toxicodermias-dermatologia

2. DEFINICION

3. Dermatosis de origen toxico
Reacción que aparece sobre la piel al
absorber o entrar en contacto con
sustancias químicas o medicamentos
Debido a sobredosificación,
acumulación o depósito sobre la piel

4. intolerancia
efectos
metabólicos
exacerbación de
enfermedades
preexistentes
latentes
trastornos
inmunitarios

6. HISTORIA

7. 1930
• fiebre medicamentosa, pseudolinfoma inducido por drogas
1988
• Shear y col definieron el síndrome de hipersensibilidad a los
anticonvulsivantes
1996
• Bocquet y col propusieron el acrónimo DRESS y etablecieron
criterios de diagnostico
1997.1998
• demuestran la relación entre esta reacción medicamentosa y
reactivación de infección por Herpes Virus
2003
• Síndrome de Hipersensibilidad inducida por Drogas

8. ETIOLOGIA

9. Los
medicamentos
de mayor
frecuencia que
causantes:

10. Ejemplos de fármacos implicados en las toxidermias
TOXICODERMIAS FARMACOS IMPLICADOS
Reacciones Exantemicas Ampicilina, sales de oro, fenilbutazonas, sulfamidas y
gentamicina
Erupciones Fijas Pirazolonas, AINEs, anticonceptivos orales, sulfamidas,
paracetsmol, codeina, barbituricos, tetraciclinas,
metronidazol
Necrolisis Epidermica Toxica Anticonvulsivantes, hidantoinas, barbituricos, AINES,
nitrofurantoina
Reacciones de fotosensibilidad por
medicamentos
Tetraciclinas, Doxicilina, sulfamidas, AINEs
Hipoglucemiantes orales,diureticos, antidepresivos
Eritema Polimorfo Antipirina, barbituricos, sales de oro, sulfamidas,
fenobarbital, tolbutamina
Síndrome DE Stevens Johnson
Penicilina, sulfamida, Barbiturico, antihipertensivo e
hipoglucemiantes
Dermatitis Exfoliativa Penicilina Sulfamidas

11. FACTORES PREDISPONENTES
La polimedicación
Las enfermedades subyacentes
(inmunológicas, neoplasias)
Las infecciones virales
La exposición solar
las propiedades farmacológicas
vía de administración del medicamento

12. EPIDEMIOLOGIA

13. Se presenta 1-4
casos/1.000.000
un 20% son
pediátricos
15-20% anti
convulsivantes.

14. Estudios realizados refieren que las toxicodermias
más comúnmente encontrados fueron:
•
El promedio de área de superficie
corporal comprometida
Urticaria
(13,6 %)
El exantema
máculo-
papular
(76,3 %)
cara anterior del tórax
76,3 %
El área corporal

15. PATOGENIA

16. POSEE tres grandes ejes:
Predisposición genética
Alteraciones del metabolismo detoxificador farmacológico
Alteraciones del sistema inmune.
Reacciones inmunológicas (mediadas por
mecanismos de hipersensibilidad tipo I y IV)
Reacciones no inmunológicas (sobredosificación,
teratogenicidad, interacciones o acumulación).

17. MECANISMO INMUNOLOGICO
INTOLERANCIA
 con dosis
pequeñas
IDIOSINCRASIA
 factores
personales
HIPERSENCIBILIDAD
ALERGICA

Sencibilizacion
previa

18. MECANISMOS
INMUNOLÓGICOS
1.- Caracteristica molecular de la droga
Muchas reacciones cutáneas a medicamentos son
expresiones inmunológicas de hipersensibilidad,
generadas por muchos fármacos cuyos metabolitos
pueden comportarse como haptenos, ocasionando
una respuesta celular o humoral específicas.
Depende de 3 factores:

19. MECANISMOS INMUNOLOGICOS
• Variaciones individuales a las respuestas del
medicamento
• Vias de administracion
• Grado de exposicion
2.- Efectos del huesped
• Medio ambiente
• Reacciones ultravioleta
3.- Aspectos a ambientales

20. MECANISMOS NO
INMUNOLÓGICOS
SOBREDOSIFICACION
EFECTOS
SECUNDARIOS
REACCION
ACUMULATIVA
TOXICIDAD
RETARDADA
EFECTOS
FACULTATIVOS
INTERACCIÓN
FARMACOLOGICA
TERATOGENICIDAD

21. clinica

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El reconocimiento de sus principales patrones clínicos es
necesario para diagnosticarlas, aunque no identifican al
fármaco responsable.
Un mismo medicamento puede producir diferentes patrones
y un mismo patrón puede estar causado por diferentes
compuestos. Los patrones por orden de frecuencia
decreciente son:

23. EXANTEMAS
Escarlatiniformes (máculas y
pápulas pequeña y confluentes)
Morbiliformes (máculas y pápulas
más grandes, respetan grandes
zonas de la superficie corporal)
Roseoliformes (máculas
asalmonadas, se inician en el tronco,
afectando palmas y plantas)
Se subdividen en:

24. ERITEMA FIJO PIGMENTARIO
A las pocas horas de la
exposición aparecen:
placas violáceas
redondeadas,
ocasionalmente
ampollares,
sobretodo en flexuras
zonas de presión y
mucosas.

25. URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Consisten en habones
pruriginosos que regresan
espontáneamente.
Indican gravedad:
-la persistencia de los habones
individualizados más de 24
horas
-la afectación sistémica
-el edema facial

26. ERUPCIONES ACNEIFORMES
Se caracterizan por la
aparición brusca de pápulas
y pústulas monomorfas, sin
comedones, en frente,
hombros y brazos.
Pueden ser desencadenadas
por tratamientos
hormonales o sustancias
halogenadas.

27. Complejo síndrome de Stevens-
Johnson (SSJ) / Necrólisis Epidérmica
Tóxica (NET)
aparición rápida, generalizada y
preferentemente troncal, de máculas
eritematosas y purpúricas
Aunque de morfología más variable y
atípica.
La piel se desprende al frotar (signo de
Nikolsky)
rápidamente suelen aparecer vesículas y
ampollas que dan lugar a un
desprendimiento epidérmico.

28. ERITRODERMIA
Un eritema descamativo
generalizado y pruriginoso, a
menudo asociado a edema,
alopecia y alteraciones
ungueales y mucosas.
Se relaciona principalmente con
la penicilina, las sulfamidas, la
nitrofurantoína, las sales de oro
y los antipalúdicos.

29. DIAGNOSTICO

30. La evaluación de la historia
la relación temporal con la administración del fármaco,
el conocimiento de las erupciones más frecuentes relacionadas con determinados
fármacos,
la utilización de fuentes de referencia ante un caso concreto (bases de datos,
descripción de casos...), etc.
La biopsia solo es de utilidad en algunos casos y en relación con algunos
medicamentos.
GOLD STANDAR
• la prueba de provocación con el medicamento, no siempre es factible, adecuada o
ética.

31. SINDROME DE DRESS (Drug Rash with
Eosinophilia and Systemic Symptoms)
CRITERIOS
Erupcion cutanea
Anormalidades hematologicas: Eosinofilia >1.500 elementos/mm3 y/o linfocitos
atipicos
Compromiso sitemico: adenopatias >2 cm de diametro y/o hepatitis(
transaminasas elevadas 2 veces el valor normal) y/o nefritis intersticial y/o
neumonitis inersticial y/o carditis
fiebre

32. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

33. Exantema viral:
• Fiebre
• Faringitis
• Signos meníngeos
• Linfocitos atípicos y pruebas de función hepática alteradas
Eritema toxico:
• Alteración del estado mental y PA
• Edema/descamación de zonas acrales
• Compromiso de mucosas
• Leucocitosis

34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

35. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
SINDROME DRESS

36. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SINDROME DRESS
• Inicio en 48 hrs
• Exantema < 1 semana
• Biopsia: pústulas subcorneales
Pustulosis exantemática aguda generalizada (PEAG)
• Cuadro clínico se presenta varios meses después de la exposicion
al fármaco.
• No se presenta fiebre, edema facial, bulas ni involucro de mucosas
• No existe afección hepática ni eosinofilia
Pseudolinfoma inducido por medicamentos

37. COMPLICACIONES

38. COMPLICACIONES
Pueden imitar cualquier dermatosis.
Se manifiestan a través de un espectro de formas clínicas: desde urticaria hasta el síndrome de Stevens-
Johnson.
Todas pueden evolucionar hacia una forma grave, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos.
Las principales toxicodermias con un potencial riesgo vital son:
• Angioedema
• Enfermedad del suero
• Vasculitis
• Eritrodermia
• Síndrome de hipersensibilidad
• Síndrome de Stevens Johnson
• Necrólisis epidérmica tóxica.
Todos estos cuadros pueden evolucionar hacia una insuficiencia cutánea aguda (ICA)

39. COMPLICACIONES
• Se pierde la integridad estructural y/o funcional de
una extensa superficie cutánea.
• Estado catabólico muy intenso
• Alteraciones inmunológicas
• Elevado riesgo de infecciones
• Pérdida de la homeóstasis térmica e
hidroelectrolítica
• Fracaso multiorgánico con posibilidad de evolución
fatal
Insuficiencia cutánea aguda (ICA)

40. OTROS…
Infecciones Sepsis Muerte miocarditis
Pericarditis.
Nefritis
intersticial.
Granulomatosi
s necrosante.
Vasculitis renal.
Encefalitis o
meningitis.
Colitis. Tiroiditis.

41. Tratamiento

42. Lo principal
Retirar de
todos los
fármacos
sospechosos

43. Otros grupos farmacológicos y sin reactividad
cruzada.
En caso de ser un fármaco imprescindible y no
existan marcadores de gravedad, se puede
mantener pero se debe VIGILAR
Siempre debe hacerse un seguimiento cercano
las primeras 24-48 h, debido a la posibilidad de
evolución a formas graves.
Las formas leves sólo tratamiento sintomático,
con antihistamínicos orales y corticoides tópicos.

44. Hospitalización y, en algunos casos
UTI
• Aislamiento
• control hidroelectrolítico,
• térmico,
• metabólico
• cuidados de mucosas y
• curas con antisépticos para la prevención de infecciones
UNIDAD DE Quemados,

45. ssj
• Brindar soporte
vital adecuado
• Cuidado de
heridas
• Hidratación Y
Nutrición
• Inmunoglobulina
IV 0.2-1
gr/Kg/Dia 3 a 5
dias
• Localmente
vaselina a base de
zinc
• Evaluación
Oftalmológica
DRESS
• Retirar el
medicamento
• Medidas de
soporte vital
Eliminar el
agente
desencadenante
Corticoides (si es
necesario)
Eritema fijo
Pigmentado

46. •la anafilaxia
•el angioedema
•la eritrodermia
•el síndrome de hipersensibilidad
•la enfermedad del suero.
El uso de corticoides sistémicos está limitado a:
La mayoría de autores desaconsejan su uso en el
síndrome de Stevens- Johnson y en la necrólisis
epidérmica tóxica.
La adrenalina es el tratamiento de choque en el
angioedema y la anafilaxia

47. Prevencion y
Profilaxis

48. En algunos casos evitar la exposición solar
DEL FARMACO
fármacos
bien
conocidos
dosis
mínimo
tiempo
vía oral asociaciones autoprescripción
Evitar la polimedicación

49. Siempre se
debe anotar
en la historia
clínica y en los
informes que
se entreguen
al paciente
Evitar
problemas
legales