2. La urticaria es una reacción delimitada de la piel que se distingue por la
rápida aparición de lesiones cutáneas denominadas habones, las cuales se
acompañan por edemas o angioedemas.
Los Habones implican tres características comunes:
a) Elevación central, diámetro variable, rodeada de eritema.
b) Se asocia con prurito y, en algunos casos, sensación quemante.
c) La piel regresa a sus características normales en 1 a 24 horas.

3. El angioedema se distingue por:
a) Inicio súbito; la elevación de la piel (edema) afecta la dermis inferior y el tejido
celular subcutáneo.
b) Dolor, pero es raro que haya prurito.
c) Afecta las membranas mucosas.
d) Su resolución es más lenta que la roncha (puede durar hasta 72 horas)

4. Urticaria aguda
 Todas las edades; común en la infancia
 Abrupta aparición de la erupción
usualmente pruriginosa y generalizada
 Angioedema común
 Síntomas sistémicos (fiebre, malestar
general) también comunes, dependiendo
de la causa
Duración: normalmente horas o días

5. Causas de urticaria aguda
Infecciones virales; especialmente en los niños. En los
adultos: pródromo de la Hepatitis B, mononucleosis
infecciosa (VEB)
Medicamentos (AINEs, penicilina y derivados, medios
de radiocontraste)
Alimentos: no-alérgicas (p.e., envenenamiento
escombroide por pescado ) y alérgicas (mediadas por
IgE) (p.e., nueces, mariscos)
Vacunas de inmunización, p.e., MMR, toxoide tetánico

6. Urticaria aguda: tratamiento y
pronóstico
 Muchos ataques de urticaria aguda son solitarios, y la causa es evidente y
evitable
 Angioedema facial / labial y bucal debe responder a adrenalina en aerosol o
adrenalina subcutánea administrada cada 10-15 min.
 Angioedema orofaríngeo grave debería internarse durante 24 hs.
 Clorfeniramina 4 mg o difenhidramina 50 mg por inyección o por vía oral es
generalmente suficiente para suprimir la urticaria incluso generalizada

7. Urticarias crónicas
1) Urticaria crónica ordinaria:
a) Idiopática
b) Autoinmune
2) Vasculitis cutáneas:
a) Idiopática
b) Enfermedades del tejido conectivo
c) Síndrome de Urticaria vasculitis
hipocomplementémica
3) Síndromes genéticos autoinflamatorios

8. FISIOPATOLOGIA
La urticaria es el resultado de la activación de mastocitos cutáneos. que presentan
gránulos. Pasan la mayor parte de su vida en los tejidos alrededor de los vasos
sanguíneos de la dermis de piel y mucosas, además de la mucosa del tracto
gastrointestinal y respiratorio.
establecen la primera línea de defensa epitelial contra microorganismos y parásitos.
Su activación induce vasodilatación y aumento de permeabilidad a través de
mediadores preformados como la histamina.
• Degranulación
• Producción de citoquinas y quimioquinas
• Síntesis de prostaglandinas y leucotrienos

9. Mast
Histamina
FceRIIgE +
Eritema
Edema
Prurito
La liberación de histamina por los mastocitos se puede inducir mediante mecanismos
inmunitarios (mediados por inmunoglobulina E) y no inmunitarios.

10. IL-1, IL-2,
IL-3, IL-4,
IL-5, IL-6,
IL-8, IL-10,
IL-13, TNFa,
MIPs, IFNg,
GM-CSF,
TGFb,
bFGF,
VPF/VEGF,
PGD2, LTB4,
LTC4, PAF,
serotonina,
heparina,
sulfato de
condroitina,
quimasa,
triptasa,
catepsina G
reclutamiento
extravasación
vasodilatación
activación
Mast
Además de histamina, los mastocitos también son la fuente principal de mediadores inflamatorios,
Los mediadores inflamatorios liberados por los mastocitos son interleucinas, factor de necrosis
tumoral α (TNFα), prostaglandinas y leucotrienos.
Estos mediadores inflamatorios favorecen la activación de las células endoteliales, la
vasodilatación y el paso de células inflamatorias de la circulación a los tejidos (extravasación).

11. Mecanismo inmunológico
Reacción tipo I - Mediada por IgE : los agentes se unen a la fracción Fc de la IgE
específica, adherida a la pared de los mastócitos, promueve la desgranulación llevando la
liberación de mediadores (histamina), responsable del prurito, promoviendo la vasodilatación, la
permeabilidad vascular, la producción de prostaglandinas y la inmunorregulación.
.
.

12. Autoanticuerpos en la urticaria crónica: presencia de un factor liberador de
histamina (HRF). Es un auto-anticuerpo tipo IgG, denominado Fc epsilon R1
alfa, contra IgE o contra sus receptores, llevando a la liberación de histamina por
los mastócitos.
Otros estudios relacionan urticaria crónica con la presencia de anticuerpos
antitiroide, siendo que los pacientes pueden tener o no alteraciones clínicas de hipo
o hipertiroidismo

13. URTICARIA MEDIADA POR CELULAS T: reacción de HS tipo IV: sugieren que las
células T pueden producir urticaria:
1º- La histología de la urticaria crónica revela un infiltrado perivascular de linfocitos
CD4+ consistentes en una mezcla de Th1 y Th2.
2º- pacientes con urticaria crónica resistente a antihistamínicos pueden mejorar con
inmunosupresores que ataquen células T, como ciclosporina.
3º- las células T pueden activar directamente a Los mastocitos expresan moléculas
del CMH clase I y II, así como las moléculas co-estimuladoras CD86 y CD40.

14. Alteración del sistema complemento – Urticaria crónica causada por la alteración en el
sistema del complemento es rara. Ocurre por deficiencia de algunas fracciones del
complemento como C2, C3, C4. En general, la urticaria asociada a este mecanismo es
acompañada de enfermedades sistémicas como crioglobulinemia, colagenosis y algunos casos
de urticaria física inducida por el calor

15. Reacción mediada por el complemento: En el angioedema hereditario ocurre una
deficiencia congénita de la enzima inhibidora de la C1 esterasa (C1 INH). Esa deficiencia resulta
en una activación descontrolada de la vía clásica, donde la primera fracción C1 esterasa pasa a
activar las otras fracciones hasta la liberación de las sustancias responsables de la reacción
inflamatoria.
Aumento en la actividad de las bradicininas: son considerados los principales mediadores
vasoactivos en el angioedema. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA)
inactiva, degrada la bradicinina.

16. Mecanismo no inmunológico
Liberación directa de histamina – Determinados agentes etiológicos como
fármacos, alimentos, agentes físicos, promueven la liberación de histamina, a través
de la activación directa del mastócito, prescindiendo de la presencia de anticuerpos.
Alteración en el metabolismo del ácido araquidónico: El ácido
araquidónico, derivado de los fosfolipidos de las membranas celulares, se
transforma, por acción de la cicloxigenasa, en prostaglandinas y, a través de la
lipoxigenasa, a leucotrienos.
La inhibición de la cicloxigenasa por fármacos como el AAS y otros antiinflamatorios no
esteroide, derivan todo el ácido araquidónico a leucotrienos, desencadenando
así, lesiones urticariformes.

17. Factores moduladores: Son agentes que modulan o potencializan la formación de
urticaria y de angioedema. Se destacan: alcohol, stress, calor, fiebre,
ejercicios, hipertiroidismo. Los atópicos, por presentar aumento de IgE, tienen
predisposición para desarrollar urticaria, razón por la cual la diátesis atópica es
considerada una de las causas de urticaria.

18. TRATAMIENTOS
se dirige al alivio de los síntomas, en lugar de suprimir completamente la urticaria.
 Consiste en la administración de antihistamínicos H1, H2 y corticoesteriodes.18,36 Mejoran el
prurito.
 Existen varios antihistamínicos H1:
hidroxizina, ciproheptadina, clorfeniramina, loratadina,cetirizina, etc. Éstos se prescriben juntos
o combinados.
 Cuando la urticaria afecta la cara y aparece angioedema Facial, es probable que requieran
tratamiento adicional como antihistamínicos H2 (cimetidina o ranitidina) en conjunto con H1, En
los casos graves se indican corticoesteriodes sistémicos (prednisona) durante periodos largos.
 Los antagonistas de leucotrienos funcionan como antiinflamatorios no esteriodes, pero su
función continúa sin establecerse.
 El tratamiento con ciclosporina es efectivo en los pacientes con autoanticuerpos positivos y
negativos a dosis de 3 a 4.5 mg/kg durante tres meses.
 En los pacientes con urticaria autoinmunitaria, que no responden
 a otros tratamientos, se prescriben inmunoglobulinas
 o plasmaféresis