

GRUPOS FARMACOLOGICOS
GRUPOS FARMACOLOGICOS FARMACOS
Diureticos Tiazidicos ( hidroclorotiazida), de Asa (
furosemida)
IECA Enalapril, captopril, ramipril, fosinopril
Bloqueadores Beta Labetalol, esmolol, metoprolol,
carvedilol.
Bloqueadores de canales de calcio Clevidipino, nicardipino, nifedipino
Vasodilatadores Nitroprusiato, nitroglicerina, minoxidil
Agonistas alfa 2 Clonidina, metildopa.
Bloqueadores alfa 1 Prazocin
Inhibidores de receptor de angiotensina
ARA II
Losartan, candersartan, ibersartan
Inhibidores de la renina Aliskireno

BLOQUEADORES DE
RECEPTORES BETA

CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
Goodman Gilman.Manual of Pharmacology
and Therapeutics. 2008

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS
Principles and practice of pharmacology for
Anaesthetists 2008

EFECTOS CARDIOVASCULARES
 Efectos sobre RVS
 No selectivos: Al inicio del tratamiento
incremento reflejo, posteriormente disminución.
 Beta 1 selectivos (metoprolol, labetalol):Disminución de RVS.
 Vasodilatadores: (celiprolol, nebivolol, nipradilol)
 Efectos cardiacos:
 Inotropismo
 Cronotropismo
 Marcapasos ectopicos
 MVO2

MECANISMOS ANTIHIPERTENSIVOS DE
LOS BETABLOQUEADORES

EFECTOS PULMONARES DE LOS
BETABLOQUEADORES
 Bloqueadores beta no selectivos: Aumento de la
resistencia de la vía aérea.
 Contraindicación de hiperreactividad bronquial,
asma, EPOC.

EFECTOS METABOLICOS DE LOS
BETABLOQUEADORES
 Interfieren con el efecto contrarregulador de las
catecolaminas; afecta la respuesta a la
hipoglicemia.
 Efecto variable sobre el perfil lipídico.

EFECTOS ADVERSOS
Cardiovasculares:
 Descompensación de insuficiencia cardiaca.
Bradiarritmias, bloqueo de la unión AV. Precaución
con la combinación con anticálcicos y otros
antiarrítmicos.
 Empeoramiento de enfermedad arterial periférica
oclusiva. Fenómeno de Raynaud.
 Evitar la suspensión abrupta de bloqueadores beta ( up
regulation) de receptores beta, puede desencadenarse
angina o infarto.

EFECTOS ADVERSOS
Pulmonares:
Broncoespasmo, insuficiencia respiratoria.
Sistema nervioso central:
Alteraciones del sueño, insomnio, pesadillas,
depresión.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
 La colestiramina, sales de
aluminio disminuyen la
absorción de
bloqueadores beta.
 La fenitoina, rifampicina
y fenobarbital por
inducción enzimática
hepática disminuyen las
concentraciones
plasmáticas de los
bloqueadores beta.

APLICACION EN CRISIS HIPERTENSIVA
Esmolol:
Dosis de carga de 500 mcg.
Continua 25 a 50
mcg/kg/min, con
incrementos de 25 mcg, cada
10 a 20 min, dosis máxima de
300 mcg/k/min.
Inicio de acción a los 60 s.
Duración del efecto 10 a 20
min.
Metabolismo por esterasas
eritrocitarias ( no
dependiente de función renal
ni hepática)
Labetalol:
Dosis de carga de 20 mg, repetir
bolos de 20 a 80 mg, o
infusión de 1 mg/min. No
sobrepasar 30 mg en 24 horas.
Inicio de efecto a los 5 minutos,
con pico a los 10-15 min y
duración de 4 horas.
Efectividad 85 – 100%.
Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21, 220–229

EVIDENCIA
 Mangano et Al: Ensayo clínico con atenolol en el
perioperatorio disminuyo complicaciones
cardiovasculares, medido en los siguientes 6 meses
seguidos al uso.
 POISE: El metoprolol en el perioperatorio disminuyo
la incidencia de IAM en pacientes llevados a cirugia no
cardiaca.
 AHA: El tratamiento con betabloqueadores debe
continuarse en pacientes que lo reciben en forma
crónica y que serán llevados a cirugía.

BETABLOQUEADORES
 1. RECOMENDACION CLASE I:
Continuar betabloqueadores según indicación de
guía ACC/AHA.
2. RECOMENDACIÓN CLASE IIA:
Paciente que va a cirugía vascular y en quien se
diagnostica previamente enfermedad coronaria.
3. RECOMENDACION CLASE II B:
Con menos de un factor de riesgo y con indicación
de cirugía vascular.
ACC / AHA 2007 - European Society of Anaesthesiology.

BETABLOQUEADORES
 Fening et al: betabloqueador con meta terapéutica
de FC menor a 70; mejor pronóstico.
 Poldermans et al: Pacientes con B-B, con riesgo
intermedio, pueden omitir prueba de stress.
 RECOMENDACIÓN: Frecuencia cardiaca menor
de 65.
ACC / AHA 2007 - European Society of Anaesthesiology

CONSIDERACIONES ANESTESICAS
 Los B- bloqueadores, tienen interacciones
farmacodinámicas con los anestésicos
endovenosos, potenciando el efecto hipotensor.
 La disminución del flujo sanguíneo hepático
disminuye el aclaramiento de los anestésicos con
metabolismo hepático.
 El propanolol disminuye el aclaramiento hepático
del fentanilo.
Anestesia Intravenosa. Vanegas A.

Fármacos/medicamentos
FARMACOS
QUE
PRODUCEN
VASODILATACIÓN
VENOSA
Nitroglicerina
Dinitrato de
isosorbide sodio
Los nitratos producen aumento en el aporte de oxígeno y
disminución de su demanda en el miocardio.
Precarga

PARÁMETRO DESCRIPCIÓN
Presentación
• Ampollas 50mg/10ml
• Ampollas 5mg/5ml
• Comprimidos 0.5-1mg
• Spray
• Ungüento
• Parche transdérmico
Acción farmacológica
• Vasodilatador arterial y venoso
• Anti-anginoso
• Profilaxis y tratamiento de la angina de pecho, en insuficiencia cardiaca crónica
• Controla la Hipertensión Arterial pre o intra hospitalario
Farmacocinética
Inicio de
acción
IV: 1-2 minutos.
Sublingual: 1-3 minutos.
VO: 1 hora.
Tópica: 30 minutos.
Semivida /
Duración
• IV: 10 minutos.
• Sublingual: 30-60 minutos.
• VO: 8-12 horas.
• Tópica: 8-24 horas.
Metabolismo Hepático casi al 100%.
Eliminación Aclaramiento renal.
Estabilidad 48 h a temperatura ambiente, 7 días en frigorífico.
Administración
• 5mg en forma sublingual.
Reacciones adversas Vértigo
Hipotensión
Taquicardia/Taquipnea
Nauseas/vómitos
Cefalea
Flebitis en vena periférica
Aumento de la PIC
Disnea

NITROGLICERINA
Dosificación:
 De 10 a 200 mcg/min.
Control de episodios de HTA
 Comenzar con 25 mcg/min, incrementándose a
razón de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta
conseguir la presión arterial deseada.
Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21,
220–229

Inuficiencia cardíaca congestiva asociada a IAM.
 Dosis inicial de 20-25 mcg/min, que puede ser
reducida a 10 mcg/min o aumentada 20-25
mcg/min a intervalos de 15-30 min, hasta
conseguir el efecto deseado.
Angina inestable
 Comenzar con 10 mcg/min, aumentándose a razón
de 5-10 mcg/min a intervalos de 30 min.
aproximadamente.

NITROGLICERINA
Preparar en frascos de
vidrio o polietileno. La
molécula pierde
actividad en bolsas de
polivinil cloruro.
Diluir 25 mg en 250 ml
de suero glucosado 5%
(0,1 mg/ml).

NITROPRUSIATO
 Vasodilatador arterial y
venoso.
 Disminuye la precarga
y la poscarga.
 Reducción de tensión
arterial.

MECANISMO DE ACCION
En los miocitos del
músculo liso, se
metaboliza a oxido
nítrico y cianuro.
-- N = O -- se une a -- SH
Oxido nítrico
Guanilato ciclasa
GMPc: vasodilatación

NITROPRUSIATO
 Semivida de 3-4 minutos.
 Inicio de acción a los 30 s, efecto máximo esperado
a los 2 minutos.
 Reducción del flujo sanguíneo renal variable.
 Puede incrementar el flujo sanguíneo cerebral.

METABOLISMO Y EXCRECION
Metabolismo hepático
Excreción renal
RODANASA
GRUPOS
TIOSULFATO
Precaución en pacientes
con insuficiencia renal,
por aumento de grupos
tiocianato.

PRESENTACIÓN Y
 Fco ámpula  50mg
 Contenido disuelto en
2-3ml dextrosa al 5%
en agua
 Adición a 250-1000ml
dextrosa al 5% produce
concentración 50-
200mcg/ml
 0.25-1.5mcg/kg/min

TOXICIDAD CON NITROPRUSIATO
 Intoxicación con tiocianatos: infusiones mayores
de 4 mcg/Kg/min por mas de 24-48 horas.
 Acumulación tóxica cianuro  acidosis láctica
5mcg/kg/min
 Concentración plasmática no aumentar 0.1mg/ml

TOXICIDAD POR NITROPRUSIATO
Signos clínicos de intoxicación por cianatos:
 Cefalea, nauseas, anorexia, desorientación y psicosis.
 Contraindicado en pacientes con alteraciones del
metabolismo de la vitamina B 12, y en hipotiroidismo.
Otros efectos:
 Alteración de la relación V/Q, por inhibición de la
vasoconstricción hipóxica.

FARMACOS
QUE
PRODUCEN
VASODILATACIÓN
ARTERIAL
Hidralazina

FARMACOS
QUE
PRODUCEN
VASODILATACIÓN
ARTERIO-VENOSA
Nitroprusiato
de sodio
Prazosina
Clonidina

PARÁMETRO DESCRIPCIÓN
Presentación
• Tabletas por 10 mg
• Amp de 20 mg en 1 ml de agua
• Diluir la dosis prescrita en 100 ml de SF o SG5%. No se debe
sobrepasar la velocidad de 5 mg/minuto.
Acción
farmacológica
• Vasodilatador arterial, actúa en el musculo liso vascular
• Uso en la ICC
• HTA severa
Farmacocinética
• Se absorbe rápidamente vía oral
• Las concentraciones plasmáticas máxima se alcanzan después
de una hora
• Vida media entre 2 y 3 horas
• Se elimina por riñón
Estabilidad • Conservar en lugar fresco, entre 15 y 30 °C, y seco.
• No refrigerar
Administración • No administrar si paciente esta hipotenso
• Vigilar taquicardia
Reacciones
adversas
Hipotensión
Cefalea
Palpitaciones
Taquicardia
Anorexia
Nauseas
Diarrea
Angina de pecho
Enrojecimiento

HIDRALAZINA
 Acción directa sobre arteriolas periféricas
 Absorción: Tmax 1-2hr; inicio acción 30min
 Distribución: unión proteínas 85-90%, atraviesa
barrera hematoplacentaria
 Metabolismo: intestinal y hepático
 Eliminación: 90% orina (N-acetilhidralazina-
ftalazinona )

INTERACCIONES NITRATOS ORGANICOS

CONTRAINDICACIONES NITRATOS
ORGANICOS
 Nitroglicerina en infusión  TCE reciente,
hemorragia cerebral, tamponamiento cardiaco,
pericarditis constrictiva
Anemia severa, glaucoma, disfunción hepática
severa, miocardiopatía hipertrófica, IAM
 VO: hipermotilidad intestinal, Sx. malabsorción
GARCIA R. Nitratos orgánicos en su
segundo siglo. Rev Cubana Cardiol Circ
Cardiovasc. 2000; 14(2):141-50.

BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO

GRUPOS
 DIHIDROPIRIDINICOS
Nifedipino, nimodipino, amlodipino, felodipino
 NO DIHIDROPIRIDINICOS
FENILALQUILAMINA BENZOTIAZEPINA
Verapamilo Diltiazem

MECANISMO ACCION
 Canales Ca tipo L
 Subunidad α1
 DHP-sitio D
 No-DHP- sitio V y D
 Cambio patrón apertura
canales Ca
Real de Asúa D. Diferencias y similitudes
entre los bloqueadores de los receptores.
Hipertens riesgo vasc. 2013;30(Supl 2):20-29

MECANISMOS DE ACCION
CALCIOANTAGONISTAS
 Relajación de músculo liso
 Vasodilatación arteriolar
 Disminución de la poscarga
 Disminución de la presión arterial

Real de Asúa D. Diferencias y similitudes
entre los bloqueadores de los receptores.
Hipertens riesgo vasc. 2013;30(Supl 2):20-29

EFECTOS CARDIACOS
Cronotrópico
Inotrópico
NO- DHP

NO DIHIDROPIRIDINICOS
 Bloqueo de canales de
calcio dependiente de
estimulación.
 Menos potencia que lo
dihidropiridínicos.
 Mayor efecto
inotrópico,
cronotrópico y
dromotropico negativo
 Activación simpática
refleja.
 Aumento del
inotropismo, leve
aumento del GC.
 Metabolismo hepático,
se indica reducción de
dosis en pacientes
ancianos.
CALCIOANTAGONISTAS
DIHIDROPIRIDINICOS
Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21,
220–229

EFECTOS ADVERSOS
 Relacionados con excesiva vasodilatación:
hipotensión, cefalea, disnea, disestesias distales,
nauseas, edemas periféricos, tos, constipación.
 Efectos cardiovasculares: Angina, bloqueo de la
unión AV, paro sinusal, descompensación de
insuficiencia cardiaca, prolongación de QT
(torsades de pointes)

INTERACCIONES FAMACOLOGICAS
 AINEs, estógenos y simpaticomiméticos efecto
verapamilo
 Ca antagonista+ b-bloqueador – Hipotensión
severa

FUROSEMIDE
 Presentación:
- Ámpula 20mg/2ml
- Tableta 40mg
 Dosis:
- HTA leve-moderada: oral. Inicial: 20-80 mg/día;
mantenimiento: 20-40 mg/día.
- Crisis hipertensivas: IV. Inicial: 20-40 mg en bolo
IV.

DIURETICOS DE ASA
Prolongación del
bloqueo muscular
no despolarizante.
 Aumento de la
toxicidad de
antibióticos en el
riñón.
Anestesia Intravenosa. Vanegas A

IECAS, ARA II, INHIBIDOR DE
RENINA.

IECAs
 Los IECA actúan en el sistema renina-
angiotensina, inhibiendo la ECA, bloqueando la
transformación de la angiotensina I en
angiotensina II.
 Incrementan concentración de bradicinina
Síntesis PGs
DIAZ-MAROTO S. Inhibidores de la enzima
angiotensina, Farmacología e indicaciones
terapeuticas.Documento descargado de

Clasificación
 IECA con radical sulfhidrilo
 IECA con radical carboxilo
 IECA con radical fosforilo
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Benazepril
Fosinopril

http://www.elsevier.es el 12/10/2016

CAPTOPRIL
 Se administra por vía oral.
 Biodisponibilidad 75% - Absorción rápida
 Su biodisponibilidad se anula con los alimentos por eso se
aconseja su administración una hora antes de la comida.
 Concentraciones plasmáticas 15min
 Se excreta por vía renal
 Vida media corta
DOSIS DE INICIO DOSIS DE
MANTENIMIENTO
6,25mg/8horas 25-50mg/8hs

REACCIONES ADVERSAS
 Hipotensión
 Hipercalcemia
 Falla renal
 Angioedema
 TOS

Mecanismode Acción
 Los ARA-II actúan bloqueando la unión de la
angiotensina-II (AII) a los receptores tipo 1 de la
AII (AT1) presentes en la pared arterial, glándulas
adrenal.
 Como consecuencia de este bloqueo se produce
una inhibición del efecto vasopresor y liberador de
aldosterona.

CLONIDINA
 RVP
 GC CONTRACTILIDAD
FC
Efectos Adversos principales: sedación, xerostomía,
bradicardia sintomática.

CLONIDINAY ANESTESIA
Reduce la MAC de anetésicos inhalados.
En anestesia regional neuroaxial, potencia efecto
analgésico.

CUANDO SUSPENDER CIRUGIA?
 Si TA > 180/110mmHg con lesión a órgano blanco+
factores riesgo adicionales+ ekg alterado
Diferir 3-4semanas
Vargas-trujillo C. Anestesia en el paciente
con hipertensión arterial sistémica. Rev Mex
Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80

 Si presión pulso >80mmHg, estabilizar antes de
cirugía
 Si TA 180/110mmHg sin daño a OB 
MONITOREO INVASIVO
 Cirugía de urgencia  INGRESO A SALA
(Vasodilatadores IV)
(B-bloqueadores)
Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80

QUE MEDICAMENTO SUSPENDER??
 IECA Y ARA II  10 horas previo
 B-bloqueadores  NO (arritmias)
 A-metildopa y clonidina  NO (picos HAS)
 Diuréticos control ES
Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80.

HIPERTENSIÓN EN INTRAOPERATORIO
 Sobrecarga volumen  furosemide IV
 HAS+ taquicardia  B-bloqueador
 Isquemia  Nitroglicerina
 Crisis hipertensiva Nitroprusiato
Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80

Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80

REFLEJO BARORECEPTOR
CVLM: N. medular caudal ventrolateral
RVLM: N. medular rostral ventro lateral
PVN: N. paraventricular
SON: N. supraóptico
NTS: N. tracto solitario
Vía aferente Vía eferente
Ar
co
>70mmHg
>50mmHg

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